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Patología ocular en enfermedad sistémica

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retinopatía diabética, retinopatía hipertensiva, trombosis de vena central de la retina, enfermedad de graves

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Patología ocular en enfermedad sistémica

  1. 1. NELSON FERNANDO SOTELO MUÑOZ Medicina IX Rotación oftalmología 2015
  2. 2. • Retinopatía diabética • Retinopatía hipertensiva • Trombosis de la vena central de la retina • Enfermedad de Graves
  3. 3. Pared vascular afectada ↑ de permeabilidad Edema y exudados Flujo sanguíneo lento • Microangiopatía progresiva ▫ Lesiones y oclusión de vasos • Hiperglucemia crónica ▫ ↑ sorbitol intracelular • Engrosamiento de membrana basal
  4. 4. • Alteraciones hematológicas ▫ Hipercoagulabilidad ▫ Agregación plaquetaria ▫ Isquemia → FASE PROLIFERANTE • Asintomática • Epidemiología: ▫ DM1 → 75% (10-15 años) ▫ DM2 → 23% (10 años) ▫ Jóvenes → RD proliferante
  5. 5. CLASIFICACIÓN Sin retinopatía RDNP Leve Moderada Severa RDP Sin signos de alto riesgo Con signos de alto riesgo • Neovasos en más ⅓ papila • Hemorragia pre retinal o vítrea Avanzada
  6. 6. • Se caracteriza por: ▫ MICROANEURISMAS:  Dilataciones saculares  Puntos rojos, polo posterior ▫ HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS:  SUPERFICIALES: alargadas, llama, capa fibras nerviosas  PROFUNDAS: oscuras, capas medias ▫ EXUDADOS :  DUROS: lípidos y lipoproteínas, mácula  BLANDOS: infartos isquémicos focales. ▫ EDEMA MACULAR ▫ RDNP SEVERA - MUY SEVERA  Arrosariamiento venoso  AMIR → capilares dilatados y sinuosos
  7. 7. • Se caracteriza por: ▫ NEOVASCULARIZACIÓN  Isquemia ▫ PROLIFERACIÓN FIBROSA  Papila y arcadas vasculares  Anillo fibroso ▫ HEMORRAGIAS VÍTREAS  Tracción de neovasos ▫ DESPRENDIMIENTO DE RETINA
  8. 8. • RETARDAR PROGRESIÓN DE RD: ▫ Control metabólico, HTA, ↓ tabaco y alcohol, dieta, ↑ ejercicio. • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: ▫ DOBESILATO DE CALCIO: retraso en la progresión de la RD al ↓ la hiper permeabilidad capilar, ↓ ROS. ▫ TICLOPIDINA: ↓ microaneurismas ▫ GLICAZIDA: SU, efecto preventivo en la evolución de la RD. Asintomática → detección y tratamiento oportuno. Ninguno de los tratamientos médicos sustituyen el tratamiento de FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER.
  9. 9. • Fotocoagulación con láser: quemadura terapéutica→ cicatriz. • Las indicaciones fotocoagulación ▫ RDNP severa, RDP y edema macular. • 90% de RDP inicial tratados con fotocoagulación → detienen progresión. • No regresión de neovasos o hemorragia vítrea → vitrectomía
  10. 10. • Estrechamiento generalizado de los vasos ▫ Más evidente en jóvenes • Fondo de ojo ▫ Vasoconstricción ▫ Hemorragias ▫ Estrechamiento arteriolar
  11. 11. • Estadios graves ▫ Edema de papila, hemorragias, manchas algodonosas
  12. 12. • Retinopatía arterioloesclerótica ▫ Cambios → engrosamiento de la pared CAMBIOS EN LA RETINA GRADO 1 Atenuación arteriolar GRADO 2 Cambio de dirección de la vena en los cruces AV (Salus) GRADO 3 Arteriolas hilo de cobre, interrupción de la vena a ambos lados del cruce AV (Gunn) GRADO 4 Arteriolas en hilo de plata y cambios más acentuados en los cruces AV → oclusión ramas v.
  13. 13. Keith – Wagener – Barker (1939) I Tortuosidad arterial y espasmo arterial localizado II Espasmo arteriolar generalizado que produce cambios en los cruces AV III Hemorragias o exudados IV Edema de papila
  14. 14. • TRATAMIENTO ▫ Control eficaz y mantenimiento de la presión arterial y reducción de FR → evitar progresión. Órgano blanco. • COMPLICACIONES  Trombosis venosa retiniana, obstrucción arterial retiniana, neovascularización…
  15. 15. • Afección vascular más frecuente después de la RD • Edad adulta, ♂ = ♀ • Unilateral >> bilateral Oclusión de VCR Oclusión de rama venosa de la retina
  16. 16. • ETIOLOGÍA 1. ↑ de la viscosidad  LEUCEMIA, POLICITEMIA 2. Inflamación de la pared venosa  VASCULITIS 3. ↑ de la presión  PIO o HTA
  17. 17. • CLÍNICA ▫ ↓progresiva de la agudeza visual • FONDO DE OJO ▫ Hemorragias  Polo posterior > periferia ▫ Tortuosidad y dilatación venosa ▫ Edema retiniano • PRONÓSTICO ▫ Afectación macular ▫ Circulación colateral  Recuperación de la agudeza visual.
  18. 18. • COMPLICACIONES ▫ Edema macular ▫ Isquemia → neovascularización → glaucoma neovascular (8% OVCR) • TRATAMIENTO ▫ No hay ningún tto MÉDICO eficaz ▫ Fibrinolíticos y anticoagulantes ▫ Único tto eficaz:  FOTOCOAGULACIÓN CON LASER ▫ Angiografía  Definir conveniencia
  19. 19. • Causa más común de hipertiroidismo en personas jóvenes. • ♀ : ♂ → 8:1 • Bocio + exoftalmos + hipertiroidismo • Autoanticuerpos contra el TSH-R • OFTALMOPATÍA TIROIDEA ▫ Bilateral, asimétrica, 30-50 años ▫ Ig → estructuras orbitarias  Hipertrofia de ms. extraoculares  Infiltración de células inflamatorias  Fibrosis  ↑Grasa orbitaria
  20. 20. • MANIFESTACIONES ▫ Retracción palpebral  Signo de Von Greafe  Al mirar hacia abajo  Signo de Dalrymple  Posición primaria  ½ mejora espontáneamente o con el control del hipertiroidismo.  Cx → queratopatía o alteración estética. ▫ Síntomas congestivos  Quemosis, edema palpebral y queratoconjuntivitis  Tto sintomático
  21. 21. • … MANIFESTACIONES ▫ Exoftalmos  Axial, bilateral, asimétrico  Impide cierre palpebral completo  Tto: corticoides y radioterapia  Cx descompresiva → resistentes ▫ Miopatía restrictiva  Limitación de los movimientos → fibrosis.  Recto inferior.  Cx → diplopía: posición primaria o lectura. ▫ Neuropatía óptica compresiva  ↓ de la AV  Alteración de reflejos pupilares  Tto = exoftalmos

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