1.
VESSIE
NEUROLOGIQUE
Détérioration rénale
Pc vital
Incontinence urinaire
Pc fonctionnel

2.
INFECTIONS URINAIRES (CICATRICE RENALE).
RVU: dégradation du dispositif anti reflux.
Obstruction : compression des bas uretères par le détrusor
hypertrophié, spastique et en partie fibreux.
LITHIASE VESICALE.
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
RISQUES?

3.
PROBLEME RECURRENT
BACTERIURIE DIFFERENTE / POP GENERALE
FORTE CONCENTRATION DE GERMES EN CAS DE CATHETERISME PERMANENT.
VIDANGE INCOMPLETE DE LA VESSIE.
DIVERTICULES
CATHETERISME INTERMITTENT: FACTEUR PROTECTEUR.

4.
Prélèvement ?
Interprétation des résultats ?(X facteurs)
Traitement prophylactique?
ECBU systématique
Bactériurie asymptomatique
Germes inhabituels, flore poly
Symptômes parfois peu spécifiques

5.
Cicatrice rénale
Bactéries uro-néphropathogènes (E coli)
IL 6; IL8; TNF Complément
Anticorps
Lyse bactérienne
Phagocytose PNN intra capillaires
Ischémie
Radicaux libres
H2O2; NO
Lésions cellulaires tubulaires
Cicatrice rénale

6.
oui non
Bi-thérapie
CIIIG
+
Aminoside
Mono-thérapie
CIIIG
Âge ≤ 3mois ± UM ± sd septicémique
10-14 jours
2ème – 4ème j
Relais per os
Cefixime(>6mois)
Cotrimoxazole(>1mois)

7.
INFECTIONS URINAIRES (CICATRICE RENALE).
RVU: dégradation du dispositif anti reflux.
Obstruction : compression des bas uretères par le détrusor
hypertrophié, spastique et en partie fibreux.
LITHIASE VESICALE.
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
RISQUES?

8.
Lié directement à l’altération du dispositif physiologique AR.
Suite aux modifications morphologiques : trigone + la barre
inter –urétérale.
Grade I : la disparition spontanée est possible si on
supprime l’hyper pression vésicale.
À partir du grade II la disparition spontanée est difficile .

9.
Pics de pressions vésicales > 40 cm H2O.
Miction par poussées abdominales.

10.
Dysplasie:
+ Fréquente chez les filles mais
+ sévère chez le garçon
Haut grade du reflux
Facteurs génétiques (reflux familial)
Cicatrice rénale:
Retard Dg + TTT
Haut grade
Polymorphisme du gène de l’ECA

11.
Scintigraphie DMSA: gold standard: SB 92%; SP 98 %
Marqueurs de dysfonction tubulaire: NAG, RBP 
Cytokines: IL 6,8,TNF

12.
INFECTIONS URINAIRES (CICATRICE RENALE).
RVU: dégradation du dispositif anti reflux.
Obstruction : compression des bas uretères par le détrusor
hypertrophié, spastique et en partie fibreux.
LITHIASE VESICALE.
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
RISQUES?

13.
Compression des bas uretères par le détrusor hypertrophié.
Piège diagnostic et thérapeutique.
Urétéro-hydronéphrose sans reflux !
Urétéro-hydronéphrose qui ne régresse pas sous sondage
durable + TTT anti cholinergiques.
Réimplantation ou intubation ou dilatation par des sondes
urétérales .

14.
INFECTIONS URINAIRES (CICATRICE RENALE).
RVU: dégradation du dispositif anti reflux.
Obstruction : compression des bas uretères par le détrusor
hypertrophié, spastique et en partie fibreux.
LITHIASE VESICALE.
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
RISQUES?

15.
CATHETERISME PERMENANT : SONDE A DEMEURE.
AGRANDISSEMENT VESICAL : INTESTIN.

16.
Infection urinaire
Hématurie
Rétention
Lésions urétrales

17.
Histoire clinique: troubles mictionnels, IU, qualité de vie,
constipation …..
Examen physique: abd, OGE, jet mictionnel, neuro
Tests sanguins: créat, urée , iono + RA……….
ECBU: si besoin.
RPM, sonde, échographie
Bilan uro-dynamique
Écho rénale + vésicale: taille et croissance rénale, dilatation , lithiase
UCR standard ou isotopique?
Scintigraphie : cicatrice rénale, obstruction, DFG

18.
Dr Gargah Tahar 2016