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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA
Y HOMEOPATÍA
CAZARES ESTRADA NAYELI MARGARITA
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
Anatomía del estomago
 Reservorio muscular
interpuesto entre
esófago y duodeno
 Hipocondrio
izquierdo, epigastrio
 Configuración externa
 1. Porción vertical:
fondo , cuerpo y
extremidad inferior
 2. Porción horizontal:
antro pilorico
 3. Curvatura mayor
 4. Curvatura menor
 5. Cardias
 6. Piloro
 Vascularización
 Ubicada en las
curvaturas
gástricas
constituido por
arterias del
tronco celiaco
o sus ramas
 Curvatura
menor: coronaria
estomáquica, a
gastrica der:
 Curvatura
mayor:
a.epiploicas der
e izq
 Intramural:
ramas
terminales con
gran
anastomosis
Inervación
 Nervio vago anterior-
cardias
 Nervio vago
posterior- ganglio
celiaco
 Nervios procedentes
del plexo celiaco
Histología Capas:
 1)serosa- peritoneo,
epitelio pavimentoso
simple.
 2)muscular- m liso,
plexo nervioso
mientérico
 3)submucosa- tej
conjuntivo, vasos,
nervios
 4)mucosa- epitelio,
lamina propia,
muscular de la
mucosa
 Órgano exocrino y
endocrino
 Revestimiento
epitelial ---células
prismáticas
secretoras de moco
 Superficie interna se
caracteriza por
invaginaciones que
forman fosetas
gástricas donde se
abren las glándulas.
 Cardias: moco y lizosima
 Fundus y cuerpo: glándulas gástricas-células
madre (5), cel parietales, cel. principales
 Piloro: moco y cel G-gastrina
 Cel parietales u oxínticas-
ac.clorhídrico y cloruro potasico,
factor intrinseco
 Bomba H+ , K+-ATPasa
 Histamina y gastrina,
terminaciones nerviosas
colinergicas.
Células cimógenicas o principales- pepsinógeno
Pepsina—hidrólisis de proteinas
Lipasa ----digiere TG
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
DEFINICION:
Inflamación y ulceración de la mucosa del
tubo digestivo, que se encuentra en contacto
con el jugo gástrico, cuando los mecanismos
normales de defensa de la mucosa son
ineficientes para contrarrestar los factores
agresivos.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
 La enfermedad ácido-
péptica comprende varias
entidades clínicas:
 Úlcera péptica duodenal
 Úlcera péptica gástrica
 Algunos tipos de gastritis
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo.
• Se encuentra distribuida universalmente.
• Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta.
• A disminuido su frecuencia en las tres últimas décadas.
• La edad de presentación es a partir de los 30 años.
• La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1.
EPIDEMIOLOGIA:
EPIDEMIOLOGIA:
• Actualmente se observa un incremento en
pacientes de mayor edad, lo que aumenta su
riesgo.
• A partir de la introducción de los bloqueadores
H2, la falla en el Rp médico como indicación de
IQx ha disminuido alrededor del 50%, por el
contrario, la hemorragia y la perforación han
aumentado un 50%, al igual que la mortalidad
en mayores de 65 años.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
ETIOLOGIA:
• Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la
Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo.
• Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos
protectores de la mucosa y los factores que la agreden.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA:
• Ácido Clorhídrico
• Pepsina
• AINEs
• HELICOBACTER PYLORI
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Los factores que protegen la mucosa
son: De defensa y de reparación.
• De
defensa:  Bicarbonato
 Flujo sanguíneo
 Moco
 Uniones celulares
 Resistencia apical
 Respuesta inmunitaria
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• De reparación:
 Restitución, reparación y
renovación celular
activa.
 Capa mucoide
 Proliferación
 Factores de crecimiento
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
• La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad
para secretar ácido.
• Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en
la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea
estimulándola o inhibiéndola.
• El principal estimulo fisiológico es la ingestión de
alimento.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
La regulación de la secreción ácida del estomago se divide en
cuatro fases:
1. Cefálica
2. Gástrica
3. Intestinal
4. Secreción ácida gástrica interdigestiva o basal
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FASE CEFALICA:
• Representa la respuesta secretora ácida del estómago a la visión, olor, gusto y
anticipación de la comida.
• En esta fase intervienen componentes corticales e hipotalàmicos.
• Esta mediada por activación vagal.
FISIOPATOGENIA
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE GASTRICA:
• Esta inducida por la presencia de alimentos
en el estómago.
• Se desencadena como consecuencia de la
estimulación de los receptores químicos y
mecánicos de la pared gástrica por el
contenido de la luz.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE INTESTINAL:
• Se debe a la entrada o presencia de alimento
en la luz del intestino delgado, lo que ocasiona
liberación de hormonas intestinales que
favorecen la secreción de ácido.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE INTERDIGESTIVA O
BASAL:
• Se considera la cuarta fase de la secreción de
ácido.
• No se relaciona con la alimentación.
• Alcanza su máximo alrededor de la media noche.
• Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana.
• Se considera que la vía nerviosa es la más
importante en su regulación.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA:
• Gastrina
• Estimulo vagal
• Histamina
• Café con o sin cafeína
• Etanol
• Calcio V.O. o I.V.
• Tabaco
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
GASTRINA:
• Hormona producida en las células G del antro gástrico.
• Es el estimulante más potente para la secreción de ácido.
• Existen varias formas moleculares, la principal es la G17
que representa el 90% de la gastrina presente en la
mucosa antral.
• La somatostatina inhibe su liberación.
• El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
ESTIMULO VAGAL:
• Esta muy relacionado con los efectos de la
gastrina.
• Aumenta la secreción de ácido mediante
estimulación colinergica de las células
parietales.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
HISTAMINA:
• Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica.
• Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitos y células endocrina
epiteliales que están en contacto con las células parietales.
• Desempeña un papel importante en la estimulación de la secreción ácida del
estómago.
• Actúa sobre las células parietales.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:
• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.
• pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de
la liberación de gastrina.
• pH de 1.5 o menos bloquea por completo la
liberación de gastrina.
• Somatostatina
• Secretina
• PIV
• PIG
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
PEPSINA
:
• Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas en peptonas.
• Su actividad máxima la alcanza con un pH aprox. a 2 y se reduce
considerablemente a un pH por arriba de 4.
• Existe relación directa entre esta y la secreción máxima de ácido.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
AINES:
Causa considerable de enfermedad ácido-péptica debido a la inhibición de
la síntesis de prostaglandinas.
Se les considera responsables del incremento de esta patología y de sus
complicaciones en pacientes ancianos.
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
FISIOPATOGENIA:
TABACO:
• Aumenta la secreción máxima de ácido.
• Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3.
• Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.
• Disminuye las prostaglandinas de la mucosa
gastroduodenal.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
HELICOBACTER PYLORI:
• Bacteria Gram (-), flagelada.
• Exclusiva del epitelio gástrico.
• Reside por abajo de la capa de moco.
• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera
• Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en úlcera duodenal.
• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.
• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.:
UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y
causa daño tisular local.
CITOTOXINAS: Producen vacuolización y necrosis
celular creando el medio optimo para la sobrevivencia
del HP.
CITOCINAS: Inducen cambios dentro de la mucosa y
disfunción de las defensas del sistema inmunitario.
OTROS: Incremento de la secreción ácida debido a un
aumento en la producción de gastrina e inhibición de la
somatostatina.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
MOCO GASTRICO:
• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.
• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico:
- En fase soluble
- Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que
cubre la superficie mucosa del estómago.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
• Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales
• Penetra en el gel de moco
• Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel con gradiente de H+
importante
entre la cara del gel que se enfrenta a la luz gástrica(pH=1 a 2) y la zona de
contacto con la mucosa gástrica (pH=6 a 7).
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
• Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como
por el Calcio y agentes colinérgicos
• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BARRERA MUCOSA GASTRICA:
•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al
flujo retrogrado de H+
.
FLUJO SANGUINEO NORMAL:
• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.
• Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la
producción de lesiones pépticas.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
PROSTAGLANDINAS:
• Son abundantes en la mucosa gástrica.
• Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa.
• Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3.
• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del estómago.
• Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.
Gastritis
•Inflamación
histologica-
mente
demostrada
de la mucosa
gástrica
 Gastropatías-
anomalías
histológicas como
daño epitelial o
vascular, pero con
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 Endoscopia
Gastritis
 Clasificación:
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anatómica, según el
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 Dolor abdominal,
dispepsia, datos
endoscopicos,
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Gastritis aguda
 + frecuente: causas
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 Yatrógenas.
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 Cuadro clínico: presentación brusca, dolor
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G. A Infecciosa
 Infección bacteriana.
Estrepto y estafilococos,
e.coli, proteus,
haemophilus
 SIDA- H.simple o CMV
 H. pylori?
DX:
E.histológicos: neutrófilos,
edema e hiperemia
Microbiológico
G. A erosiva-hemorrágica
 AINES,
alcohol,
lesiones por
estrés
 Es mas
bien una
gastropatía
 Flemonosas o supurativas, secundarias a la
invasión bacteriana de la pared gástrica
 La intervención quirúrgica urgente está indicada
en las formas perforativas y en las gastritis
flemonosas
Gastritis crónica
 H.P es la causa fundamental
 Infiltrado neutrofilico, linfocitos y cel
plasmaticas
 Antro y piloro
 Riesgo a desarrollar ulceras y
adenocarcionoma
 Dx histopatologico, biopsia de cuerpo,
de antro y piloro (al menos 6 muestras)
G.C no atrofica
 Infiltrado leucocitario sin destrucción ni
pérdida de las glándulas gástricas.
 El infiltrado inflamatorio puede ser
únicamente linfoplasmocitario o estar
acompañado de polimorfonucleares,
(gastritis crónica activa).
G.C atroficas
 Se caracterizan por
reducción y pérdida
de las glándulas
gástricas:
 1) gastritis
autoinmune
 2) gastritis atrófica
multifocal
G.C inmunes
 Poco frecuentes
 Componente genético, + en escandinavos,
tipo sanguíneo A
 anticuerpos vs células parietales y factor
intrínseco
 déficit de vit B12----anemia perniciosa, con
síntomas consecuencia de la propia
anemia megaloblástica y del síndrome
cordonal posterior, en ocasiones con
lesiones neurológicas irreversibles.
Gastritis atrófica multifocal
 Se caracteriza por atrofia que sigue una
distribución «parcheada».
 Con frecuencia se asocia a la aparición
de metaplasia, cuya forma más precoz
reemplaza al epitelio gástrico por
enterocitos, que alternan con células
caliciformes.
Úlcera péptica
 Lesión en la
mucosa GI, como
consecuencia de la
actividad de la
secreción ácida del
jugo gástrico.
Factores de riesgo
 Hombre (3:1),
tabaco, grupo
sanguíneo 0
 5 y el 10 % de la
población general
Úlcera duodenal
 20-45 años
 95%--bulbo duodenal
Ulcera duodenal
 Causas + comunes:
 Helicobacter pylori-
inflamación de la
mucosa 90%
 AINES --PG
Helicobacter Pylori
Helicobacter Pylori
 Bacilo de forma curva gram-
negativo.
 Bacterium flagelados en forma
de espiral
 Vive en la mucosa del estomago y
en el implante gástrico del
duodeno.
 Los humanos son el único
reservorio conocido.
 El periodo de incubación: 5-10
días (de la infección a la gastritis)
 El periodo de portador es
desconocido
Y como sobrevive HP!!??
 Utiliza el nitrato de
amonio para su
crecimiento
 Móvil
 Fac de virulencia:
citotoxina vacuolizante
Vac A y la proteina Cag
A
Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de
carbono y amoniaco
Crea así su ambiente
alcalino
Helicobacter Pylori
La mitad de la población mundial infectada
Prevalencia: depende del pais y del grupo poblacional (20-30%)
FR: edad, status socioeconómico.
Prevalencia de Helicobacter
pylori en el mundo
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
 Se adquiere durante la infancia.
 Transmisión persona-persona: oral-oral, fecal-oral.
 Altas tasas relacionadas con:
Alto grado de hacinamiento
Condiciones socioeconómicas bajas
Condiciones higiénico sanitarias malas
 Posible papel del agua y comida contaminadas.
 No se conoce reservorio animal.
Helicobacter Pylori
H.pylori es el agente causal de:
Gastritis (más del 50%)
Úlcera duodenal (95%)
Úlcera gástrica (70-80%)
Cancer gástrico (60-70%)
Linfoma-HP
 Aumenta el riesgo de linfoma gástrico tipo
MALT.
 72-98% pacientes con linfoma MALT están
infectados con HP .
 Erradicación del HP provoca una reducción
del linfoma MALT en un 70-80%.
CUADRO CLÍNICO:
 Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en
epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la
ingestión y que se alivia con la comida
y/o los antiácidos.
 Dolor dura semanas/meses y remite
espontáneamente.
 Día/noche
¿Cómo detectar a HP?
 Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo,
PCR, prueba de aliento con urea marcada,
serología
Dx ulcera péptica
 Historia Clínica
 Endoscopia
 Radiología >5mm,
doble contraste
 Detectar a H.P
Tx clásico antisecretor
 1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h.
 2. Ranitidina: 300 mg/24 h.
 3. Famotidina: 40 mg/24 h.
 4. Nizatidina: 300 mg/24 h.
 5. Omeprazol: 20 mg/24 h.
 6. Lansoprazol: 30 mg/24 h.
 7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.
Complicaciones
 Hemorragia
digestiva 10-15 %
 Perforación 5-10 %
 Obstrucción 2-5 %
Tx quirúrgico
 Vagotomía troncal-
piloroplastia
 Vagotomía gastrica
proximal
 Antrectomía y vagotomía.
Billroth I, II
 Gastrectomía subtotal. 2/3
partes, Billroth II
Úlcera por estrés o de curling
 Sucralfato (1 g/6 h)
 Ranitidina (50 mg/8 h i.v.)
Úlcera Gástrica
 40-60 años
 95% curvatura menor
 60% a 6 cm del
píloro
Úlcera Gástrica
 Tipos:
 I. Se localizan dentro de los 2 cm de los
limites de la mucosa parietal y pilórica,
incisura angular
 II. Úlceras prepilóricas, se asocian a
úlceras duodenales
 III.Se localizan en el antro. AINES
Sx de Zollinger Ellison
 Gastrina HCL Ulcera
 Gastrinoma- páncreas, duodeno, antro,
ovario.
 Ulceras refractarias al tx o recurrentes
 Diarrea, esteatorrea
 DX: estudios de secreción ác. gástrica (PBA y
PMA) y determinaciones séricas de gastrina (50-
100 pg/ml) y pepsinógeno I.
Tratamiento
 IBP- Omeprazol 60-80 mg/día IV (bomba de
infusión continua)
 Quirúrgico definitivo
Ulcera de cushing o sindrome de
von Rokitansky-Cushing
 úlcera gástrica producida por la presión intracraneal elevada.
 Aparte de en el estómago, sino que también se puede desarrollar en
la parte proximal del duodeno y el esófago distal.
 Una posible explicación es la estimulación de los núcleos vagales
debido a la presión intracraneal aumentada que conduce a aumento
de la secreción de ácido gástrico.
 El vago comunicados nerviosas acetilcolina, que estimula el receptor
M3 sobre la célula parietal y activa el segundo mensajero para
estimular IP3 / Ca2 + para estimular el hidrógeno / bomba de potasio
ATPasa que aumentará la producción de ácido gástrico.
Úlcera de Curling
 es una úlcera péptica aguda del duodeno resultante como una
complicación de quemaduras graves cuando el volumen de plasma
reducido conduce a isquemia y necrosis celular (desprendimiento) de la
mucosa gástrica
 Estas úlceras de estrés fueron una vez una complicación común de
quemaduras graves, presentando en más de 10% de los casos,
 Resultaron en perforación y hemorragia con más frecuencia que otras
formas de ulceración intestinal y tenía correspondientemente altas tasas
de mortalidad (al menos 80%). Mientras que la cirugía de emergencia
que una vez fue el único tratamiento, las terapias de combinación que
incluye la alimentación enteral con antiácidos potentes como los
antagonistas de los receptores H2 o, úlcera, más recientemente, los
inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol han hecho de
Curling una complicación rara.

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ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

  • 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA CAZARES ESTRADA NAYELI MARGARITA ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
  • 2. Anatomía del estomago  Reservorio muscular interpuesto entre esófago y duodeno  Hipocondrio izquierdo, epigastrio
  • 3.  Configuración externa  1. Porción vertical: fondo , cuerpo y extremidad inferior  2. Porción horizontal: antro pilorico  3. Curvatura mayor  4. Curvatura menor  5. Cardias  6. Piloro
  • 4.  Vascularización  Ubicada en las curvaturas gástricas constituido por arterias del tronco celiaco o sus ramas
  • 5.  Curvatura menor: coronaria estomáquica, a gastrica der:  Curvatura mayor: a.epiploicas der e izq  Intramural: ramas terminales con gran anastomosis
  • 6. Inervación  Nervio vago anterior- cardias  Nervio vago posterior- ganglio celiaco  Nervios procedentes del plexo celiaco
  • 7. Histología Capas:  1)serosa- peritoneo, epitelio pavimentoso simple.  2)muscular- m liso, plexo nervioso mientérico  3)submucosa- tej conjuntivo, vasos, nervios  4)mucosa- epitelio, lamina propia, muscular de la mucosa
  • 8.  Órgano exocrino y endocrino  Revestimiento epitelial ---células prismáticas secretoras de moco  Superficie interna se caracteriza por invaginaciones que forman fosetas gástricas donde se abren las glándulas.
  • 9.  Cardias: moco y lizosima  Fundus y cuerpo: glándulas gástricas-células madre (5), cel parietales, cel. principales  Piloro: moco y cel G-gastrina
  • 10.  Cel parietales u oxínticas- ac.clorhídrico y cloruro potasico, factor intrinseco  Bomba H+ , K+-ATPasa  Histamina y gastrina, terminaciones nerviosas colinergicas. Células cimógenicas o principales- pepsinógeno Pepsina—hidrólisis de proteinas Lipasa ----digiere TG
  • 11. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA DEFINICION: Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo, que se encuentra en contacto con el jugo gástrico, cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son ineficientes para contrarrestar los factores agresivos.
  • 12. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA  La enfermedad ácido- péptica comprende varias entidades clínicas:  Úlcera péptica duodenal  Úlcera péptica gástrica  Algunos tipos de gastritis
  • 13. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo. • Se encuentra distribuida universalmente. • Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta. • A disminuido su frecuencia en las tres últimas décadas. • La edad de presentación es a partir de los 30 años. • La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1. EPIDEMIOLOGIA:
  • 14. EPIDEMIOLOGIA: • Actualmente se observa un incremento en pacientes de mayor edad, lo que aumenta su riesgo. • A partir de la introducción de los bloqueadores H2, la falla en el Rp médico como indicación de IQx ha disminuido alrededor del 50%, por el contrario, la hemorragia y la perforación han aumentado un 50%, al igual que la mortalidad en mayores de 65 años.
  • 15. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA ETIOLOGIA: • Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo. • Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos protectores de la mucosa y los factores que la agreden.
  • 16. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA: • Ácido Clorhídrico • Pepsina • AINEs • HELICOBACTER PYLORI
  • 17. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA Los factores que protegen la mucosa son: De defensa y de reparación. • De defensa:  Bicarbonato  Flujo sanguíneo  Moco  Uniones celulares  Resistencia apical  Respuesta inmunitaria
  • 18. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • De reparación:  Restitución, reparación y renovación celular activa.  Capa mucoide  Proliferación  Factores de crecimiento
  • 19. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA • La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad para secretar ácido. • Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea estimulándola o inhibiéndola. • El principal estimulo fisiológico es la ingestión de alimento.
  • 20. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA La regulación de la secreción ácida del estomago se divide en cuatro fases: 1. Cefálica 2. Gástrica 3. Intestinal 4. Secreción ácida gástrica interdigestiva o basal
  • 21. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FASE CEFALICA: • Representa la respuesta secretora ácida del estómago a la visión, olor, gusto y anticipación de la comida. • En esta fase intervienen componentes corticales e hipotalàmicos. • Esta mediada por activación vagal. FISIOPATOGENIA
  • 22. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA FASE GASTRICA: • Esta inducida por la presencia de alimentos en el estómago. • Se desencadena como consecuencia de la estimulación de los receptores químicos y mecánicos de la pared gástrica por el contenido de la luz.
  • 23. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA FASE INTESTINAL: • Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz del intestino delgado, lo que ocasiona liberación de hormonas intestinales que favorecen la secreción de ácido.
  • 24. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA FASE INTERDIGESTIVA O BASAL: • Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido. • No se relaciona con la alimentación. • Alcanza su máximo alrededor de la media noche. • Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana. • Se considera que la vía nerviosa es la más importante en su regulación.
  • 25. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA: • Gastrina • Estimulo vagal • Histamina • Café con o sin cafeína • Etanol • Calcio V.O. o I.V. • Tabaco
  • 26. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: GASTRINA: • Hormona producida en las células G del antro gástrico. • Es el estimulante más potente para la secreción de ácido. • Existen varias formas moleculares, la principal es la G17 que representa el 90% de la gastrina presente en la mucosa antral. • La somatostatina inhibe su liberación. • El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.
  • 27. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: ESTIMULO VAGAL: • Esta muy relacionado con los efectos de la gastrina. • Aumenta la secreción de ácido mediante estimulación colinergica de las células parietales.
  • 28. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: HISTAMINA: • Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica. • Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitos y células endocrina epiteliales que están en contacto con las células parietales. • Desempeña un papel importante en la estimulación de la secreción ácida del estómago. • Actúa sobre las células parietales.
  • 29. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA: • Presencia de ácido en el estómago o duodeno. • pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de la liberación de gastrina. • pH de 1.5 o menos bloquea por completo la liberación de gastrina. • Somatostatina • Secretina • PIV • PIG
  • 30. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: PEPSINA : • Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas en peptonas. • Su actividad máxima la alcanza con un pH aprox. a 2 y se reduce considerablemente a un pH por arriba de 4. • Existe relación directa entre esta y la secreción máxima de ácido.
  • 31. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: AINES: Causa considerable de enfermedad ácido-péptica debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Se les considera responsables del incremento de esta patología y de sus complicaciones en pacientes ancianos.
  • 32. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA FISIOPATOGENIA: TABACO: • Aumenta la secreción máxima de ácido. • Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3. • Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa. • Disminuye las prostaglandinas de la mucosa gastroduodenal.
  • 33. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: HELICOBACTER PYLORI: • Bacteria Gram (-), flagelada. • Exclusiva del epitelio gástrico. • Reside por abajo de la capa de moco. • Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera • Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en úlcera duodenal. • Causa gastritis tipo B antral o ambiental. • Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.
  • 34. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.: UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y causa daño tisular local. CITOTOXINAS: Producen vacuolización y necrosis celular creando el medio optimo para la sobrevivencia del HP. CITOCINAS: Inducen cambios dentro de la mucosa y disfunción de las defensas del sistema inmunitario. OTROS: Incremento de la secreción ácida debido a un aumento en la producción de gastrina e inhibición de la somatostatina.
  • 35. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: MOCO GASTRICO: • Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades. • Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico: - En fase soluble - Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que cubre la superficie mucosa del estómago.
  • 36. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BICARBONATO: • Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales • Penetra en el gel de moco • Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel con gradiente de H+ importante entre la cara del gel que se enfrenta a la luz gástrica(pH=1 a 2) y la zona de contacto con la mucosa gástrica (pH=6 a 7).
  • 37. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BICARBONATO: • Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos • Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos.
  • 38. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BARRERA MUCOSA GASTRICA: •Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al flujo retrogrado de H+ . FLUJO SANGUINEO NORMAL: • Componente esencial de la resistencia frente a la lesión. • Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la producción de lesiones pépticas.
  • 39. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: PROSTAGLANDINAS: • Son abundantes en la mucosa gástrica. • Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa. • Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3. • Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del estómago. • Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.
  • 41.  Gastropatías- anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve  Endoscopia
  • 42. Gastritis  Clasificación: Cronológica, histológica, anatómica, según el patógeno.  Dolor abdominal, dispepsia, datos endoscopicos, histológicos.
  • 43.
  • 44. Gastritis aguda  + frecuente: causas infecciosas  Epidemiología: ancianos, alcohólicos, SIDA  Yatrógenas. Polipectomia, tinta china
  • 45.  Cuadro clínico: presentación brusca, dolor epigástrico, náusea, vomito
  • 46. G. A Infecciosa  Infección bacteriana. Estrepto y estafilococos, e.coli, proteus, haemophilus  SIDA- H.simple o CMV  H. pylori? DX: E.histológicos: neutrófilos, edema e hiperemia Microbiológico
  • 47. G. A erosiva-hemorrágica  AINES, alcohol, lesiones por estrés  Es mas bien una gastropatía
  • 48.  Flemonosas o supurativas, secundarias a la invasión bacteriana de la pared gástrica  La intervención quirúrgica urgente está indicada en las formas perforativas y en las gastritis flemonosas
  • 49. Gastritis crónica  H.P es la causa fundamental  Infiltrado neutrofilico, linfocitos y cel plasmaticas  Antro y piloro  Riesgo a desarrollar ulceras y adenocarcionoma  Dx histopatologico, biopsia de cuerpo, de antro y piloro (al menos 6 muestras)
  • 50.
  • 51. G.C no atrofica  Infiltrado leucocitario sin destrucción ni pérdida de las glándulas gástricas.  El infiltrado inflamatorio puede ser únicamente linfoplasmocitario o estar acompañado de polimorfonucleares, (gastritis crónica activa).
  • 52. G.C atroficas  Se caracterizan por reducción y pérdida de las glándulas gástricas:  1) gastritis autoinmune  2) gastritis atrófica multifocal
  • 53. G.C inmunes  Poco frecuentes  Componente genético, + en escandinavos, tipo sanguíneo A  anticuerpos vs células parietales y factor intrínseco  déficit de vit B12----anemia perniciosa, con síntomas consecuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome cordonal posterior, en ocasiones con lesiones neurológicas irreversibles.
  • 54. Gastritis atrófica multifocal  Se caracteriza por atrofia que sigue una distribución «parcheada».  Con frecuencia se asocia a la aparición de metaplasia, cuya forma más precoz reemplaza al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan con células caliciformes.
  • 55. Úlcera péptica  Lesión en la mucosa GI, como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.
  • 56. Factores de riesgo  Hombre (3:1), tabaco, grupo sanguíneo 0  5 y el 10 % de la población general
  • 57. Úlcera duodenal  20-45 años  95%--bulbo duodenal
  • 58. Ulcera duodenal  Causas + comunes:  Helicobacter pylori- inflamación de la mucosa 90%  AINES --PG
  • 59.
  • 60.
  • 62.
  • 63. Helicobacter Pylori  Bacilo de forma curva gram- negativo.  Bacterium flagelados en forma de espiral  Vive en la mucosa del estomago y en el implante gástrico del duodeno.  Los humanos son el único reservorio conocido.  El periodo de incubación: 5-10 días (de la infección a la gastritis)  El periodo de portador es desconocido
  • 64. Y como sobrevive HP!!??  Utiliza el nitrato de amonio para su crecimiento  Móvil  Fac de virulencia: citotoxina vacuolizante Vac A y la proteina Cag A Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de carbono y amoniaco Crea así su ambiente alcalino
  • 65. Helicobacter Pylori La mitad de la población mundial infectada Prevalencia: depende del pais y del grupo poblacional (20-30%) FR: edad, status socioeconómico.
  • 67. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN  Se adquiere durante la infancia.  Transmisión persona-persona: oral-oral, fecal-oral.  Altas tasas relacionadas con: Alto grado de hacinamiento Condiciones socioeconómicas bajas Condiciones higiénico sanitarias malas  Posible papel del agua y comida contaminadas.  No se conoce reservorio animal.
  • 68.
  • 69. Helicobacter Pylori H.pylori es el agente causal de: Gastritis (más del 50%) Úlcera duodenal (95%) Úlcera gástrica (70-80%) Cancer gástrico (60-70%)
  • 70. Linfoma-HP  Aumenta el riesgo de linfoma gástrico tipo MALT.  72-98% pacientes con linfoma MALT están infectados con HP .  Erradicación del HP provoca una reducción del linfoma MALT en un 70-80%.
  • 71. CUADRO CLÍNICO:  Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos.  Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente.  Día/noche
  • 72. ¿Cómo detectar a HP?  Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo, PCR, prueba de aliento con urea marcada, serología
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76. Dx ulcera péptica  Historia Clínica  Endoscopia  Radiología >5mm, doble contraste  Detectar a H.P
  • 77. Tx clásico antisecretor  1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h.  2. Ranitidina: 300 mg/24 h.  3. Famotidina: 40 mg/24 h.  4. Nizatidina: 300 mg/24 h.  5. Omeprazol: 20 mg/24 h.  6. Lansoprazol: 30 mg/24 h.  7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.
  • 78. Complicaciones  Hemorragia digestiva 10-15 %  Perforación 5-10 %  Obstrucción 2-5 %
  • 79. Tx quirúrgico  Vagotomía troncal- piloroplastia  Vagotomía gastrica proximal  Antrectomía y vagotomía. Billroth I, II  Gastrectomía subtotal. 2/3 partes, Billroth II
  • 80. Úlcera por estrés o de curling  Sucralfato (1 g/6 h)  Ranitidina (50 mg/8 h i.v.)
  • 81. Úlcera Gástrica  40-60 años  95% curvatura menor  60% a 6 cm del píloro
  • 82. Úlcera Gástrica  Tipos:  I. Se localizan dentro de los 2 cm de los limites de la mucosa parietal y pilórica, incisura angular  II. Úlceras prepilóricas, se asocian a úlceras duodenales  III.Se localizan en el antro. AINES
  • 83. Sx de Zollinger Ellison  Gastrina HCL Ulcera  Gastrinoma- páncreas, duodeno, antro, ovario.  Ulceras refractarias al tx o recurrentes  Diarrea, esteatorrea
  • 84.  DX: estudios de secreción ác. gástrica (PBA y PMA) y determinaciones séricas de gastrina (50- 100 pg/ml) y pepsinógeno I.
  • 85. Tratamiento  IBP- Omeprazol 60-80 mg/día IV (bomba de infusión continua)  Quirúrgico definitivo
  • 86. Ulcera de cushing o sindrome de von Rokitansky-Cushing  úlcera gástrica producida por la presión intracraneal elevada.  Aparte de en el estómago, sino que también se puede desarrollar en la parte proximal del duodeno y el esófago distal.  Una posible explicación es la estimulación de los núcleos vagales debido a la presión intracraneal aumentada que conduce a aumento de la secreción de ácido gástrico.  El vago comunicados nerviosas acetilcolina, que estimula el receptor M3 sobre la célula parietal y activa el segundo mensajero para estimular IP3 / Ca2 + para estimular el hidrógeno / bomba de potasio ATPasa que aumentará la producción de ácido gástrico.
  • 87. Úlcera de Curling  es una úlcera péptica aguda del duodeno resultante como una complicación de quemaduras graves cuando el volumen de plasma reducido conduce a isquemia y necrosis celular (desprendimiento) de la mucosa gástrica  Estas úlceras de estrés fueron una vez una complicación común de quemaduras graves, presentando en más de 10% de los casos,  Resultaron en perforación y hemorragia con más frecuencia que otras formas de ulceración intestinal y tenía correspondientemente altas tasas de mortalidad (al menos 80%). Mientras que la cirugía de emergencia que una vez fue el único tratamiento, las terapias de combinación que incluye la alimentación enteral con antiácidos potentes como los antagonistas de los receptores H2 o, úlcera, más recientemente, los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol han hecho de Curling una complicación rara.

Notas del editor

  1. Se biopsia el cuerpo p determinar el patron inflamatorio
  2. Helicobacter pylori es un bacilo GRAM -, microaerofilico, tiene 6 flagelos por lo q es muy movil, solo se ha encontrado en los humanos y se trasmite persona-persona, oral, oral-fecal, agua contaminada. Ureasa +, coloniza la mucosa gastrica por años
  3. Serie gastrointestinal alta--rx