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Granuloma compuesto por células  epitelioides y células gigantes          multinucleadas.                                 ...
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Forma granulomatosa. Granuloma extenso     con necrosis central. (81 días             postinfección).
ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATOCausas.                Bartonella henselae. Bartonella quintana.Sitio (s) afectado (s). Gang...
ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO                                            HISTOLOGÍAFase temprana     Hiperplasia y alarga...
Hiperplasia folicular y mononucleosissinusal. Inmunoblastos, histiocitos y   Mononucleosis sinusal.    macrófagos (fase te...
Giemsa. Histiocitos, macrófagos y   Granuloma de células epitelioides con   linfotcitos monocitoides B.          absceso c...
LINFADENITIS POR YERSINIA                 CARACTERÍSTICASCausas.          Yersinia enterocolitica. Yersinia pseudotubercul...
LINFADENITIS POR YERSINIA                HISTOLOGÍAFase            Linfocitos, inmunoblastos y células plasmáticas se encu...
LINFADENITIS POR YERSINIACápsula delgada edematosa. Linfocitos,   Cápsula delgada edematosa inmunoblastos y células plasmá...
Granulomas de células epitelioides en los   Granuloma agrandado sin lesión  centros germinales, no supurativos.           ...
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Granulomas. Nódulos irregulares con áreas   Células gigantes de Langhans en     de necrosis central coagulativa.          ...
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LINFADENITIS POR BCG                HISTOLOGÍAFase temprana   Linfadenopatía más pequeña que en la tuberculosa. Se observa...
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Linfadenitis granulomatosa
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Linfadenitis granulomatosa

Una revisión de un gran artículo sobre las linfadenitis granulomatosas.

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Linfadenitis granulomatosa

  1. 1. GENERALIDADESINFECCIOSAS (Supurativas) INFECCIOSAS (No NO INFECCIOSAS supurativas)Tularemia Tuberculosis SarcoidosisEnfermedad por arañazo de gato Infección por micobacterias Reacción sarcoide atípicas.Yersinia Linfadenitis por BCG BerylliosisLinfogranuloma venéreo Linfadenitis por toxoplasmaInfección fúngica Lepra Sífilis Brucelosis Infección por hongos.
  2. 2. SARCOIDOSIS CARACTERÍSTCASCausas. Desconocidas. En Japón: Propionibacterium acne y Propionibacterium granulosum. Europa: Mycobacterium tuberculosis, virus y enfermedades autoinmunes.Sitio (s) afectado Ganglios linfáticos pulmonares parahiliares y pulmones (80%), ojos (50%) y(s). piel (20%).Complicaciones. Ceguera, dificultad para respirar y falla cardiaca.Epidemiología. Invierno-primavera temprana. M:H 2:1. 20-40 a.Clínica. Ojo: visión borrosa, fotofobia. Piel: nódulos y placas. Respiratorios: tos, molestias para respirar. Corazón: arritmias. Linfadenopatía: GL parahiliares 93.5%; GL cervicales 12.2%; GL axilares 5.2%; GL inguinales 3.3%.Diagnóstico Rx: GL bilaterales hiliares “swelling”. TAC. Hiperkalemia. Prueba de la tuberculina (-). Citología de líquido bronquioalveolar: ↑CD4+ y CD8+. Test Kveim (+).
  3. 3. SARCOIDOSISFASES HISTOPATOLOGÍATEMPRANA Hiperplasia folicular e histiocitosis sinusal. Aparenta una linfadenitis inespecífica. Nódulos de pequeñas células epitelioides aparecen en la corteza después de una disminución de histiocitos.|PICO (AGUDA) Granulomas bien delimitados en toda la geografía del GL compuestos por células epiteliales y células gigantes multinucleadas.TARDÍA Fibrosis, hialinización y neutrófilos. Poco frecuente encontrar un pequeño foco de necrosis fibrinoide y necrosis cuagulativa. CD4+/CD8+ >3.5 indican hiperreactividad celular. Linfocitoa T, células dendríticas y macrófagos (granuloma). Cuerpos de inclusión “asteroides” (Cuerpos de Schaumann o Hamazaki-Wesenberg).
  4. 4. SARCOIDOSIS GL hiliares ensanchados. Numerosos granulomas que no se fusionan. Células plasmáticas alrededor de cada granuloma
  5. 5. Granuloma compuesto por células epitelioides y células gigantes multinucleadas. Cuerpos astroideos en el citoplasma de las células gigantes.
  6. 6. REACCIÓN SARCOIDE CARACTERÍSTICASCausas. Cáncer* (útero, estómago, mama, pulmón), toxoplasmosis, infección por hongos, tuberculosis, enfermedad micobacterial atípica, neumoconiosis, inmunocompromiso, quimioterapia, etc.Sitio (s) afectado (s). Depende de la etiología de base.Complicaciones. Depende de la etiología de base.Epidemiología. Depende de la etiología de base.Clínica. Depende de la etiología de base.Diagnóstico Rx: SIN DATOS DE LINFADENOPATÍA HILIAR. Prueba de la tuberculina (-). CD4+ / CD8+ 0.8-2-25. Test Kveim (-).
  7. 7. REACCIÓN SARCOIDE HISTOPATOLOGÍAGranulomas epitelioides pequeños compuestos por células epitelioides escasamenteordenadas, acompañadas por infiltrado linfocitico entre las células de los granulomas. Losbordes de los granulomas son oscuros. Linfocitos T, macrófagos y células dendríticas soncomponentes importantes para la formación del granuloma.
  8. 8. REACCIÓN SARCOIDEGranulomas epitelioides irregulares son observados en los GL regionales Linfocitos mezclados con célulasacompañados por hiperplasia folicular y epitelioides en el granuloma. sinusal.
  9. 9. TULAREMIACausas. Francisella tularensis. Se transmite por contacto directo, ingesta de agua /alimentos contaminados, inhalación de aerosoles infectados, picadura de artrópodos infectados. No se transmite de persona a persona.Sitio (s) afectado (s). Invade por membranas, mucosas y piel y la bacteria crece en el sitio de la infección. Luego migra a través del drenaje linfático hacia los ganglios.Complicaciones.Epidemiología. F. Philomiragia -> oportunista. F. tularensis: tularensis (Norteamérica, ↑ virulencia); holartica (Eurasia:, virulencia atenuada); mediasiatica (Asia Central).Clínica. Incubación 1-21 días (u: 2-5días). Fiebre 38-40°C, cefalea, dolor generalizado (espalda), odinofagia, tos y dolor torácico. “Como plaga”, síntomas que se ven en casos de ingestión. Quirúrgica: glandular, ulceroglandular, amigdalar, orofaríngea y ouloglandular. Medicina interna: tifoidea y latente.Diagnóstico Antecedentes, sintomatología.
  10. 10. TULAREMIA HISTOLOGÍAPIEL Dermis edematosa y capilares distendidos, hay linfocitos que infiltran la dermis. Se forman varios abscesos y, adyacentes a estos se observan linfocitos B monocitoides. Para la segunda semana post-infección se pueden ver úlceras y posteriormente aparece un granuloma en la dermis. El antígeno es detectado en el área central necrótica del granuloma del día 2 al 14.GANGLIO Superficie de corte: color amarillo. Histológicamente se divide en absceso (2 semLINFÁTICO después de la infección), absceso-granuloma (semana 2 a la 6)y granuloma (>6semana). Antígeno detectado de la semana 7 a la 92. Granulomas de varios tamaños en la úlcera de un dedo 14 días después de la infección.
  11. 11. TULAREMIAAntígenos de F. tularensis detectados en abscesos y zonas necróticas. (14 días Corte de GL axilar. postinfección).
  12. 12. TULAREMIAFormación de absceso. Necrosis y absceso Absceso granulomatoso. Abceso central y sin granuloma epitelioide. (12 días necrosis rodeados por células epitelioides. postinfección). (27 días postinfección).
  13. 13. Forma granulomatosa. Granuloma extenso con necrosis central. (81 días postinfección).
  14. 14. ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATOCausas. Bartonella henselae. Bartonella quintana.Sitio (s) afectado (s). Ganglios axilares, ingluinales y cervicales. Sitio de arañazo o mordida de gato salvaje macho (extremidades torácicas, regiones cervicales y faciales).Complicaciones. Síndrome de Parinaud (linfadenopatía periarticular y conjuntivitis). Encefalitis, endocartitis, hepatitis y púrpura trombocitopénica.Epidemiología. Niños y jóvenes <18 años. Otoño-invierno.Clínica. Eritema (20-50%), pápulas y abscesos en el sitio de la lesión 3 a 10 días después del ataque. 1 a 3 semanas despues se agregan dolor cervical (33%), axilar (27%) e inguinal (18%). Granuloma parecido al sarcoma de Kaposi (angiomatosis epitelial) en piel, se ha reportado en enfermos con SIDA.Diagnóstico Antecedentes. Tumefacción en GL regionales. Histología. Test cutáneo para EAG.
  15. 15. ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO HISTOLOGÍAFase temprana Hiperplasia y alargamiento de los folículos. Los vasos linfáticos(reacción no aferentes, seno subcapsular y área paracortical está inicialmenteespecífica). lleno por inmunoblastos, histiocitos, macrófagos fagotizando cuerpos aportóticos, neutrófilos y células plasmáticas.Frase Microabscesos con necrosis central y sin granuloma epitelioide.intermitente Grupos de neutrófilos aparecen primero bajo el seno subcapsular(formación de y entonces la lesión gradualmente avanza de la corteza a lamicroabscesos). médula.Fase tardía Absceso geográfico. La cápsula del ganglio linfático muestra(absceso fibrosis o marcada inflamación. Menor detección de bacterias.granulomatoso).
  16. 16. Hiperplasia folicular y mononucleosissinusal. Inmunoblastos, histiocitos y Mononucleosis sinusal. macrófagos (fase temprana).
  17. 17. Giemsa. Histiocitos, macrófagos y Granuloma de células epitelioides con linfotcitos monocitoides B. absceso central y necrosis.
  18. 18. LINFADENITIS POR YERSINIA CARACTERÍSTICASCausas. Yersinia enterocolitica. Yersinia pseudotuberculosis.Sitio (s) Llega a los GL mesentéricos por los vasos linfáticos intestinales.afectado (s).Complicaciones.Epidemiología. Niños y jóvenes. Ingesta de alimentos contaminados.Clínica. Tumefacción de los GL mesentéricos  Dolor abdominal. Incubación 24-48hrs. Diarrea (80%), dolor en el cuadrante inferior derecho (50%), náusea, vómito y fiebre (30~40°C). Asemeja una apendicitis. Otros: artritis, eritema nodoso, sepsis, meningitis.Diagnóstico Hemocultivo, coprocultivo, biopsia de GL.
  19. 19. LINFADENITIS POR YERSINIA HISTOLOGÍAFase Linfocitos, inmunoblastos y células plasmáticas se encuentran dentrotemprana (Y. de los senos dilatados. Se observan además folículos hiperplásicosent.) en la corteza y paracorteza con un incremento de las células ya mencionadas.Fase tardía. La capa delgada edematosa contiene de forma ocasional linfocitos,(Y. ent.) inmunoblastos y células plasmáticas. También se observan en los senos distendidos. Más adelante, varios granulomas de células epitelioides emergen en los centros germinales y son predominantemente no supurativos. Eventualmente crecen y forman microabscesos. No se observan células gigantes. Diferentes a la enfermedad por arañazo de gato.Fase tardía (Y. GL muestran una infiltración masiva por neutrófilos, después se venpseud.) microbscesos dispersos con formación central de pus rodeados de macrófagos cargados (granulomas supurativos). Idénticos a la enfermedad por arañazo de gato.Apéndice e La pared del apéndice se encuentra adelgazada y la mucosaíleon terminal. edematosa. Contienen lesiones transmurales, infiltrados inflamatorios mixtos con numerosos folículos linfoides y granulomas de células eptelioides rodeados por linfocitos T y monocitos plasmocitoides.
  20. 20. LINFADENITIS POR YERSINIACápsula delgada edematosa. Linfocitos, Cápsula delgada edematosa inmunoblastos y células plasmáticas.
  21. 21. Granulomas de células epitelioides en los Granuloma agrandado sin lesión centros germinales, no supurativos. supurativa.
  22. 22. LINFADENITIS TUBERCULOSA CARACTERISTICASCausas. M. tuberculosis.Sitio (s) M. Tuberculosis altamente virulenta o individuos con resistenciaafectado (s). debilitada al baciolo: linfadenitis en GL para hiliares pulmonares y cervicales.Clínica. Fiebre, dolor, pérdida de peso, linfadenopatía, tos crónica.Diagnóstico Biopsia, reacción de tuberculina y PCR.
  23. 23. LINFADENITIS TUBERCULOSA HISTOLOGÍA M. Tuberculosis crece dentro de los macrófagos alveolares y consecuentemente forma una lesión primaria bien establecida en los pulmones. Esto ocurre de manera más común subyacente a la pleura o en los lóbulos superiores. Algunas bacterias arriban a los GL broncopulmonares por medio de los vasos linfáticos.  Complejo de Ghon (o de Acinelli). Inhalación de M. tuberculosis  Los macrófagos alveolares lo fagocitan y transportan a los GL hiliares.  Respuesta por células T. Formación de granuloma epitelioide por CD4+ o formación de granuloma caseoso por CD8+.Fase temprana. Linfadenitis inespecífica. Después aparece el infiltrado inflamatorio y la periadenitis. Absceso  necrosis caseosa. Necrosis caseosa central rodeada de una capa de células epiteliales y células gigantes de Langhans de manera esporádica. En la capa más externa se pueden ver linfocitos y fibroblastos. Se distingue de la sarcoidosis por la presencia de necrosis caseosa central. Ocasionalmente la tinción de Ziehl-Neelsen muestra a la bacteria en las
  24. 24. Granulomas. Nódulos irregulares con áreas Células gigantes de Langhans en de necrosis central coagulativa. granuloma epitelioide.
  25. 25. LINFADENITIS POR BCG CARACTERÍSTICASCausas. Bacilo de Calmette-Guérin.Sitio (s) Después de ser inoculado se desplaza a los GL regionales y llega aafectado (s). los órganos sistémicos en unas horas. Lesiones espontáneas el GL regionales, hígado y bazo.Complicacion Sana dentro de unos 3 meses .es.Epidemiología Niños vacunados. Incidencia: 0.73-2.2%..Clínica. Úlcera localizada, formación de absceso y GL regionales aumentados de tamaño. La linfadenopatía ocurre de una semana a 9 meses después de la inmunización. 3 o más cm pueden resecarse, para <3cm se les da seguimiento.Diagnóstico Antecedentes, biopsia.
  26. 26. LINFADENITIS POR BCG HISTOLOGÍAFase temprana Linfadenopatía más pequeña que en la tuberculosa. Se observa hiperplasia folicular e histiocitos sinusales.Fase tardía. Granulomas epitelioides sin necrosis y granulomas de células epitelioides con necrosis coagulativa. Raro: células gigantes de Langhans.
  27. 27. LINFADENITIS POR TOXOPLASMA CARACTERÍSTICASCausas. Toxoplasma gondii.Sitio (s) afectado(s).Complicaciones.Epidemiología. Prevalece en climas húmedos y cálidos. Infección por ingesta de alimentos contaminados.Clínica. 5 a 20 días después. Fiebre, malestar general. Inmunocompetentes: linfadenopatía cervical posterior con fiebre.Diagnóstico Antecedentes, serología, biopsia.
  28. 28. LINFADENITIS POR TOXOPLASMA HISTOLOGÍA Hiperplasia folicular reactiva florida, grupos de células epitelioides. Los folículos se encuentran aumentados de tamaño con centros germinales intensamente reactivos, incluyendo un número elevado de centroblastos, mitosis y macrófagos que contienen cuerpos teñidos. Linfocitos B monocitoides. Agregados de células epitelioides en corteza, paracorteza y ocasionalmente en los centros germinales. NO hay necrosis, neutrófilos, eosinófilos o fibrosis.

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