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OncologiaQx

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Principios Básicos de Oncología. Carcinogénesis, Oncogenes. Oncología Quirúrgica. Radioterapia. Quimioterapia.

Publicado en: Salud y medicina

OncologiaQx

  1. 1. IPG: Ninella Duque
  2. 2. ONCOLOGÍAEstudio de las enfermedades neoplásicas, análisis ytratamiento de tumores benignos o malignosGriego “onkos” “logos”
  3. 3. ONCOLOGÍA BÁSICA“Cáncer”Venas dilatadas alrededor del área280 enfermedades que incluyen eldesarrollo en cualquier tejido de uncrecimiento maligno derivado de unacélula anormal del huésped.
  4. 4. Prolifera autónomamenteInvade a través debarreras tisulares Se disemina a tejidoslocalesSe reproduceCÉLULA ANORMAL
  5. 5. HISTORIA NATURAL DEL CÁNCERProgresión Biológica Biología MolecularDescribe y explica losprogresivos pasos y etapasde la evolución del cancer.Varía con:- Características genéticas del huesped- Célula original- Tejido de origen- Fc. Carcinogénicos- Entidadesmórbidas coexistentes- Fc.asociados que alteren la resistencia delhuésped
  6. 6. ONCOGÉNESIS Ó CARCINOGÉNESISBajo circunstancias normales:Población de cél. inmaduras1. Diferenciarse en formas maduras2. Replicarse a si mismas3. Muerte celular4. Reproducción a una nueva formacelularMUTACIÓNEstímulo que produce un cambio en el materialgenético que originan una alteración permanente delpatrón de crecimiento celular normalCélulasalteradasNeoproliferación decélulas anormalesque responden a unestímulo geneticoNo responden a lasseñales del control decrecimiento y tienenuna proliferaciónexagerada e irregularCélulasNeoplásicasNEOPLASIAAlteración degenes clavespara el controldel crecimientocelularONCOGENESPérdida de función degenesGENES SUPRESORES DE TUMORES
  7. 7. Cáncer:Enfermedad deprogresiónclonal.Los tumoressurgen de unacélula aisladas yacumulanmutacionesLe confieren a laneoplasia unaevoluciónagresiva.LesionesbenignasTumoresin situCánceresinvasores
  8. 8. Etiología tumoralActivaciónmutacional deoncogenesInactivaciónmutacional de genessupresores de tumorAcumulacióntotal de loscambiosgenéticosDeterminante delas propiedadesbiológicas de lostumores
  9. 9. CONCEPTOS BÁSICOSTumorMasa de célulasneoplásicasNeoplasia benignaBordes del tumor biendefinidos, cecimientolocal. MejorpronósticoNeoplasia malignaBordes del tumor maldefinidos, queinvaden y destruyentejidos circundantes.Causa de altamortalidad
  10. 10. ClasificaciónSegún su grado dediferenciaciónCélulas normales asumen una función específica queimplica el desarrollo de estructuras especializadas,como vacuolas mucinosas, microvellosidades o ciliosLa incapacidad de lograr la diferenciación celular es una característica específica de las neoplasias malignas.Neoplasiamaligna biendiferenciada.Neoplasiamaligna pocodiferenciada.Neoplasiamalignaanaplásica oindiferenciada
  11. 11. Junto con la falta dediferenciación de la neoplasialas células suelen mostrar unacitología atípica- Pleomorfismo celular: Aumento de la variabilidad de forma y tamaño de lascélulas.- Pleomorfismo nuclear: Aumento de la variabilidad de forma y tamaño de losnúcleos- Hipercromatismo nuclear: Aumento de la densidad de tinción de los núcleos- Aumento del índice núcleo- citoplasma
  12. 12. EpiteliocolóniconormalNeoplasiabenigna decolonNeoplasiamalignabiendiferenciadade colon
  13. 13. Neoplasiamaligna pocodiferenciada decolonNeoplasiamalignaanaplásicade colon
  14. 14. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓNDE LOS TUMORES
  15. 15. ONCOGÉNESIS Ó CARCINOGÉNESISCrecimiento y desarrollo normalExpresiónnormalOncogen celularExpresion incrementadao anormalDesarrollo del cáncerAgentes mutagénicos ocarcinogénicosOncogen viral
  16. 16. CICLO CELULAR1. Fase desíntesis2. FaseMitótica3. 4. Períodos inactivos durante ños cuales se preparanlas células por sí mismas para terminar la fase S y M5. Fase G0: Célulaspasan a un estadode latenciaReguladorescentrales delciclo celularCinasasdependientes deCiclinaAlteracionesmoleculares detumoresMUTADOS
  17. 17. DESREGULACIÓN DEL CICLOCELULAR EN EL CÁNCERLas mutaciones oalteraciones de:- La expresión protéica- Factores de crecimiento- Receptores de factores de crecimiento- Proteínas de trasducción de señal intracelular- Factores de transcripción nuclearModificación de losmecanismos reguladoresbásicos que controlan elciclo celularPosibilitan el crecimiento y la proliferación celularno regulada
  18. 18. EVENTOS MOLECULARES ENCÁNCERTransducción aberrantede señalesSecreción deFactores de crecimientoautócrinosSecreción deMetaloproteinasas de la matrizExpresión de OncogenesPérdida of Genes Supresores de tumoresSecreción de factoresde crecimientoangiogénicosDesregulación de factoresde crecimiento o susreceptores
  19. 19. ONCOGENES- Genes celulares anormales que contribuyen al cancer.Promueven el crecimiento y ladivisión de la célula.Los ProtooncogenesContraparte normal
  20. 20. DesdiferenciacióncelularDesregulaciónDel crecimientoDivisión celularilimitadaAngiogénesisPérdida deApoptosisInvasión yMetástasisHISTORIA NATURAL DEL CÁNCER
  21. 21. ALTERACIONES DELA APOPTOSISPrograma regula de forma genética parala eliminación celularMuerte celular programadaTumores Evitar la apoptosisEl crecimiento de una masa tumoral nosolo depende de una mayor proliferaciónde células tumorales, sino también de unmenor índice de apoptosis
  22. 22. INVASIÓNCélulasmalignasCapacidad de invadir el tejidonormal circundante- Membrana basal y Estroma circundante
  23. 23. Capacidad para invadir1. Cambios en la adherencia2. Inicio de motilidad3. Proteólisis de la matriz extracelularProgresión de tumor
  24. 24. ANGIOGÉNESISFormación denuevos vasossanguíneos a partirde un lecho vascularpreexistenteNeovascularizacion:esencial para elcrecimiento y lasmetástasistumoralesTumores desarrollanun fenotipoangiógeno enrespuesta a lasalteracionesgenéticas
  25. 25. METÁSTASISDiseminación de célulascancerosas a partir del sitioprimario y la formación depuntos distantes.Serie de pasos para completarse de modo satisfactorio1. Diseminación2. Sobrevivencia3. Extravasación hacia un nuevo tejido4. Crecimiento y angiogénesisLa progresión de este proceso depende de laspropiedades intrínsecas de la célula tumoral y de larespuesta del huésped
  26. 26. Vías dediseminación1. Vía Hematógena2. Vía Linfática3. Por continuidad: Crecimiento directo,puede ser exofítico o infiltrante difuso entodas las capas de la pared, ejemplo cáncergástrico4. Por contiguidad: El tumor crece hacialas estructuras vecinas. (ejemplo: Cáncerde Mama hacia la pared del tórax o elCáncer de Ovario hacia la cavidadabdominal).5. Por descamación (intraperitoneal, cancerde ovario)
  27. 27. 1. Transformación de una célula normal en una tumoral yCrecimiento2. Vascularización extensa3. Invasión local4. Desprendimiento y embolización: para alcanzar el torrente sanguíneo o linfáticola célula tumoral debe ponerse en contacto y atravesar la membrana basal de laestroma, y esto requiere adherirse, disolver la matriz, moverse y penetrar. Lamayoría de las células tumorales circulantes son destruidas.ETAPAS5. Sobrevida6. Retención: por adherencia a las células endoteliales o a la membrana basalsubendotelial del lecho capilar de órganos distantes.7. Extravasación8. Proliferación: continúa creciendo en el parénquima del órgano, desarrollandouna red capilar y evadiendo las defensasdel huésped.
  28. 28. SISTEMAS DE ESTADIAJE O CLASIFICACIÓN DE LAEXTENSIÓN TUMORALSistema TNMT: Extensión del tumor primario, atendiendo al tamaño y a lainvasión de las estructuras vecinas. T0 representa untumor que aún no ha iniciado su capacidad invasiva en lostejidos locales, denominándose también “In situ”,N: Extensión tumoral a los ganglios linfáticos regionales.M: Analiza la presencia o no de metástasis a distancia.Basado en la determinación de tres componentes, que son reflejode las vías de extensión de los tumores sólidos
  29. 29. CARCINÓGENOSGenéticaCancer como enfermedad genética,originada por acumulacióndemutaciones: ganancia de oncogenes,pérdida de genes supresores de tumorSe han identificado másde 30 genes cancerososcon herencia autosómicadominanteCualquier agente que pueda contribuir a la formación de untumor, puede ser hereditario, químico, físico o viral
  30. 30. Carcinógenos Químicos
  31. 31. Carcinógenos FísicosPuede ocurrir por inducción de inflamación y proliferación celular durante un tiempo o laexposición a agentes físicos que provocan daño en el ADN.- Cuerpos extraños- Heridas crónicas que no cicatrizan- Sindromes inflamatorios de intestino- Radiación
  32. 32. Carcinógenos Virales
  33. 33. EPIDEMIOLOGÍADistribución mundial
  34. 34. EPIDEMIOLOGÍA DEL CANCER ENVENEZUELA
  35. 35. Anuario de Mortalidad 2010. Ministerio del Poder Popular Para la Salud
  36. 36. Fundación BADAN- Frecuencia delCancer en Venezuela 2007
  37. 37. Fundación BADAN- Frecuencia delCancer en Venezuela 2007
  38. 38. Fundación BADAN- Frecuencia delCancer en Venezuela 2007
  39. 39. DIAGNÓSTICOInvestigación clínica, técnicas deimagen y pruebas de laboratorio queincluyen el estudio histológico deltejido sospechoso.
  40. 40. MARCADORESTUMORALESSon una serie de sustancias que pueden detectarseen la sangre, la orina u otros tejidos del organismo ycuya presencia en una concentración superior adeterminado nivel puede indicar la existencia de uncáncer.La mayoría de los marcadorestumorales son proteínas
  41. 41. TIPOS DE MARCADORES TUMORALESLos marcadores tumores pueden ser:" Sustancias "nuevas producidas" por el tumor debido asu proceso de indiferenciación" Sustancias normalmente producidas o liberadas por eltejido normal en muy bajas concentraciones pero en eltumor se producen en alta cantidad debido a su procesode proliferación" Sustancias producidas por el tejido adyacente ante lapresencia del tumor
  42. 42. FUNDAMENTOS TERAPÉUTICOSDE LAS ENFERMEDADESNEOPLÁSICAS
  43. 43. Dentro de los distintos tipos de tratamiento médico nosencontramos.• Cirugía• Radioterapia• Quimioterapia• Nuevas dianas terapéuticas• Tratamientos de Soporte ( bifosfonatos, eritropoyetinas,factores de crecimiento, analgésicos…)
  44. 44. PRINCIPIOS DE ONCOLOGÍAQUIRÚRGICA“La cirugía es uno de los tratamientos más antiguos del cáncer y uno de los más competentes”OBJETIVOS PRIMORDIALES- Extirpación del tumor con margen adecuado detejiido sano- Investigación del linfonodo centinela (primerlinfonodo de la cadena, que sirve paraestablecer la progresión metastásica desde untumor primario hasta los linfonodos regionales,siguiendo el flujo linfático)- Tratamiento del componente ganglionar
  45. 45. 1. Cirugía Diagnóstica (TEJIDO- biopsia, laparotomíaexploradora, laparoscopia)2. Cirugía clasificadora (ESTADÍO)3. Cirugía preventiva (exéresis)4. Cirugía curativa5. Cirugía paliativa (mejorar condiciones de vida)6. Cirugía citorreductora7. Cirugía de las recidivas (posterior a un tto local)8. Cirugía de ayuda (colabora con otros fc. De tto)TIPOS DE CIRUGÍA ONCOLOGÍA
  46. 46. Uso de radiación ionizante para destruir las células cancerosas y reducir el tamaño delos tumores, al dañar su material genético y hacer imposible que crezcan y se dividan.RADIOTERAPIADestruir el mayor número posible de células cancerosas y limitar el dañoque sufre el tejido sano de alrededor.OBJETIVOS PRIMORDIALES
  47. 47. • RADICAL O CON INTENCIÓN CURATIVA: Tumores localizados enestadios iniciales. Permite la posibilidad de curación con preservación deórgano y función.Existen distintos tipos de tratamiento con radioterapia, enfunción de los objetivos buscados• NEOADYUVANTE: Previo a tratamiento quirúrgico definitivopara mejorar la radicalidad quirúrgica y/o cirugía conservadoracon preservación de órgano. Combinada con quimioterapia (Ejcáncer de recto).• ADYUVANTE: Tras cirugía curativa para erradicar restos tumoralessubclínicos, disminuyendo el riesgo de recaída e incrementandosupervivencia global.
  48. 48. • PALIATIVA: desaparición o mejoría de los síntomasprovocados por complicación local de la enfermedad.Las indicaciones principales para el tratamiento con radioterapiapaliativa son:1. Metástasis óseas.2. Metástasis neurológicas: encefálicas, carcinomatosis,compresión medular.3. S. Vena Cava Superior.4. Recaídas o recidivas viscerales.• Pulmón: atelectasia completa, hemoptisis, dolortorácico.• Esófago: Disfagia, afágia.
  49. 49. No se trata de un tratamiento selectivo frente a células tumorales sino que tambiénpuede afectar a las células sanas que crecen y se dividen rápidamente como: lascélulas de la mucosa bucal, de la mucosa intestinal o las células que hacen crecerel pelo.QUIMIOTERAPIAUso de fármacos con la intención de destruir las células cancerosas.Es por todo esto, que durante el tratamiento con quimioterapia aparecen efectossecundarios como consecuencia del daño a células sanas, efectos que suelen serreversibles, que van a mejorar o desaparecer, una vez finalizado el tratamiento conquimioterapia.
  50. 50. MÉTODOS DEPREVENCIÓN
  51. 51. RECOMENDACIONES DE LA ORGANIZACIÓNMUNDIAL DE LA SALUD

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