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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA BENITO
     JUÁREZ DE OAXACA

   ESCUELA DE ENFERMERÍA
        HUAJUAPAN

       “BIOQUÍMICA”
 Dr. Mariano Cruz Hernández
 Alumno :Omar Velasco López
          Grupo 1001
 Son los elementos mas abundantes de la dieta,.
 Su función principal es la energía.

 Son intermediarios mas directos y abundantes entre la
  energía solar y las funciones celulares.
 La  forma de mayor abundancia
  esta representada por
  almidones.
 Están formados por moléculas
  de glucosa , resulta de cierto
  modo el metabolismo de los
  carbohidratos se reduce al de
  este mono sacárido y ala
  conversión de otros en el.
 Los  mecanismos metabólicos en que intervienen
  son los de mayor transito en las células.
 La energía solar mueve a las células de todos los
  organismos .
 Existen sistemas para convertirla en energía
  química de los enlaces de carbohidratos
 Estos pueden ser aprovechados por otros sistemas
  capaces de transformar la misma energía en la de
  enlaces de otras moléculas.
 La energía de los enlaces de este compuesto y
  otros se convierten en trabajo.
 Son  casi todas de origen vegetal
 El contenido de carbohidratos en los alimentos de
  origen animal es pequeño.
 En  el caso de los carbohidratos
 la variedad de las moléculas que
 se ingieren no es muy grande, en
 su mayor parte estas son
 almidones, dextrinas, sacarosa y
 galactosa.
 El problema de los organismos
 se reduce a convertir estás
 moléculas en los monosacáridos
 que las componen
 Se  inicia en la saliva que contiene una enzima, la
  amilasa salival (ptialina), es capaz de actuar sobre los
  almidones y sobre el glucógeno, rompiendo los enlaces
  alfa-1, 4 de tal forma que se separan de 2 en 2 los
  fragmentos de la molécula polimérica.
 Las moléculas que resultan son de maltosa.

 La acción de la amilasa salival es de corta duración.

 El bolo alimenticio permanece en la boca durante la
  masticación y luego es deglutido.
 La  digestión de los almidones se inicia en el intestino
  delgado por la acción de la amilasa pancreática.
 El almidón se va convirtiendo en maltosa.

 La amilo-1, 6-glucosidasa se encarga de romper los
  enlaces alfa-1. 6.
 La acción combinada de esta y de la amilasa da como
  resultado la conversión total del almidón en moléculas
  de maltosa.
 La maltosa en objeto de la acción de diferentes tipos de
  maltasas , producida por el intestino, que realizan la
  degradación completa de la molécula para convertirla en
  glucosa.
Para  la digestión de los disacáridos
 hay sendas enzimas producidas por la
 mucosa intestinal que los reducen en
 sus componentes.
• Amilasa Salival:
            • Almidón          Maltosa
 Boca



            • Amilasa Pancreática:
            • Almidón         Maltosa
Páncreas


            •   Maltasas: Maltosa        Glucosa
            •   Sacarasa:
            •   Sacarosa        Glucosa + Fructosa
            •   Lactasa:
Intestino   •   Lactosa         Glucosa + Galactosa
 Se pueden presentar alteraciones congénitas en la
  síntesis de algunas enzimas digestivas de los
  carbohidratos.
 En algunos casos falta la sacarosa; con
  frecuencia ocurren casos de ausencia de lactasa
  esta es mas seria que la primera.
 Son raros los casos de estas deficiencias
  enzimáticas.
 Una  vez ingeridos los carbohidratos, el intestino
 tiene que introducir las moléculas resultantes. Con
 este objeto, dispone de sistemas de transportes
 específicos para los azúcares, que requieren de los
 sistemas energéticos para funcionar.
El   sistema de transporte es especifico y
 depende de una fuente de energía, la cual
 tiene su origen en el metabolismo de las
 células de la pared intestinal.

Los monosacáridos resultantes de la digestión
 son absorbidos por la pared intestinal, y
 aparece luego en el torrente circulatorio de la
 vena porta, esta vena los lleva a todo el
 organismo.
 En  el torrente sanguíneo se vierten los monosacáridos
  que se absorben en el intestino, el mas abundante es la
  glucosa.
 Hay un sistema efectivo de regulación de la glucosa
  sanguínea.
 El mecanismo es complicado y el órgano efector de este
  sistema es el hígado.
 Cuando  se ingiere carbohidratos son digeridos
 hasta monosacáridos, y durante el periodo que
 dura la absorción de los azúcares, son captados
 por los diferentes tejidos, en los cuales se
 almacenan de forma de glucógeno (varia de
 acuerdo al tejido).

 El
   hígado y el musculo son los que pueden captar
 mayores cantidades de glucosa.
 Todos  los tejidos almacenan glucosa a medida que lo
  requieren , hidrolizan el polisacárido para satisfacer
  sus necesidades de glucosa.
 El hígado lo hace para mantener dentro de ciertos
  limites los niveles de la glucosa sanguínea, en
  condiciones en las que no existe un aporte
  importante de la glucosa al organismo, es capaz de
  elaborarla por gluconeogénesis.
 La dieta, del glucógeno almacenado por el hígado y
  la síntesis de glucosa a partir de aminoácidos, son
  las principales fuentes de glucosa sanguínea.
EL PASO INICIAL
 Una vez que se absorbe la glucosa del intestino el primer
  camino que puede seguir es la transformación en
  glucógeno para ser utilizada a medida que se le necesita.
 Un paso metabólico que siempre sigue la glucosa en el
  momento de penetrar a cualquier célula y que constituye
  la condición indispensable para su utilización , es éste la
  conversión en glucosa-6-fosfato:

Glucosa + ATP                Glucosa-6-fosfato + ADP
 Esta  reacción es catalizada por la enzima hexocinasa
  que cataliza la misma reacción con otras hexosas, y es
  sumamente activa en todas las células.
 En el momento de cruzar la membrana es convertida en
  glucosa-6-fosfato el cual no puede abandonar la
  célula, para ello tiene que convertirse en glucosa, en este
  caso requiere de una enzima.

Glucosa-6-fosfato       Glucosa + Fosfato inorgánico (Pi)
La  enzima glucosa-6-fosfatasa aparece
 en el hígado , y en menor grado en el
 riñón.
La hidrólisis de la glucosa-6-fosfato es
 el mecanismo para la salida de glucosa
 de cualquier célula.
En el hígado esta enzima es la que
 permite funcionar como regulador de la
 glucemia.
Cuando    los niveles de glucosa-6-fosfato son
 altos, se favorece la síntesis de glucógeno;
 cuando estos son bajos, esta se interrumpe.
 todos los tejidos tienen la capacidad de
 sintetizar el polímero en valores altos de
 glucemia
El hígado tiene la capacidad de degradarlo y
 enviar la glucosa libre a la circulación.
 Elmecanismo de síntesis del glucógeno es simple:
Primer paso, la glucosa-6-fosfato se convierte en
 glucosa-1-fosfato, por la acción de la enzima
 fosfoglucomutasa:

                      fosfoglucomutasa
 Glucosa-6-fosfato                      Glucosa-1-fosfato
A   continuación la glucosa-1-fosfato se condensa en UTP
  para dar UDPG (uridin difosfato de glucosa) con la
  liberación de pirosfato.

  Glucosa-1-fosfato + UTP           UDPG +PP

 Luego  el UDPG reacciona con una molécula preexistente de
  glucógeno para formar ahora una de glucógeno con una
  molécula mas (n + 1) de glucosa
 Finalmente, el UDP debe convertirse en UTP para poder
  volver a participar en el proceso.:

              UDP + ATP     UTP + ADP
La energía requerida para la síntesis de glucógeno, esta
  dada por 2 moléculas de ATP:
 Una para fosforilar la glucosa a glucosa-6-fosfato.

 Otra empleada para regenerar el UTP que se gasta en la
  sintesis del glucogeno.
 El    UDPG es también el punto de partida para la
    conversión de la glucosa en otras sustancias. Estas se
    emplean en la síntesis de los glucuronidos de muchas
    sustancias

                  UDP Galactosa             Lactosa
   UDPG
                  UDP Glucorónico           Glucurónidos
 La degradación del glucógeno en catalizada por una sola
  enzima sujeta a control hormonal. Esto da como resultado
  que la glucogenolisis este sujeta al mismo control por 2
  hormonas, la adrenalina (epinefrina) y el glucagon.
 La enzima encargada de la glucoqenolisis es la fosforilasa.



Glucogeno (n) + Pi      Glucogeno (n-1) + Glucosa-1-fosfato
 La  glucosa-1-fosfato puede convertirse en glucosa-6-
  fosfatoy esta se puede hidrolizar por acción de la glucosa-
  6-fosfatasa en el hígado, y glucosa libre que sale de la
  célula.

 La glucogénesis en el hígado es fuente de glucosa
  sanguínea, y cuando exagera llega a producir
  hiperglucemia.

 Epinefrinaproviene de la medula suprarrenal y el
  Glucagon proviene de las células alfa de los islotes de
  Langerhans
Interviene el
                           Activa      ATP bajo la
                            (a)       acción de la
              Tiene dos                  cinasa
    LA
FOSFORILASA    formas
              diferentes
                           Inactiva
                             (b)
 La
º   cinasa es estimulable por un nucleótido de
 adenosina, semejante al AMP, pero que tiene
 unido a los carbonos 3 y 5 de la ribosa, este
 compuesto recibe el nombre de AMP cíclico.



 Las 2 hormonas producen la estimulacion de la
 enzima que convierte al ATP en AMP
 cíclico, este estimula a la cinasa de la
 fosforilasa, y esta cataliza la conversión de la
 fosforilasa b en a
 La estimulacion de la fosforilasa producida por las 2
 hormonas puede ser de tal magnitud que se produce
 hiperglucemia, sobre todo con la epinefrina.

 Tiene que ver con la integracion de una reaccion
 general de alarma al liberarse la hormona.

 La  epinafrina produce cambios fisiologicos de tipo
 circulatorio favorables, ante situacionde emergencia .
La  glucogenólisis, con la hiperglucemia que
 produce, representa la reacción de alarma
 , proporcionando la glucosa que pudiera
 requerirse para un emergencia.
Es  el camino que lleva a la conversión de
 glucosa en CO2 y H2O.

Parece  ser el mecanismo más antiguo para
 la obtención de ATP por las células; por
 esta razon se trata de un mecanismo de muy
 baja eficiencia energetica.
 La   primera parte del camino representa la
 fosforilación de la glucosa para convertirla en
 glucosa-6-fosfato, seguida de su isomerización en
 frustosa-6-fosfato, y una nueva fosforilación para
 convertir en fructosa-1.6-difosfato, esta molécula
 se parte en 2, la dihidroxiacetona fosfato y el
 gliceraldehido-3-fosfato.



 Esta   primera dase se considera como la
 preparación de las molécula, para proporcionar a la
 célula la energía necesaria.
En  la segunda parte del camino es donde las
 células obtienen beneficio de la degradación
 de la glucosa.

La    serie de reacciones tiene por objeto
 producir 4 fosfatos de alta anergia. Dos de
 ellos aparecen en el 1,3-difosfoglicerato, y los
 otros 2 en el fosfoenolpituvato, estos son
 transferidos al ADP convirtiéndolo en ATP
 El  ATP es la molécula capaz de llevar el contenido de
  energía de los enlaces químicos a los procesos generales que la
  requieren en la célula.
 En esta segunda parte se produce la oxidación del
  gliceraldehido-3-fosfato, pero esta es compensada por la
  reducción del piruvato de lactato.
 La variante de la glucólisis, la fermentacion, mediante la
  cual la glucosa se convierte en 2 moléculas de etanol y 2 de
  CO2. En este caso se obtienen 2 fragmentos de dos átomos de
  carbono y se reduce el producto de su descarboxilación, el
  acetaldehido, y entonces el producto final es etanol
La glucolisis tiene gran importancia por 2
 razones principales:
Es el camino que va de la glucosa al ciclo de
 los ácidos tricarboxilicos.
Puede proporcionar ATP a las células


La cantidad de ATP esta limitada por la
 eficiencia misma del progreso,
 En  algunos órganos la glucólisis puede alcanzar
 velocidades extrordinarias, de manera que los musculos
 pueden obtener grandes cantidades de energía para la
 contraccion.




 Elequilibrio de la reaccion de la dehidrogenasa láctica
 está fuertemente desplazado. Esto permite que el
 NADH se reoxide con gran rapidez para que existan
 cantidades suficientes de NADy no se interrumpa esta
 deshidrogenacion.
 Existen otras moléculas de monosacáridos que se
  producen durante la digestión y luego son
  absorbidas por el intestino, lo cual requiere ciertos
  sistemas para su utilización en las vías
  metabólicas,
 La fructosa se puede fosforilar por la acción de la
  hexocinasa misma y queda convertida en fructosa-
  6-fosfato.
 La  galactosa tiene un mecanismo más complicado
  para ser aprovechado.
 La galactosa se fosforila primero apra dar
  galactosa-1-fosfato; esta se convierte en
  UDPGalactosa
Se cuenta con 2 mecanismos:
 En el primero la galactosa-1-fosfato reacciona con el
  UDPG        para     dar     glucosa-1-fosfato      y
  UDPGalactosa
 La galactosa-1-fosfato reacciona con UTP para dar
  UDPGalactosa y pirofastato
Puede ser que por un defecto congénito del
 metabolismo no exista el sist. 2 y puede que
 el 1 no funciona al nacer así se produce una
 serie de alteraciones :
La galactosemia congénita, acarrea
 profundas alteraciones a los afectados
Basta con no permitir la ingestión de
 galactosa mientras no se desarrollar el
 sistema 1 se síntesis del
 UDPGalactosa, para evitar la acumulación
 de la galactosa y los daños que trae consigo.
En    aerobiosis, el NADH (no puede
 penetrar a las mitocondrias) que se produce
 se puede oxidar, transfiriendo sus electrones
 a la cadena respiratoria de la mitocondria.
Para que el NADH penetre la mitocondria
 cuenta con un sistema en el que participa la
 dihidroxiacetona fosfato.
El  resultado es que los hidrógenos del NADH
 extramitocondrial terminan en el FAD de la
 mitocondria que se convierte en FADH2 y
 pasa los electrones a la cadena respiratoria
 mitocondrial.
El NADH producido en la deshidrogenación
 del gliceraldehido-3-fosfatoda lugar a que no
 se pueda reducir el piruvato a lactato.
El final de la glucolisis es el piruvato
Don dos las principales diferencias de la
 glucolisis con respecto a la anaerobiosis
Se obtiene una cantidad extra de ATP, dos
 moléculas más por cada NADH que
 transfiere sus electrones al FAD
 intramitocondrial.
El final de la vía glucolítica es
 piruvato, por falta de NADH que se oxida
 transfiriendo sus electrones a la
 mitocondria.
 Se trata de una reaccion por medio de la cual el piruvato se
  convierte en CoA.
 El piruvato que resulta de la glucólisis, se transporta al
  interior de la mitocondria en donde se encuentra la oxidasa
  del piruvato.

piruvato +NAD + CoA         Acetil CoA + NADH + CO2

 De  este proceso resulta la primera molécula de CO2 de la
  degradación de glucosa
 Por  cada molécula de piruvato se produce una de
  acetil CoA, que puede entrar al ciclo de krebs
  para ser oxidada completamente hasta CO2
  yH2O, produciendo los electrones que alimentan
  a la cadena respiratoria , con la atención de 12
  moléculas de ATP por cada acetil CoA degradada
  en el ciclo.
 En la descarbocilacion del piruvato a acetil
  CoA, el NADH puede alimentar tambien la
  cadena respiratoria, con la sintesis de 3 moléculas
  de ATP por NADH oxidado.
 Todos  los pasos que dan lugar a ka formacion de
  ATP por fosforilación a nivel del sustrato, se
  obtienen38 moléculas de ATP.
 2 que se emplean en la fosforilación inicial para
  sintetizar la hexona difosforilada, el resultado es 36
  moléculas de ATP netas.
 Por cada molécula de glucosa degradada hasta CO2 y
  H2O esta cifra cambia si el NADH se introduce a la
  mitocondria y se producen 3ATPpor molécula.
Hay una serie de situaciones en las que se puede
  sintetizar la glucosa a partir de piruvato (o
  lactato), y el procesos ocurre por la inversión del
  camino glucolítico.
En el camino de la glucosa al lactato solo existen 3
  pasos irreversibles:
 La fosforilación de la glucosa por la hexocinasa
 La fosforilación de la fructosa-6-fosfato
 Conversión del fosfoenolpiruvato a piruvato
A)   El paso de la glucosa a glucosa-6-fosfato es:

     Glucosa + ATP        Glucosa-6-fosfato + ADP



El paso inverso es:

     Glucosa-6-fosfato        Glucosa + Pi
B) El paso de fructosa-6-fosfato a fructosa-1.6-difosfato es:

Fructosa-6-fosfato + ATP      fructosa-1,6-difosfato + ADP



El paso inverso es:

Frusctosa-1,6-difosfato          fructosa-6-fosfato + Pi
C)   El paso de fosfoenolpiruvato a piruvato es:

     fosfoenolpiruvato + ADP        Piruvato + ATP



El paso inverso es:

Piruvato + ATP        oxalacetato + ADP + Pi

Oxalacetato + ITP        Fosfoenolpuruvato + IDP + CO2
Es   perfectamente posible obtener glucosa a
 partir de piruvato o lactato, utilizando pasos
 adicionales para salvar aquellos que son
 irreversibles
El higato tmabien posee la capacidad de enviar
 glucosa al resto del organismo a traves de la
 circulacion, se establece en un ciclo en el cual el
 músculo le envia lactato al higado y este lo evia
 a la glucosa regenerada a partir del mismo
 lactato, a esto se le llama ciclo de Cori
Los  niveles de glucosa snaguinea y el aporte
 de glucosa a los tejidos , se mantienen gracias
 a la conversion de las proteinas de la dieta o
 las proteinas de los tejidos en glucosa.

Todos   los aminoacidos no esenciales se
 pueden sintetizara partir de los fragmentos
 resultantes del metabolismo de los
 carbohoidratos
El  caso de las grasas , tanto los carbohidratos
 como los ácidos grasos en su degradacion
 pueden dar acetil CoA y de ella se pueden
 sintetizar acidos grasos , que luego pueden
 incorporarse a grasas neutras
El acetil CoA no se puede convertir en
 glucosa.
El paso de piruvato          a acetil CoA es
 irreversible.
 En   la glucólisis el control por ADP es más
 evidente, dado que esta sustancia participa en 2 de
 las reacciones como sustrato:

1,3-difosfoglicerato + ADP        3 fosfoglicerato +
  ATP

Fosfoenolpiruvato + ADP        Piruvato + ATP
Sin  el ADP las reacciones se detienen.
El producto más común en las reacciones
 que utiliza ATP es el ADP.
El papel regulador que utiliza ATP se
 refiere al hecho de que cuando mayor sea
 la cantidad de este, mayor será la
 velocidad de glucolisis, y viceversa.
Cuando   la célula fosforila todo o casi todo
 su ADP a ATP. La glucolisis funciona
 mas lentamente, para este caso hay un
 sistema adicional de regulación que impide
 que la glucolisis tenga que funcionar de
 cualquier manera hasta que se detenga o
 disminuya su velocidad por la falta de los
 niveles de ADP.
 La  fosfofructosa tiene un sitio modificador negativo
  o de inhibición especifico para el ATP, de manera que
  cuando éste aumenta, la actividad de la enzima
  disminuye.
 Cuando en la célula hay cantidades grandes de ATP
  la glucolisis se inhibe en uno de sus pasos iníciales.
 Esta inhibición favorecerá el regreso de la vía.
 El aumento de ATP y la disminución del ADP
  favorecen el funcionamiento del a glucólisis e el
  sentido de la síntesis de glucosa o hasta el glucógeno.
 Cuando     una célula se encuentra en estado de reposo
  relativo, tiene poco ADP y mucho ATP. Esto da una
  disminución de la velocidad de la respiración mitocondrial.
 Para la sintesis de la glucosa a partir de la moleculas más
  sencillas se necesita que exista un poder reductor en forma de
  NADH, para prevenir la reaccion de deshidrogenación del
  gliceraldehido-3-fosfato

1,3-difosfoglicerato +NADH       gliceraldehido-3-fosfato + Pi
Toda     cantidad de
 alimento que excede los
    requerimientos del
 organismo, de acuerdo
    con el trabajo que
desempeña , se almacena
 en el tejido adiposo en
      forma de grasa.
Vía colateral de los
                         fosfatos de hexosa


                     Tiene dos                  Es importante para
                      papeles


El de producir una                                      El tejido
                       Sintetizar ribosa-5-
forma especial de                                       adiposo
                              fosfato
     reductor


                                                              Tejidos
                                                            neóplásticos
                         Que se requiere para
                          la síntesis de los
                             nucleótidos
 La primera reacción está catalizada por la glucosa-6-
 fosfato deshidrogenasa

glucosa.-6-fosfato + NADP    ácido -6-fosfogluconico + NADPH

 Elácido 5-fosfoglucónico es deshidrogenado nuevamente, para dar
 el 3-ceto-6-fosfogluconato

6-fosfogluconato + NADP       3-ceto-6-fosfogluconato + NADPH
 Este   cetofosfoogluconato parece descarboixilarse
  espontáneamente, dando como resultado una cetusa, la
  rinbulosa-5-fosfato.
3-ceto-6-fosfogluconato    ribosa-5-fosfato: + CO2

 La ribosa-5-fosfato se encuentra en equilibrio por la
 accion de la xilulosa-5-fosfato y la ribosa-5-5fosfato.

Xilulosa-5-fosfato ribosa-5-fosfato    ribosa-5-fosfato
 El resto de las reacciones constituye una serie de
  intercambios complicados de fragmentos de una
  molécula a otra de las participantes.
 Estas son catalizadas por la transetolasa, que
  transfiere el fragmento que contiene un grupo
  cetonico de una molécula a otra, y la
  transaldolasa, que transfiere el fragmento en el
  cual existe un grupo aldehídico.
 Incluso mediante combinaciones adecuadas, es
  factible visualizar la vía como una fuente de
  NDADPHy de ribosa-5-fosfato
Representa  uno de los mecanismos con el que
 algunos compuestos pueden convertirse en
 otros. Conjugandose con el ácido glucurónico:

UDPGlucorónico + HP-R   Blucurónico-O-R + UDP
 Es útil para modificar productos propios del organismo o
 extraños para él y convertirlos en sustancias más fácilmente
 eliminables al exterior del organismo por diferentes vías.

 La llamada bilirrubina indirecta, representa el compuesto
 libre, poco soluble en agua, que por su insolubilidad se
 encuentra asociada a las albúminas en el plasma sanguíneo.

 La bilirrubina directa, representa el glucurónido de la
 primera, compuesto soluble en el agua y más fácilmente
 eliminable por la bilis.
Son numerosas   las glándulas endocrinas que afectan
 el funcionamiento de las vías metabólicas y en
 algunos casos, la influencia que tiene es decisiva.
Este hecho, aunado a la frecuencia con que se
 presentan alteraciones en la producción hormonal en
 los individuos, hace imprescindible la revisión del
 papel regulador de las hormonas sobre el
 metabolismo de los carbohidratos.
 Es    el compuesto que tiene mayor
  influencia sobre el metabolismo de los
  carbohidratos.
 Esta hormona ejerce su efecto de una
  manera más sencilla, permite la entrada de
  la glucosa a las células.
 Esto tiene gran importancia, dado que la
  glucosa para ser utilizada primero tiene
  que penetrar las celulas.
La  deficiencia relativa de la hormona (diabetes)
 produce entonces una serie de alteraciones
 metabólicas.
La falta de insulina da como resultado la
 acumulación de glucosa en la sangre y aun su
 eliminación por el riñón (glucosuria)
Un aumento exagerado de la utilización de las
 grasas puede llevar a la cetosis.
Se señalaron las implicaciones de la
 hiperglucemia provocada por la
 apinefrinay por el glucagon.
El glucagon sólo actúa en el hígado ; la
 epinefrina en el hígado y en el musculo.
Son hormonas   que aceleran la conversión de
 las proteínas en carbohidratos
 (gluconeogénesis).
Cantidades excesivas produce un aumento
 en la eliminación de los productos del
 catabolismo nitrogenado, y su disminución
 también esta correlacionada con este.
El    grado de aumento de la
 gluconeogénesis es tal que llega a
 producir hiperglucemia.
A veces una hiperproduccion de
 hormonas corticales se confunda
 con una diabetes por deficiencia de
 insulina.
Tiene    un efecto contrario a la
 insulina, que impide la entrada de
 glucosa a las celulas.
Existen situaciones patologicas en las
 que se produce un aumento de la
 produccion de esta hormona, y en ellas
 se presenta hiperglucemia.
La   tiroxina produce una alteración
 sobre la absorción intestinal de
 azúcar, lo que da que el aumento de
 la glucemia sea de mayor magnitud.
Cuando hay un exceso de tiroxina da
 lugar a que los altos niveles de la
 glucosa sanguínea en ayunas sea más
 bajos que los normales.
Para   conocer la capacidad con que un
 individuo maneja sus carbohidratos se
 utiliza este tipo de indicadores.
Permite valorar cuando hay alteraciones
 del metabolismo de los carbohidratos, se
 alteren los niveles de glucosa sanguínea y se
 presenten alteraciones en la capacidad para
 manejar una carga más o menos grande de
 azúcar que se ingiere.
 Este  incdicador consiste en en
  tomar una muestra de sangre en
  ayunas para conocer los valores
  basales.
 A continuación se administra una
  carga de glucosa en forma de
  jarabe y en una sola toma
 Luego se toman muestras de
  sangre a intervalos fijos para
  determinar      en     ellas  la
  concentración de glucosa
Se  grafican los
      valores
    obtenidos
  colocando los
 primeros en las
 ordenadas y el
  segundo en la
    abscisas.
La  curva se inicia con valores que varían de acuerdo
 con el método empleado.
En los métodos de Nelson-Somogvi, el o-toluidina y
 oscilan entre 70 y 90 mg/100 ml de sangre.
Después de la ingestión de la glucosa, los valores
 comienzan a ascender y una hora después de la toma
 alcanzan su valor máximo que no suele pasar de 120
 a140 mg/100 ml de sangre
Finalmente en la muestra de las 2 hrs los valores son
 otra vez aproximadamente iguales a los obtenidos
 antes de la ingestión de glucosa.
En los diabéticos cambian varios
 factores:

Primero,  los valores basales suelen
 ser mayores
Segundo, los valores alcanzados a la
 hora, son mayores que los
 encontramos en los sujetos normales.
Tercero, los valores de la glucemia
 no regresan a los basales y mucho
 menos a los normales.
El  aumento de la glucemia puede llegar a ser tal
 que se rebase el valor del umbral renal de
 eliminación de la glucosa, y se presenta
 glucosuria.
Este se detecta por medio de la determinación de
 azúcar en la orina.
El tiempo de aparición del nivel máximo es más
 corto, el valor alcanzado es más alto, y tanto los
 valores basales como los finales son mas bajos
 en comparación con los sujetos normales.
Existe  una variante en la
 que se administra el azúcar
 por vía endovenosa, que
 permite       poner      de
 manifiesto los problemas
 de absorción intestinal.
Caminos metabolicos de los carbohidratos

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Caminos metabolicos de los carbohidratos

  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA BENITO JUÁREZ DE OAXACA ESCUELA DE ENFERMERÍA HUAJUAPAN “BIOQUÍMICA” Dr. Mariano Cruz Hernández Alumno :Omar Velasco López Grupo 1001
  • 2.
  • 3.  Son los elementos mas abundantes de la dieta,.  Su función principal es la energía.  Son intermediarios mas directos y abundantes entre la energía solar y las funciones celulares.
  • 4.  La forma de mayor abundancia esta representada por almidones.  Están formados por moléculas de glucosa , resulta de cierto modo el metabolismo de los carbohidratos se reduce al de este mono sacárido y ala conversión de otros en el.
  • 5.  Los mecanismos metabólicos en que intervienen son los de mayor transito en las células.  La energía solar mueve a las células de todos los organismos .  Existen sistemas para convertirla en energía química de los enlaces de carbohidratos  Estos pueden ser aprovechados por otros sistemas capaces de transformar la misma energía en la de enlaces de otras moléculas.  La energía de los enlaces de este compuesto y otros se convierten en trabajo.
  • 6.  Son casi todas de origen vegetal  El contenido de carbohidratos en los alimentos de origen animal es pequeño.
  • 7.  En el caso de los carbohidratos la variedad de las moléculas que se ingieren no es muy grande, en su mayor parte estas son almidones, dextrinas, sacarosa y galactosa.  El problema de los organismos se reduce a convertir estás moléculas en los monosacáridos que las componen
  • 8.  Se inicia en la saliva que contiene una enzima, la amilasa salival (ptialina), es capaz de actuar sobre los almidones y sobre el glucógeno, rompiendo los enlaces alfa-1, 4 de tal forma que se separan de 2 en 2 los fragmentos de la molécula polimérica.  Las moléculas que resultan son de maltosa.  La acción de la amilasa salival es de corta duración.  El bolo alimenticio permanece en la boca durante la masticación y luego es deglutido.
  • 9.  La digestión de los almidones se inicia en el intestino delgado por la acción de la amilasa pancreática.  El almidón se va convirtiendo en maltosa.  La amilo-1, 6-glucosidasa se encarga de romper los enlaces alfa-1. 6.  La acción combinada de esta y de la amilasa da como resultado la conversión total del almidón en moléculas de maltosa.  La maltosa en objeto de la acción de diferentes tipos de maltasas , producida por el intestino, que realizan la degradación completa de la molécula para convertirla en glucosa.
  • 10.
  • 11. Para la digestión de los disacáridos hay sendas enzimas producidas por la mucosa intestinal que los reducen en sus componentes.
  • 12. • Amilasa Salival: • Almidón Maltosa Boca • Amilasa Pancreática: • Almidón Maltosa Páncreas • Maltasas: Maltosa Glucosa • Sacarasa: • Sacarosa Glucosa + Fructosa • Lactasa: Intestino • Lactosa Glucosa + Galactosa
  • 13.  Se pueden presentar alteraciones congénitas en la síntesis de algunas enzimas digestivas de los carbohidratos.  En algunos casos falta la sacarosa; con frecuencia ocurren casos de ausencia de lactasa esta es mas seria que la primera.  Son raros los casos de estas deficiencias enzimáticas.
  • 14.  Una vez ingeridos los carbohidratos, el intestino tiene que introducir las moléculas resultantes. Con este objeto, dispone de sistemas de transportes específicos para los azúcares, que requieren de los sistemas energéticos para funcionar.
  • 15. El sistema de transporte es especifico y depende de una fuente de energía, la cual tiene su origen en el metabolismo de las células de la pared intestinal. Los monosacáridos resultantes de la digestión son absorbidos por la pared intestinal, y aparece luego en el torrente circulatorio de la vena porta, esta vena los lleva a todo el organismo.
  • 16.
  • 17.  En el torrente sanguíneo se vierten los monosacáridos que se absorben en el intestino, el mas abundante es la glucosa.  Hay un sistema efectivo de regulación de la glucosa sanguínea.  El mecanismo es complicado y el órgano efector de este sistema es el hígado.
  • 18.  Cuando se ingiere carbohidratos son digeridos hasta monosacáridos, y durante el periodo que dura la absorción de los azúcares, son captados por los diferentes tejidos, en los cuales se almacenan de forma de glucógeno (varia de acuerdo al tejido).  El hígado y el musculo son los que pueden captar mayores cantidades de glucosa.
  • 19.  Todos los tejidos almacenan glucosa a medida que lo requieren , hidrolizan el polisacárido para satisfacer sus necesidades de glucosa.  El hígado lo hace para mantener dentro de ciertos limites los niveles de la glucosa sanguínea, en condiciones en las que no existe un aporte importante de la glucosa al organismo, es capaz de elaborarla por gluconeogénesis.  La dieta, del glucógeno almacenado por el hígado y la síntesis de glucosa a partir de aminoácidos, son las principales fuentes de glucosa sanguínea.
  • 20.
  • 21. EL PASO INICIAL  Una vez que se absorbe la glucosa del intestino el primer camino que puede seguir es la transformación en glucógeno para ser utilizada a medida que se le necesita.  Un paso metabólico que siempre sigue la glucosa en el momento de penetrar a cualquier célula y que constituye la condición indispensable para su utilización , es éste la conversión en glucosa-6-fosfato: Glucosa + ATP Glucosa-6-fosfato + ADP
  • 22.  Esta reacción es catalizada por la enzima hexocinasa que cataliza la misma reacción con otras hexosas, y es sumamente activa en todas las células.  En el momento de cruzar la membrana es convertida en glucosa-6-fosfato el cual no puede abandonar la célula, para ello tiene que convertirse en glucosa, en este caso requiere de una enzima. Glucosa-6-fosfato Glucosa + Fosfato inorgánico (Pi)
  • 23. La enzima glucosa-6-fosfatasa aparece en el hígado , y en menor grado en el riñón. La hidrólisis de la glucosa-6-fosfato es el mecanismo para la salida de glucosa de cualquier célula. En el hígado esta enzima es la que permite funcionar como regulador de la glucemia.
  • 24. Cuando los niveles de glucosa-6-fosfato son altos, se favorece la síntesis de glucógeno; cuando estos son bajos, esta se interrumpe.  todos los tejidos tienen la capacidad de sintetizar el polímero en valores altos de glucemia El hígado tiene la capacidad de degradarlo y enviar la glucosa libre a la circulación.
  • 25.  Elmecanismo de síntesis del glucógeno es simple: Primer paso, la glucosa-6-fosfato se convierte en glucosa-1-fosfato, por la acción de la enzima fosfoglucomutasa: fosfoglucomutasa  Glucosa-6-fosfato Glucosa-1-fosfato
  • 26. A continuación la glucosa-1-fosfato se condensa en UTP para dar UDPG (uridin difosfato de glucosa) con la liberación de pirosfato. Glucosa-1-fosfato + UTP UDPG +PP  Luego el UDPG reacciona con una molécula preexistente de glucógeno para formar ahora una de glucógeno con una molécula mas (n + 1) de glucosa  Finalmente, el UDP debe convertirse en UTP para poder volver a participar en el proceso.: UDP + ATP UTP + ADP
  • 27. La energía requerida para la síntesis de glucógeno, esta dada por 2 moléculas de ATP:  Una para fosforilar la glucosa a glucosa-6-fosfato.  Otra empleada para regenerar el UTP que se gasta en la sintesis del glucogeno.
  • 28.  El UDPG es también el punto de partida para la conversión de la glucosa en otras sustancias. Estas se emplean en la síntesis de los glucuronidos de muchas sustancias UDP Galactosa Lactosa  UDPG UDP Glucorónico Glucurónidos
  • 29.  La degradación del glucógeno en catalizada por una sola enzima sujeta a control hormonal. Esto da como resultado que la glucogenolisis este sujeta al mismo control por 2 hormonas, la adrenalina (epinefrina) y el glucagon.  La enzima encargada de la glucoqenolisis es la fosforilasa. Glucogeno (n) + Pi Glucogeno (n-1) + Glucosa-1-fosfato
  • 30.  La glucosa-1-fosfato puede convertirse en glucosa-6- fosfatoy esta se puede hidrolizar por acción de la glucosa- 6-fosfatasa en el hígado, y glucosa libre que sale de la célula.  La glucogénesis en el hígado es fuente de glucosa sanguínea, y cuando exagera llega a producir hiperglucemia.  Epinefrinaproviene de la medula suprarrenal y el Glucagon proviene de las células alfa de los islotes de Langerhans
  • 31.
  • 32. Interviene el Activa ATP bajo la (a) acción de la Tiene dos cinasa LA FOSFORILASA formas diferentes Inactiva (b)
  • 33.  La º cinasa es estimulable por un nucleótido de adenosina, semejante al AMP, pero que tiene unido a los carbonos 3 y 5 de la ribosa, este compuesto recibe el nombre de AMP cíclico.  Las 2 hormonas producen la estimulacion de la enzima que convierte al ATP en AMP cíclico, este estimula a la cinasa de la fosforilasa, y esta cataliza la conversión de la fosforilasa b en a
  • 34.  La estimulacion de la fosforilasa producida por las 2 hormonas puede ser de tal magnitud que se produce hiperglucemia, sobre todo con la epinefrina.  Tiene que ver con la integracion de una reaccion general de alarma al liberarse la hormona.  La epinafrina produce cambios fisiologicos de tipo circulatorio favorables, ante situacionde emergencia .
  • 35. La glucogenólisis, con la hiperglucemia que produce, representa la reacción de alarma , proporcionando la glucosa que pudiera requerirse para un emergencia.
  • 36.
  • 37. Es el camino que lleva a la conversión de glucosa en CO2 y H2O. Parece ser el mecanismo más antiguo para la obtención de ATP por las células; por esta razon se trata de un mecanismo de muy baja eficiencia energetica.
  • 38.
  • 39.  La primera parte del camino representa la fosforilación de la glucosa para convertirla en glucosa-6-fosfato, seguida de su isomerización en frustosa-6-fosfato, y una nueva fosforilación para convertir en fructosa-1.6-difosfato, esta molécula se parte en 2, la dihidroxiacetona fosfato y el gliceraldehido-3-fosfato.  Esta primera dase se considera como la preparación de las molécula, para proporcionar a la célula la energía necesaria.
  • 40. En la segunda parte del camino es donde las células obtienen beneficio de la degradación de la glucosa. La serie de reacciones tiene por objeto producir 4 fosfatos de alta anergia. Dos de ellos aparecen en el 1,3-difosfoglicerato, y los otros 2 en el fosfoenolpituvato, estos son transferidos al ADP convirtiéndolo en ATP
  • 41.  El ATP es la molécula capaz de llevar el contenido de energía de los enlaces químicos a los procesos generales que la requieren en la célula.  En esta segunda parte se produce la oxidación del gliceraldehido-3-fosfato, pero esta es compensada por la reducción del piruvato de lactato.  La variante de la glucólisis, la fermentacion, mediante la cual la glucosa se convierte en 2 moléculas de etanol y 2 de CO2. En este caso se obtienen 2 fragmentos de dos átomos de carbono y se reduce el producto de su descarboxilación, el acetaldehido, y entonces el producto final es etanol
  • 42. La glucolisis tiene gran importancia por 2 razones principales: Es el camino que va de la glucosa al ciclo de los ácidos tricarboxilicos. Puede proporcionar ATP a las células La cantidad de ATP esta limitada por la eficiencia misma del progreso,
  • 43.  En algunos órganos la glucólisis puede alcanzar velocidades extrordinarias, de manera que los musculos pueden obtener grandes cantidades de energía para la contraccion.  Elequilibrio de la reaccion de la dehidrogenasa láctica está fuertemente desplazado. Esto permite que el NADH se reoxide con gran rapidez para que existan cantidades suficientes de NADy no se interrumpa esta deshidrogenacion.
  • 44.  Existen otras moléculas de monosacáridos que se producen durante la digestión y luego son absorbidas por el intestino, lo cual requiere ciertos sistemas para su utilización en las vías metabólicas,  La fructosa se puede fosforilar por la acción de la hexocinasa misma y queda convertida en fructosa- 6-fosfato.
  • 45.  La galactosa tiene un mecanismo más complicado para ser aprovechado.  La galactosa se fosforila primero apra dar galactosa-1-fosfato; esta se convierte en UDPGalactosa Se cuenta con 2 mecanismos:  En el primero la galactosa-1-fosfato reacciona con el UDPG para dar glucosa-1-fosfato y UDPGalactosa  La galactosa-1-fosfato reacciona con UTP para dar UDPGalactosa y pirofastato
  • 46.
  • 47. Puede ser que por un defecto congénito del metabolismo no exista el sist. 2 y puede que el 1 no funciona al nacer así se produce una serie de alteraciones : La galactosemia congénita, acarrea profundas alteraciones a los afectados Basta con no permitir la ingestión de galactosa mientras no se desarrollar el sistema 1 se síntesis del UDPGalactosa, para evitar la acumulación de la galactosa y los daños que trae consigo.
  • 48. En aerobiosis, el NADH (no puede penetrar a las mitocondrias) que se produce se puede oxidar, transfiriendo sus electrones a la cadena respiratoria de la mitocondria. Para que el NADH penetre la mitocondria cuenta con un sistema en el que participa la dihidroxiacetona fosfato.
  • 49.
  • 50. El resultado es que los hidrógenos del NADH extramitocondrial terminan en el FAD de la mitocondria que se convierte en FADH2 y pasa los electrones a la cadena respiratoria mitocondrial. El NADH producido en la deshidrogenación del gliceraldehido-3-fosfatoda lugar a que no se pueda reducir el piruvato a lactato. El final de la glucolisis es el piruvato
  • 51. Don dos las principales diferencias de la glucolisis con respecto a la anaerobiosis Se obtiene una cantidad extra de ATP, dos moléculas más por cada NADH que transfiere sus electrones al FAD intramitocondrial. El final de la vía glucolítica es piruvato, por falta de NADH que se oxida transfiriendo sus electrones a la mitocondria.
  • 52.  Se trata de una reaccion por medio de la cual el piruvato se convierte en CoA.  El piruvato que resulta de la glucólisis, se transporta al interior de la mitocondria en donde se encuentra la oxidasa del piruvato. piruvato +NAD + CoA Acetil CoA + NADH + CO2  De este proceso resulta la primera molécula de CO2 de la degradación de glucosa
  • 53.  Por cada molécula de piruvato se produce una de acetil CoA, que puede entrar al ciclo de krebs para ser oxidada completamente hasta CO2 yH2O, produciendo los electrones que alimentan a la cadena respiratoria , con la atención de 12 moléculas de ATP por cada acetil CoA degradada en el ciclo.  En la descarbocilacion del piruvato a acetil CoA, el NADH puede alimentar tambien la cadena respiratoria, con la sintesis de 3 moléculas de ATP por NADH oxidado.
  • 54.  Todos los pasos que dan lugar a ka formacion de ATP por fosforilación a nivel del sustrato, se obtienen38 moléculas de ATP.  2 que se emplean en la fosforilación inicial para sintetizar la hexona difosforilada, el resultado es 36 moléculas de ATP netas.  Por cada molécula de glucosa degradada hasta CO2 y H2O esta cifra cambia si el NADH se introduce a la mitocondria y se producen 3ATPpor molécula.
  • 55.
  • 56. Hay una serie de situaciones en las que se puede sintetizar la glucosa a partir de piruvato (o lactato), y el procesos ocurre por la inversión del camino glucolítico. En el camino de la glucosa al lactato solo existen 3 pasos irreversibles:  La fosforilación de la glucosa por la hexocinasa  La fosforilación de la fructosa-6-fosfato  Conversión del fosfoenolpiruvato a piruvato
  • 57. A) El paso de la glucosa a glucosa-6-fosfato es: Glucosa + ATP Glucosa-6-fosfato + ADP El paso inverso es: Glucosa-6-fosfato Glucosa + Pi
  • 58. B) El paso de fructosa-6-fosfato a fructosa-1.6-difosfato es: Fructosa-6-fosfato + ATP fructosa-1,6-difosfato + ADP El paso inverso es: Frusctosa-1,6-difosfato fructosa-6-fosfato + Pi
  • 59. C) El paso de fosfoenolpiruvato a piruvato es: fosfoenolpiruvato + ADP Piruvato + ATP El paso inverso es: Piruvato + ATP oxalacetato + ADP + Pi Oxalacetato + ITP Fosfoenolpuruvato + IDP + CO2
  • 60. Es perfectamente posible obtener glucosa a partir de piruvato o lactato, utilizando pasos adicionales para salvar aquellos que son irreversibles El higato tmabien posee la capacidad de enviar glucosa al resto del organismo a traves de la circulacion, se establece en un ciclo en el cual el músculo le envia lactato al higado y este lo evia a la glucosa regenerada a partir del mismo lactato, a esto se le llama ciclo de Cori
  • 61.
  • 62. Los niveles de glucosa snaguinea y el aporte de glucosa a los tejidos , se mantienen gracias a la conversion de las proteinas de la dieta o las proteinas de los tejidos en glucosa. Todos los aminoacidos no esenciales se pueden sintetizara partir de los fragmentos resultantes del metabolismo de los carbohoidratos
  • 63. El caso de las grasas , tanto los carbohidratos como los ácidos grasos en su degradacion pueden dar acetil CoA y de ella se pueden sintetizar acidos grasos , que luego pueden incorporarse a grasas neutras El acetil CoA no se puede convertir en glucosa. El paso de piruvato a acetil CoA es irreversible.
  • 64.
  • 65.  En la glucólisis el control por ADP es más evidente, dado que esta sustancia participa en 2 de las reacciones como sustrato: 1,3-difosfoglicerato + ADP 3 fosfoglicerato + ATP Fosfoenolpiruvato + ADP Piruvato + ATP
  • 66. Sin el ADP las reacciones se detienen. El producto más común en las reacciones que utiliza ATP es el ADP. El papel regulador que utiliza ATP se refiere al hecho de que cuando mayor sea la cantidad de este, mayor será la velocidad de glucolisis, y viceversa.
  • 67. Cuando la célula fosforila todo o casi todo su ADP a ATP. La glucolisis funciona mas lentamente, para este caso hay un sistema adicional de regulación que impide que la glucolisis tenga que funcionar de cualquier manera hasta que se detenga o disminuya su velocidad por la falta de los niveles de ADP.
  • 68.  La fosfofructosa tiene un sitio modificador negativo o de inhibición especifico para el ATP, de manera que cuando éste aumenta, la actividad de la enzima disminuye.  Cuando en la célula hay cantidades grandes de ATP la glucolisis se inhibe en uno de sus pasos iníciales.  Esta inhibición favorecerá el regreso de la vía.  El aumento de ATP y la disminución del ADP favorecen el funcionamiento del a glucólisis e el sentido de la síntesis de glucosa o hasta el glucógeno.
  • 69.  Cuando una célula se encuentra en estado de reposo relativo, tiene poco ADP y mucho ATP. Esto da una disminución de la velocidad de la respiración mitocondrial.  Para la sintesis de la glucosa a partir de la moleculas más sencillas se necesita que exista un poder reductor en forma de NADH, para prevenir la reaccion de deshidrogenación del gliceraldehido-3-fosfato 1,3-difosfoglicerato +NADH gliceraldehido-3-fosfato + Pi
  • 70. Toda cantidad de alimento que excede los requerimientos del organismo, de acuerdo con el trabajo que desempeña , se almacena en el tejido adiposo en forma de grasa.
  • 71. Vía colateral de los fosfatos de hexosa Tiene dos Es importante para papeles El de producir una El tejido Sintetizar ribosa-5- forma especial de adiposo fosfato reductor Tejidos neóplásticos Que se requiere para la síntesis de los nucleótidos
  • 72.
  • 73.  La primera reacción está catalizada por la glucosa-6- fosfato deshidrogenasa glucosa.-6-fosfato + NADP ácido -6-fosfogluconico + NADPH  Elácido 5-fosfoglucónico es deshidrogenado nuevamente, para dar el 3-ceto-6-fosfogluconato 6-fosfogluconato + NADP 3-ceto-6-fosfogluconato + NADPH
  • 74.  Este cetofosfoogluconato parece descarboixilarse espontáneamente, dando como resultado una cetusa, la rinbulosa-5-fosfato. 3-ceto-6-fosfogluconato ribosa-5-fosfato: + CO2  La ribosa-5-fosfato se encuentra en equilibrio por la accion de la xilulosa-5-fosfato y la ribosa-5-5fosfato. Xilulosa-5-fosfato ribosa-5-fosfato ribosa-5-fosfato
  • 75.  El resto de las reacciones constituye una serie de intercambios complicados de fragmentos de una molécula a otra de las participantes.  Estas son catalizadas por la transetolasa, que transfiere el fragmento que contiene un grupo cetonico de una molécula a otra, y la transaldolasa, que transfiere el fragmento en el cual existe un grupo aldehídico.  Incluso mediante combinaciones adecuadas, es factible visualizar la vía como una fuente de NDADPHy de ribosa-5-fosfato
  • 76. Representa uno de los mecanismos con el que algunos compuestos pueden convertirse en otros. Conjugandose con el ácido glucurónico: UDPGlucorónico + HP-R Blucurónico-O-R + UDP
  • 77.  Es útil para modificar productos propios del organismo o extraños para él y convertirlos en sustancias más fácilmente eliminables al exterior del organismo por diferentes vías.  La llamada bilirrubina indirecta, representa el compuesto libre, poco soluble en agua, que por su insolubilidad se encuentra asociada a las albúminas en el plasma sanguíneo.  La bilirrubina directa, representa el glucurónido de la primera, compuesto soluble en el agua y más fácilmente eliminable por la bilis.
  • 78. Son numerosas las glándulas endocrinas que afectan el funcionamiento de las vías metabólicas y en algunos casos, la influencia que tiene es decisiva. Este hecho, aunado a la frecuencia con que se presentan alteraciones en la producción hormonal en los individuos, hace imprescindible la revisión del papel regulador de las hormonas sobre el metabolismo de los carbohidratos.
  • 79.  Es el compuesto que tiene mayor influencia sobre el metabolismo de los carbohidratos.  Esta hormona ejerce su efecto de una manera más sencilla, permite la entrada de la glucosa a las células.  Esto tiene gran importancia, dado que la glucosa para ser utilizada primero tiene que penetrar las celulas.
  • 80. La deficiencia relativa de la hormona (diabetes) produce entonces una serie de alteraciones metabólicas. La falta de insulina da como resultado la acumulación de glucosa en la sangre y aun su eliminación por el riñón (glucosuria) Un aumento exagerado de la utilización de las grasas puede llevar a la cetosis.
  • 81. Se señalaron las implicaciones de la hiperglucemia provocada por la apinefrinay por el glucagon. El glucagon sólo actúa en el hígado ; la epinefrina en el hígado y en el musculo.
  • 82. Son hormonas que aceleran la conversión de las proteínas en carbohidratos (gluconeogénesis). Cantidades excesivas produce un aumento en la eliminación de los productos del catabolismo nitrogenado, y su disminución también esta correlacionada con este.
  • 83. El grado de aumento de la gluconeogénesis es tal que llega a producir hiperglucemia. A veces una hiperproduccion de hormonas corticales se confunda con una diabetes por deficiencia de insulina.
  • 84. Tiene un efecto contrario a la insulina, que impide la entrada de glucosa a las celulas. Existen situaciones patologicas en las que se produce un aumento de la produccion de esta hormona, y en ellas se presenta hiperglucemia.
  • 85. La tiroxina produce una alteración sobre la absorción intestinal de azúcar, lo que da que el aumento de la glucemia sea de mayor magnitud. Cuando hay un exceso de tiroxina da lugar a que los altos niveles de la glucosa sanguínea en ayunas sea más bajos que los normales.
  • 86. Para conocer la capacidad con que un individuo maneja sus carbohidratos se utiliza este tipo de indicadores. Permite valorar cuando hay alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, se alteren los niveles de glucosa sanguínea y se presenten alteraciones en la capacidad para manejar una carga más o menos grande de azúcar que se ingiere.
  • 87.  Este incdicador consiste en en tomar una muestra de sangre en ayunas para conocer los valores basales.  A continuación se administra una carga de glucosa en forma de jarabe y en una sola toma  Luego se toman muestras de sangre a intervalos fijos para determinar en ellas la concentración de glucosa
  • 88. Se grafican los valores obtenidos colocando los primeros en las ordenadas y el segundo en la abscisas.
  • 89. La curva se inicia con valores que varían de acuerdo con el método empleado. En los métodos de Nelson-Somogvi, el o-toluidina y oscilan entre 70 y 90 mg/100 ml de sangre. Después de la ingestión de la glucosa, los valores comienzan a ascender y una hora después de la toma alcanzan su valor máximo que no suele pasar de 120 a140 mg/100 ml de sangre Finalmente en la muestra de las 2 hrs los valores son otra vez aproximadamente iguales a los obtenidos antes de la ingestión de glucosa.
  • 90. En los diabéticos cambian varios factores: Primero, los valores basales suelen ser mayores Segundo, los valores alcanzados a la hora, son mayores que los encontramos en los sujetos normales. Tercero, los valores de la glucemia no regresan a los basales y mucho menos a los normales.
  • 91. El aumento de la glucemia puede llegar a ser tal que se rebase el valor del umbral renal de eliminación de la glucosa, y se presenta glucosuria. Este se detecta por medio de la determinación de azúcar en la orina. El tiempo de aparición del nivel máximo es más corto, el valor alcanzado es más alto, y tanto los valores basales como los finales son mas bajos en comparación con los sujetos normales.
  • 92. Existe una variante en la que se administra el azúcar por vía endovenosa, que permite poner de manifiesto los problemas de absorción intestinal.