UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS
ANDES
SÍNDROME METABÓLICO
DRA. MARGARITA VILLENA.
RESIDENTE DE ENDOCRINOLOGIA
MARZO/2023
SÍNDROME METABÓLICO
• En 2009, en un intento por armonizar los criterios utilizados para definir el
síndrome metabólico, la IDF junto con varias organizaciones (incluidas la
AHA, el NHLBI, la Federación Mundial del Corazón, la Asociación
Internacional para el Estudio de la Obesidad y la Sociedad Internacional
de Aterosclerosis) eliminó el aumento de la circunferencia de la cintura
como requisito diagnóstico.
• Ahora recomiendan usar los siguientes cinco criterios, con la presencia de
cualquiera de los tres calificar para el diagnóstico de síndrome
metabólico
National heart, lung and blood institute (NHLBI)
American Heart Association
Alberti KG, Zimmet PZ ENTONCES. Definición, diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus y sus complicaciones. Australia Diabetes Med. 1998; 15
(7): 539.
Circunferencia de cintura aumentada, con puntos de corte de
circunferencia de cintura específicos de la etnia.
Triglicéridos ≥150 mg/dL o tratamiento para triglicéridos
elevados.
Colesterol HDL <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en
mujeres, o tratamiento para HDL bajo
Presión arterial sistólica ≥130, presión arterial diastólica ≥85 o
tratamiento para la hipertensión
FPG ≥100 mg/dL o diabetes tipo 2 previamente diagnosticada;
Se recomienda una prueba de tolerancia a la glucosa oral para
pacientes con GPA elevada, pero no es obligatoria.
Alberti KG, Zimmet PZ ENTONCES. Definición, diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus y sus complicaciones. Australia Diabetes Med. 1998; 15
(7): 539.
PARÁMETROS NCEP ATP3 2005* FDI 2009 EGIR 1999 OMS 1999 AACE 2003
REQUERIDO Resistencia a la insulina o
hiperinsulinemia en
ayunas (el 25%superior del
rango de referencia)
Resistencia a la insulina
en el25% superior
;glucosa en ayunas
≥110mg/dL; Glucosa a
las 2 horas≥ 140 mg/dL
Alto riesgo de
resistencia a la
insulina o IMC
≥25kg/m o cintura
≥102cm(hombres)
o≥88 cm(mujeres)
Número de
anormalidades
≥3 de: ≥3 de: Y ≥2 de: Y ≥2 de: Y ≥2 de:
Glucosa Glucosa en ayunas
≥(100mg/dL) o
tratamiento
farmacológico
Glucosa en ayunas
≥(100mg/dL) o
diabetes
diagnosticada
Glucosa en ayunas (110 a
125mg/dL)
Glucosa en
ayunas ≥
110mg/dL;≥2
horas de
glucosa7,8mmol/L
140mg/dl
Colesterol HDL 40 mg/dL hombres;
50 mg/dL mujeres o
tratamiento
<40 mg/Dl
hombres);<1,3
mmol/L(50 mg/dL
mujeres o
tratamiento
<1,0 mmol/l(40 mg/dl) <35 mg/dL hombres
;<40 mg/dL mujeres
<40 mg/dL
hombres;
<1,3mmol/L50
mg/dL mujeres)
Triglicéridos
≥150 mg/dL o
tratamiento
≥ 150 mg/dL o
tratamiento
≥180mg/dL o tratamiento ≥ 150mg/dL ≥150mg/dL
Obesidad Cintura ≥102cm
hombres o ≥88
cm(mujeres)
Cintura ≥94cm
hombres o ≥80 cm
mujeres
Cintura ≥94cm (hombres)o
≥80 cm(mujeres)
Relación cintura/cadera
>0,9(hombres)
o>0,85(mujeres) oIMC
≥30 kg/m
Hipertensión ≥130/85mmHg o
tratamiento
≥130/85mmHg o
tratamiento
≥140/90mmHg o
tratamiento farmacológico
≥140/90mmHg ≥130/85mmHg
Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Armonizando el síndrome metabólico: una declaración provisional conjunta del Grupode Trabajo sobre
Epidemiología y Prevención de la Federación Internacional de Diabetes; Instituto Nacional del Corazón, losPulmones y la Sangre; Asociación Americana
del Corazón; Federación Mundial del Corazón; Sociedad Internacional de Aterosclerosis; y Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad.
DEFINICIONES DEL SÍNDROME METABÓLICO
SÍNDROME METABÓLICO
NIÑOS Y ADOLESCENTES:
En niños de 10 a 16 años de la IDF, es similar a la utilizada por la IDF para
adultos, excepto que la definición para adolescentes usa percentiles de
circunferencia de la cintura específicos de la etnia y un nivel de corte para
diabetes de alta densidad lipoproteína (HDL) en lugar de un límite específico del
sexo.
Para niños > de 16 años, se puede utilizar el criterio de adultos.
Para los niños < de 10 años, no se puede diagnosticar el síndrome metabólico,
pero se recomienda vigilancia si la circunferencia de la cintura es ≥ percentil 90.
Goodman E. Síndrome metabólico pediátrico: ¿humo y espejos o verdadera magia? J Pediatr 2006; 148:149.
Weiss R, Dziura J, Burgert TS, et al. Obesidad y síndrome metabólico en niños y adolescentes. N Engl J Med 2004; 350:2362.
El Adult Treatment Panel III (ATP III) recomendó dos objetivos terapéutico:
• Tratar las causas subyacentes (sobrepeso/obesidad e inactividad física)
intensificando el control del peso y aumentando la actividad física.
• Tratar los factores de riesgo cardiovascular si persisten a pesar de la modificación
del estilo de vida.
Diagnóstico y manejo del síndrome metabólico: una declaración científica de la Asociación Estadounidense del Corazón/Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones
y la Sangre.
TERAPIA:
DIETA
• La dieta mediterránea alta en frutas, verduras, nueces, granos integrales y
aceite de oliva.
• La dieta de enfoques dietéticos para detener la hipertensión (DASH, por sus
siglas en inglés) (ingesta diaria de sodio limitada a 2400 mg y mayor en la
ingesta de productos lácteos que la dieta mediterránea).
• Una dieta alta en fibra (≥30 g/día) (frutas, verduras, cereales integrales, alto
contenido de fibra, proteínas animales y vegetales magras, reducción de
azúcares azucarados). bebidas, consumo moderado o nulo de alcohol
McKeown NM, Meigs JB, Liu S, et al. Nutrición con carbohidratos, resistencia a la insulina y prevalencia del síndrome metabólico en la
cohorte de descendientes de Framingham. Cuidado de la Diabetes 2004; 27:538.
Ejercicio: La recomendación de ejercicio estándar es un mínimo diario de 30
minutos de actividad física de intensidad moderada (como caminar a paso
ligero). El aumento del nivel de actividad física parece mejorar aún más el
efecto beneficioso.
Lípidos: ATP III (LDL) sérico objetivo de menos de 100 mg/dl, e incluso < 80
mg/dL + administración de estatina.
Terapia antihipertensiva : ACE o ARA II pueden ayudar a reducir la
resistencia a la insulina.
Uusitupa M, Khan TA, Viguiliouk E, et al. Prevención de la diabetes tipo 2 mediante cambios en el estilo de vida: una revisión
sistemática y un metanálisis. Nutrientes 2019; 11
Prevención de la diabetes tipo 2 :
En pacientes seleccionadas (edad <60 años y/o IMC ≥35 kg/m 2 , mujeres
con antecedentes de diabetes gestacional) con alteración de la glucosa en
ayunas (IFG), alteración de la tolerancia a la glucosa (IGT) o A1C de 5,7 a
6.4%, en quienes las intervenciones de estilo de vida no logran mejorar los
índices glucémicos, sugerimos metformina para la prevención de la diabetes
( Grado 2B ).
Para personas con sobrepeso u obesidad y prediabetes, la semaglutida
utilizada para la farmacoterapia de la obesidad puede ayudar a retrasar o
prevenir la aparición de diabetes manifiesta.
1.Sussman JB, Kent DM, Nelson JP, Hayward RA. Mejorar la prevención de la diabetes con un tratamiento personalizado basado
en los beneficios: reanálisis basado en el riesgo del Programa de Prevención de la Diabetes. BMJ 2015; 350:h454.
Fisiopatología del síndrome metabólico
Fisiopatología del síndrome metabólico (resistencia a la insulina). Adaptada de Eckel
et al Lancet 365:1415, 2005.
Notas del editor
Fisiopatología del síndrome metabólico. Los ácidos grasos libres (FFA) se liberan en abundancia de la masa de tejido adiposo aumentada. En el hígado, los FFA incrementan la síntesis de glucosa y triglicéridos, así como la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Las alteraciones relacionadas en los lípidos/lipoproteína incluyen descenso del colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL) y aumento del número (núm.) de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL). Los FFA también reducen la sensibilidad a la insulina en el músculo porque inhiben la captación de glucosa mediada por la insulina. Los defectos relacionados incluyen una menor derivación de la glucosa a glucógeno y mayor acumulación de lípido en triglicéridos (TG). El aumento en la glucosa circulante, y en cierta medida de los FFA, aumenta la secreción pancreática de insulina, lo que causa hiperinsulinemia. La hiperinsulinemia incrementa la reabsorción de sodio y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático (SNS), lo que contribuye a la hipertensión, como quizá lo hagan también las cifras altas de FFA circulantes. El estado proinflamatorio se superpone y contribuye a la resistencia a la insulina secundaria al exceso de FFA. La secreción aumentada de interleucina 6 (IL-6) y de factor de necrosis tumoral α (TNF-α) producidos por los adipocitos y macrófagos derivados de los monocitos intensifica la resistencia a la insulina y la lipólisis de las reservas de triglicéridos en el tejido adiposo para producir FFA circulantes. La IL-6 y otras citocinas también incrementan la producción hepática de glucosa, la generación de VLDL en el hígado, hipertensión y resistencia a la insulina en el músculo. Las citocinas y los FFA también aumentan la producción hepática de fibrinógeno y la generación del inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1) en los adipocitos, lo que produce un estado protrombótico. Las concentraciones más altas de citocinas circulantes estimulan la producción hepática de proteína C reactiva (CRP). La producción reducida de adiponectina, una citocina antiinflamatoria y sensibilizadora a insulina, también se relaciona con el síndrome metabólico. (Modificado a partir de RH Eckel et al.: Lancet 365:1415, 2005.)