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SD METABOLICO.pptx

  1. UNIVERSIDAD DE LOS ANDES HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES SÍNDROME METABÓLICO DRA. MARGARITA VILLENA. RESIDENTE DE ENDOCRINOLOGIA MARZO/2023
  2. SÍNDROME METABÓLICO • En 2009, en un intento por armonizar los criterios utilizados para definir el síndrome metabólico, la IDF junto con varias organizaciones (incluidas la AHA, el NHLBI, la Federación Mundial del Corazón, la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad y la Sociedad Internacional de Aterosclerosis) eliminó el aumento de la circunferencia de la cintura como requisito diagnóstico. • Ahora recomiendan usar los siguientes cinco criterios, con la presencia de cualquiera de los tres calificar para el diagnóstico de síndrome metabólico National heart, lung and blood institute (NHLBI) American Heart Association Alberti KG, Zimmet PZ ENTONCES. Definición, diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus y sus complicaciones. Australia Diabetes Med. 1998; 15 (7): 539.
  3. Circunferencia de cintura aumentada, con puntos de corte de circunferencia de cintura específicos de la etnia. Triglicéridos ≥150 mg/dL o tratamiento para triglicéridos elevados. Colesterol HDL <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en mujeres, o tratamiento para HDL bajo Presión arterial sistólica ≥130, presión arterial diastólica ≥85 o tratamiento para la hipertensión FPG ≥100 mg/dL o diabetes tipo 2 previamente diagnosticada; Se recomienda una prueba de tolerancia a la glucosa oral para pacientes con GPA elevada, pero no es obligatoria. Alberti KG, Zimmet PZ ENTONCES. Definición, diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus y sus complicaciones. Australia Diabetes Med. 1998; 15 (7): 539.
  4. PARÁMETROS NCEP ATP3 2005* FDI 2009 EGIR 1999 OMS 1999 AACE 2003 REQUERIDO Resistencia a la insulina o hiperinsulinemia en ayunas (el 25%superior del rango de referencia) Resistencia a la insulina en el25% superior ;glucosa en ayunas ≥110mg/dL; Glucosa a las 2 horas≥ 140 mg/dL Alto riesgo de resistencia a la insulina o IMC ≥25kg/m o cintura ≥102cm(hombres) o≥88 cm(mujeres) Número de anormalidades ≥3 de: ≥3 de: Y ≥2 de: Y ≥2 de: Y ≥2 de: Glucosa Glucosa en ayunas ≥(100mg/dL) o tratamiento farmacológico Glucosa en ayunas ≥(100mg/dL) o diabetes diagnosticada Glucosa en ayunas (110 a 125mg/dL) Glucosa en ayunas ≥ 110mg/dL;≥2 horas de glucosa7,8mmol/L 140mg/dl Colesterol HDL 40 mg/dL hombres; 50 mg/dL mujeres o tratamiento <40 mg/Dl hombres);<1,3 mmol/L(50 mg/dL mujeres o tratamiento <1,0 mmol/l(40 mg/dl) <35 mg/dL hombres ;<40 mg/dL mujeres <40 mg/dL hombres; <1,3mmol/L50 mg/dL mujeres) Triglicéridos ≥150 mg/dL o tratamiento ≥ 150 mg/dL o tratamiento ≥180mg/dL o tratamiento ≥ 150mg/dL ≥150mg/dL Obesidad Cintura ≥102cm hombres o ≥88 cm(mujeres) Cintura ≥94cm hombres o ≥80 cm mujeres Cintura ≥94cm (hombres)o ≥80 cm(mujeres) Relación cintura/cadera >0,9(hombres) o>0,85(mujeres) oIMC ≥30 kg/m Hipertensión ≥130/85mmHg o tratamiento ≥130/85mmHg o tratamiento ≥140/90mmHg o tratamiento farmacológico ≥140/90mmHg ≥130/85mmHg Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Armonizando el síndrome metabólico: una declaración provisional conjunta del Grupode Trabajo sobre Epidemiología y Prevención de la Federación Internacional de Diabetes; Instituto Nacional del Corazón, losPulmones y la Sangre; Asociación Americana del Corazón; Federación Mundial del Corazón; Sociedad Internacional de Aterosclerosis; y Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad. DEFINICIONES DEL SÍNDROME METABÓLICO
  5. SÍNDROME METABÓLICO NIÑOS Y ADOLESCENTES: En niños de 10 a 16 años de la IDF, es similar a la utilizada por la IDF para adultos, excepto que la definición para adolescentes usa percentiles de circunferencia de la cintura específicos de la etnia y un nivel de corte para diabetes de alta densidad lipoproteína (HDL) en lugar de un límite específico del sexo. Para niños > de 16 años, se puede utilizar el criterio de adultos. Para los niños < de 10 años, no se puede diagnosticar el síndrome metabólico, pero se recomienda vigilancia si la circunferencia de la cintura es ≥ percentil 90. Goodman E. Síndrome metabólico pediátrico: ¿humo y espejos o verdadera magia? J Pediatr 2006; 148:149. Weiss R, Dziura J, Burgert TS, et al. Obesidad y síndrome metabólico en niños y adolescentes. N Engl J Med 2004; 350:2362.
  6. Reproducido con permiso de: George K, Alberti MM, Zimmet P, et al. El síndrome metabólico - una nueva definiciónmundial. Lanceta 2005; 336:1059. Copyright © 2005 Elsevier. Datos actualizados de: Federación Internacional deDiabetes, 2006. Disponible en: https://www.idf.org/e-library/consensus-statements/60- idfconsensus-worldwide-definitionof-the-metabolic-syndrome.
  7. El Adult Treatment Panel III (ATP III) recomendó dos objetivos terapéutico: • Tratar las causas subyacentes (sobrepeso/obesidad e inactividad física) intensificando el control del peso y aumentando la actividad física. • Tratar los factores de riesgo cardiovascular si persisten a pesar de la modificación del estilo de vida. Diagnóstico y manejo del síndrome metabólico: una declaración científica de la Asociación Estadounidense del Corazón/Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. TERAPIA:
  8. DIETA • La dieta mediterránea alta en frutas, verduras, nueces, granos integrales y aceite de oliva. • La dieta de enfoques dietéticos para detener la hipertensión (DASH, por sus siglas en inglés) (ingesta diaria de sodio limitada a 2400 mg y mayor en la ingesta de productos lácteos que la dieta mediterránea). • Una dieta alta en fibra (≥30 g/día) (frutas, verduras, cereales integrales, alto contenido de fibra, proteínas animales y vegetales magras, reducción de azúcares azucarados). bebidas, consumo moderado o nulo de alcohol McKeown NM, Meigs JB, Liu S, et al. Nutrición con carbohidratos, resistencia a la insulina y prevalencia del síndrome metabólico en la cohorte de descendientes de Framingham. Cuidado de la Diabetes 2004; 27:538.
  9. Ejercicio: La recomendación de ejercicio estándar es un mínimo diario de 30 minutos de actividad física de intensidad moderada (como caminar a paso ligero). El aumento del nivel de actividad física parece mejorar aún más el efecto beneficioso. Lípidos: ATP III (LDL) sérico objetivo de menos de 100 mg/dl, e incluso < 80 mg/dL + administración de estatina. Terapia antihipertensiva : ACE o ARA II pueden ayudar a reducir la resistencia a la insulina. Uusitupa M, Khan TA, Viguiliouk E, et al. Prevención de la diabetes tipo 2 mediante cambios en el estilo de vida: una revisión sistemática y un metanálisis. Nutrientes 2019; 11
  10. Prevención de la diabetes tipo 2 : En pacientes seleccionadas (edad <60 años y/o IMC ≥35 kg/m 2 , mujeres con antecedentes de diabetes gestacional) con alteración de la glucosa en ayunas (IFG), alteración de la tolerancia a la glucosa (IGT) o A1C de 5,7 a 6.4%, en quienes las intervenciones de estilo de vida no logran mejorar los índices glucémicos, sugerimos metformina para la prevención de la diabetes ( Grado 2B ). Para personas con sobrepeso u obesidad y prediabetes, la semaglutida utilizada para la farmacoterapia de la obesidad puede ayudar a retrasar o prevenir la aparición de diabetes manifiesta. 1.Sussman JB, Kent DM, Nelson JP, Hayward RA. Mejorar la prevención de la diabetes con un tratamiento personalizado basado en los beneficios: reanálisis basado en el riesgo del Programa de Prevención de la Diabetes. BMJ 2015; 350:h454.
  11. Fisiopatología del síndrome metabólico Fisiopatología del síndrome metabólico (resistencia a la insulina). Adaptada de Eckel et al Lancet 365:1415, 2005.

Notas del editor

  1. Fisiopatología del síndrome metabólico. Los ácidos grasos libres (FFA) se liberan en abundancia de la masa de tejido adiposo aumentada. En el hígado, los FFA incrementan la síntesis de glucosa y triglicéridos, así como la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Las alteraciones relacionadas en los lípidos/lipoproteína incluyen descenso del colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL) y aumento del número (núm.) de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL). Los FFA también reducen la sensibilidad a la insulina en el músculo porque inhiben la captación de glucosa mediada por la insulina. Los defectos relacionados incluyen una menor derivación de la glucosa a glucógeno y mayor acumulación de lípido en triglicéridos (TG). El aumento en la glucosa circulante, y en cierta medida de los FFA, aumenta la secreción pancreática de insulina, lo que causa hiperinsulinemia. La hiperinsulinemia incrementa la reabsorción de sodio y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático (SNS), lo que contribuye a la hipertensión, como quizá lo hagan también las cifras altas de FFA circulantes. El estado proinflamatorio se superpone y contribuye a la resistencia a la insulina secundaria al exceso de FFA. La secreción aumentada de interleucina 6 (IL-6) y de factor de necrosis tumoral α (TNF-α) producidos por los adipocitos y macrófagos derivados de los monocitos intensifica la resistencia a la insulina y la lipólisis de las reservas de triglicéridos en el tejido adiposo para producir FFA circulantes. La IL-6 y otras citocinas también incrementan la producción hepática de glucosa, la generación de VLDL en el hígado, hipertensión y resistencia a la insulina en el músculo. Las citocinas y los FFA también aumentan la producción hepática de fibrinógeno y la generación del inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1) en los adipocitos, lo que produce un estado protrombótico. Las concentraciones más altas de citocinas circulantes estimulan la producción hepática de proteína C reactiva (CRP). La producción reducida de adiponectina, una citocina antiinflamatoria y sensibilizadora a insulina, también se relaciona con el síndrome metabólico. (Modificado a partir de RH Eckel et al.: Lancet 365:1415, 2005.)
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