ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR.
MANEJO AGUDO
LAURA MARCELA DUQUE GÓMEZ
BRAHYAN STEVEN LÓPEZ LARGO
DIANA MARCELA VARÓN RAMÍREZ
UNIVERSIDAD DE MANIZALES
MEDICINA INTERNA
2015
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
ISQUEMICO
17/05/2021

• NOMBRE: L.A.O.
• DOCUMENTO: 83456.
• EDAD CRONOLÓGICA: 67 años.
• OCUPACIÓN: Taxista.
• NATURAL DE: Cerro Iglesias.
• INSTITUCIÓN: oriente chiricano San Félix.
• FECHA: 03/02/2019.
• INFORMANTE: Hija del paciente
• CONFIABILIDAD DEL INFORMANTE:
Regular.
CASO CLÍNICO.

MOTIVO DE CONSULTA:
“Se desmayó el domingo en la noche”
ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente masculino de 67 años con hipertensión arterial
no controlada que ingresa por una remisión del Hospital
San Félix, por cuadro clínico de 2 días de evolución
consistente en ansiedad y mareo seguido por pérdida
súbita de la conciencia, momento en el cual es llevado
al servicio de urgencias de dicha institución.

Se le encontró una glicemia de 120mg/dL y ECG con ritmo
sinusal, FC: 100xmin, bloqueo antiguo de rama derecha sin
cambios isquémicos; se solicita glicemia, química sanguínea,
hemograma y TAC de cráneo sin medio de contraste que
reportan: glicemia 103mg/dL, BUN 26,3 mg/dL, creatinina
1,45mg/dL, CPK total 166 U/L, CPK-MB 21 U/L, Urea 56,3
mg/DL, GB: 8500, GR: 4100, Hb: 12, Hto 36%, Plaquetas
310.000, TP 15 y PTT40.
Se dió manejo inicial con LEV SSN 0,9%, ranitidina,
metoclopramida, bromuro de ipratropio, O2 bajo cánula nasal
2L/min y midazolam, sonda nasogástrica y sonda vesical.
EXAMEN FÍSICO

80% deACV  Infarto isquémico cerebral.
30% Cardioembólico (En >75 años)
70% Lesiones de la circulacióncerebral

Tiempo puerta-
aguja: 60 minutos

Fase 1: TRIAGE

**hipoglicemia, migraña con aura, encefalopatía
de Wernick, abscesos o tumores cerebrales,
convulsiones y drogas tóxicas
Determinar posibles causas
VENTANA TERAPÉUTICA:
4.5 HORAS desde que
inician los síntomas

Fase 2: EVALUACIÓN DEL
EQUIPO MÉDICO

1. Historia Clínica: Inicio de los síntomas, factores de
riesgo
2. Revisión por sistemas y antecedentes

Iniciar el manejo a quienes tengan 3 o más de los síntomas de alarma.
Debilidad o parestesias súbitos en un lado del cuerpo o
cara.
Dificultad para hablar o entender lo que se habla.
Visión borrosa o disminución en uno o ambos ojos.
Dolor de cabeza súbito y severo.
Pérdida inexplicable del balance y la estabilidad, mareo o
vértigo.

1.ABC
4. Interconsulta
con neurología
7. Suspender VO
(sonda en
determinados
pacientes)
8. Posición fowler
15-30º
5. Determinar el
territorio vascular
afectado
2. Venoclisis –LEV
SSN 0.9%
1cc/kg/dia ¿DHT?
3. Oxígeno SaO2
<92%  hipoxia,
Cheyne-Stokes
6. Aplicar escala
NIHSS (National
Institutes of Health
Stroke Scale)
3. Estabilización Hemodinámica:

SÍNTOMAS TERRITORIO
SÍNTOMAS TERRITORIO ANTERIOR.
POSTERIOR.
Alteraciones en el lenguaje. Vértigo.
Hemianopsia homónima. Diplopía.
Pérdida de la visiónmono-ocular. Ceguera, hemianopsia homónima.
Adormecimiento, hemiparesia. Ataxia.
Cambios de comportamiento. Confusión.
Alteraciones en el estado de conciencia.
Debilidad bilateral, parestesias
bilaterales.
Leguaje arrastrado.

LESIONES DELTRONCO. LESIÓN PROFUNDA.
LESIÓN
SUPERFICIAL.
Hemiplejia contralateral,
Pequeño o lacunar:
demencia vascular.
Hemiparesia
contralateral facio-
braquial.
Pérdida de lasensibilidad
superficial y profunda
contralateral.
Grande o
estriatocapsular:
hemiplejia o hemiparesia
contralateral, hianopsia
homónima contralateral y
pérdida de sensibilidad
del lado opuesto
Pérdida de la
sensibilidad
superficial, profunda y
cortical facio-braquial.
Hemianopsia homónima
contralateral y
Desviación de la mirada hacia el
lado lesionado.
TERRITORIO MEDIO

Tomado de: Sociedad Mexicana de Enfermedad Vascular

leve: 1-8
moderado: 9-17
Severo: 18-26
Muy severo: >26
<7 excelente recuperación neurológica.
Cada incremento en un punto empeoraría la
evolución

Fase 3: TOMA DE
IMÁGENES

1. Parénquima
cerebral
3.
Vasculatura
Extracraneal
2.
Vasculatura
Intracraenal

Imagen del parénquima
cerebral
1. TAC con/sin contraste:
Una TAC sin medio de contraste sigue siendo
suficiente para identificar contraindicaciones de
fibrinólisis y debe obtenerse máximo 25 minutos
después de la llegada del paciente.
• Excluye hemorragia del parénquima
• Diferenciar síntomas no vasculares (tumores)
• Infartos pequeños y agudos corticales o subcorticales 
poco sensible
• Identifica signos tempranos de daño cerebral isquémico y
oclusión arterial

Signos tempranos/indirectos
de isquemia cerebral:
Primeras 48 horas (6 horas)
• Hipodensidad
• Borramiento de los surcos
• Borramiento de ganglios
basales
• Borramiento de la ínsula y
del lenticular
Signos de
oclusión arterial:
Hiperdensidad de una
arteria y el punto
hiperdenso representa un
trombo

SIGNOS DE OCLUSIÓNARTERIAL

SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Atenuación del núcleo
lenticular

SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Borramiento de la
ínsula

SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Borramiento de los
surcos

SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Hipodensidad

Parénquima cerebral
2. RESONANCIA MAGNÉTICA (RM):
• Estándar  baja sensibilidad a cambios isquémicos
• Imagen Ponderada por difusión:
• RM que detecta regiones infartadas de forma
temprana
• Tamaño, sitio, edad de la lesión
• Pequeñas lesiones corticales y pequeñas o
profundas lesiones subcorticales incluyendo tallo
cerebral y cerebelo
• Lesiones isquémicas satelitales
• Micro hemorragias anteriores clínicamente silentes

IMAGEN VASCULAR
INTRACRANEAL
Angiografía
por TC
• Vasos ocluidos, estenosis
• <3hrs mayor sensibilidad
Angiografía
por RM
• No identifica oclusiones distales o de
ramas
Eco doppler
transcraneal
• Anormalidades de los
vasos, microembolia
• Respuesta a fibrinolisis
Angiografía
convencional
• Gold
estándar
lesión y daño
cerebral

ESCALAASPECTS

• M1: región cortical anterior de la ACM
• M2: región cortical lateral al ribete insular.
• M3: región cortical posterior de la ACM
• M4, M5, M6 (Plano B): región cortical anterior, lateral y
posterior de la ACM, aproximadamente 2 cm por
encima del corte de los ganglios basales (M1, M2 y
M3 respectivamente)
• M7 (L): Núcleo lenticular
• M8 (C): Núcleo caudado
• M9 (IC): cápsula interna
• M10: ribete insular
ESCALAASPECTS

Se resta un punto por cada región donde se aprecien signos
precoces de isquémia (hipodensidad o efecto de masa local)
• 10 TAC es normal.
• >7 La lesión isquémica es restringida
• ≤a 7 Morbimortalidad elevada y mala recuperación
funcional. Hay mayor riesgo de hemorragia intracerebral si
se aplica terapia trombolítica.
• 0  implica una afectación difusa de todo el territorio de la
ACM

Fase 4: TRATAMIENTO
GENERAL

1. Hipertensión Arterial
Tratamiento General

No disminuir la presión arterial durante las primeras 24h del ACV a
menos que sea >220/120mmHg o que haya una condición médica
concomitante que mejore al disminuir la PA (isquemia miocardica,
diseccion aortica, falla cardiaca son condiciones que se pueden
exacerbar si hay HTA).
Para un paciente candidato a fibrinólisis se recomienda llevar la
presión a <185/110mmHg, y luego de que se administra rtPA
mantenerla <180/105 para limitar el riesgo de hemorragia intracraneal

2. Glicemia
 HIPERGLICEMIA
• Común
• Peores resultados
• Corrección rápida 
 hipoglicemia de
rebote
• Meta: glicemia
entre 140 y
180mg/dL.
HIPOGLICEMIA
• Rara
• Medicamentos anti DM
• Sudoración, temblos,
ansiedad y
neurológicos
• Imitadores de ACV
• <60mg/dL de glicemia debe
ser corregida rapidamente
con un bolo IV de
DEXTROSA al 50%
Tratamiento General
Si el paciente es candidato a trombolisis y la glicemia es mayor a
180mg/dL debe ser manejado con insulina intravenosa según
protocolos establecidos.

3. Temperatura
HIPERTERMIA:
Pobres resultados
neurológicos.
Determinar causa e
intervenir
HIPOTERMIA:
Inducida, puede
proteger cerebro
Tratamiento General

4. Monitoreo cardíaco continuo
Tratamiento General
Mínimo 24 horas
después del ECV

Fase 5: Terapia de
trombolísis intravenosa
• 5.1 Evalúe criterios de in clusión y exclusión.
Criterios de inclusión Criterios de exclusión
Diagnóstico de ECVisquémico Trauma craneal significativo o
hemorragia cerebral en los 3meses
previos
Edad: 18-79 años Cifras de PA>185/110 mmHg
Tiempo de ventana <4,5 horas Cifras de glucemia >180mg/dL
Puntaje escala NIHSS: 5-22 Evidencia de hemorragia
cerebral
TAC cerebral: Sin hipodensidad
>1/3 del territorio vascular
afectado – ASPECTS >7
Crisis convulsivas al inicio de los
síntomas salvo que pueda
demostrarse su origen isquémico
Firma consentimiento informado Mejoría de síntomas, puntaje
NIHSS <5 al momento del inicio
de la infusión
No existencia de
contraindicación
Antecedente de sangrado
sistémico en los últimos3 meses

Criterios de exclusión
Neoplasia intracraneal,
aneurisma
Uso de anticoagulante con
INR >1,7 o TP >15segundos
Cirugía intracraneal o
intraespinal reciente
Retinopatía potencialmente
hemorrágica (ej: retinopatía
diabética)
Hemorragia interna activa Parto 10 días antes
Plaquetas <100.000/mm3 Punción en un vaso
sanguíneo no accesible en los
10 días previos
Uso de heparina enlas
últimas 48 horas
Cirugía mayor o politraumatismo
en los últimos 3meses
Endocarditis bacteriana,
pericarditis, pancreatitis
aguda, enfermedad ulcerativa
GI en los 3 meses previos
Gravidez y lactancia
Hepatopatía avanzada

MONITORICE
ADMINISTRE
VERIFIQUE

5.2 Inicie protocolo de trombolisis IV:
• VERIFIQUE: NIHSS, PA. Canalizar 2 venas periféricas
antes de iniciar la infusión
• ADMINISTRE: Activador del plasminógeno tisular
natural rTPa IV 0.9 mg/kg (máx. 90mg)
Se inicia con el 10% de la dosis bolo administrado en 1 minuto y el 90%
restante se pasará en la hora siguiente con bomba de infusión.
• MONITORICE: NIHSS y Glasgow c/20 min
kit frasco-ampolla
de 50mg de rtPA.
Concentración:
1mg/mL

• Cefalea
• Deterioro NIHSS o Glasgow
• Aumento PA (>180/110)
• Evite usar sonda NG ó Vesical en las primeras 24 horas
• NO administre antiagregantes plaquetarios o heparina
en las siguientes 24 horas
• Realice TAC cerebral simple de control a las 24 horas
SUSPENDA
LA INFUSIÓN

Fase 6: Continuar medidas
generales de manejo

Disfagia
• EVALUAR:
o Capacidad para deglutir porciones de 3 Oz
o Conciencia
o Seguimiento de ordenes
o Deglutir diversas consistencias
o Evitar aspiraciones
• 50% se resuelve en la primera semana
• 13% persisten con disfagia por mas de 6 meses
• Pronóstico: estado de salud previa, recurrencia de
ACV y severidad de la disfagia.

¿Anticoagulantes?
• Detener deterioro neurológico
• Prevenir reembolización temprana (FA)
• Mejorar resultados neurológicos

Heparinas no
fraccionadas
• Disminuye riesgo de
recurrencia
• Aumenta complicaciones
hemorrágicas
• NO ESTANINDICADAS
HBPM y
Danaparoide
• Aumentan riesgo de
hemorragia
• Solo en ECV secundario a
ateroesclerosis
• Uso derutina: ASA
Anticoagulante
s
• CONTRAINDICADOS en
las primeras 24 horas
despues de rTPa IV

Antiagregantes
Plaquetarios
• Orales: ASA iniciar 48 horas después del ECV.
Previene recurrencias
• Intravenosos: No hay estudios que recomienden su
utilidad

Área hipodensa que compromete los giros precentral,
poscentral, angular y temporal superior en el hemisferio
cerebral izquierdo, así como la corteza insular y capsula
externa ipsilateral. Enfermedad de la sustancia blanca
dada por aumento de la hipodensidad de la misma en
región periventricular y en centros semi-ovales. Arterias
tortuosas con cambios arterioescleróticos. Sistema
ventricular de volumen, forma y posición normal. Sin
masas, ni colecciones patológicas, estructuras óseas
conservadas
REPORTE DE TAC:

DIAGNÓSTICO:
Infarto agudo de
arteria cerebral
media izquierda.

BIBLIOGRAFÍA
• Jauch E, Saber J, Adams H, Bruno A, Conors JJ,
Demaerschalk B et. al. «Guidelines for the early
management of patients with acute ischemic stroke: A
guideline for healthcare professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association» 2013
• Pinzón A, Vizcaíno E, Murgueitio R, Pacheco CA,
Villalobos WH, Calderón CM et. al. «Medicina de
urgencias: una guía práctica - Cap 2 Ataque
cerebrovascular isquémico código ACV». Editorial
médica Celsus. 2da edición. 2013. Págs 485-492
• Uribe CS, Arana A, Lorenzana P. «Neurología» Editorial
• CIB. Ed 7. Año 2010
• http://www.acnweb.org/guia/g8cap3.pdf
• https://kinesiologia.uc.cl/wp-content/uploads/2020/08/wiki-
02.NR_.pdf