1.
Enfermedad Articular
Degenerativa
Dr. Edgar Omar Villela Carbajal
2do Año

2.
Definición: es un trastorno
crónico no inflamatorio, de las
articulaciones caracterizado
por la degeneración del
cartílagos y el hueso adyacente
que puede causa dolor
articular y rigidez

3.
Es el resultado de
acontecimientos mecánicos y
biológicos que desestabilizan el
acoplamiento normal de
degradación y síntesis del
cartílago articular y del hueso
subcondral.

4.
Epidemiología
-Es la variedad mas frecuente
de la enfermedad articular

5.
No distingue grupo étnico o
región geográfica.
-90% de la población de 40 años
presenta criterios radiográficos
de OA.
- Tiende a desarrollarse en los
varones a una edad mas
temprana.

6.
Por encima de los 55ª años de edad
las mujeres están mas afectadas que
los hombres y entre los 40 y 55 años
de edad hay poca diferencia entre
sexos.
La mayoría de los pacientes tienen
mas de 60 años de edad.
La OA de rodilla tiende a ser la
segunda causa de discapacidad en el
anciano después de la enfermedad
cardiaca.

7.
Aunque la artrosis es mas frecuente
en personas de edad, su causa no es
simplemente el deterioro que
conlleva el envejecimiento.
Las mujeres que usan sustitutivo
estrogenico a largo plazo tienen
tasas menores de OA.

8.
Etiopatogenia
Es probable que la artrosis se
inicie con una normalidad de las
células que sintetizan los
componentes del cartílago, como
colágeno y los proteoglicanos.

9.
El cartílago osteoartrósicos se
caracteriza por fisuras y
pérdidas focales de tejido,
microfracturas, e intentos de
regeneración por ejemplo los
osteofitos.

10.
Desestructuración del
cartílago:
Fibrilación y aparición de
fisuras.
Erosiones focales y difusas de
la superficie del cartílago
Adelgazamiento y denudación
del cartílago.

11.
Cambios en el hueso
subcondral:
Esclerosis ósea subcondral.
Formación de quistes.
Engrosamiento del hueso
Proliferación reactiva del hueso
y del cartílago producción de
osteofitos.

12.
Clasificación
Primaria: No asociada a otra
enfermedad.
Idiopática

13.
Osteoartrosis Localizada
 Los nódulos de Heberden sin
otra afección articular
representan la forma mas
frecuente de OA primaria.

14.
Osteoartrosis generalizada
 se define por la afección de
tres o mas articulaciones o
grupos articulares.
Carpometacarpianas, la
columna, la rodilla y cadera.

15.
Etiología de OA primaria
Se desconoce, probablemente
multifactorial
Se asocian múltiples factores que
tienen el final común de pérdida
de cartílago e intentos de
reparación.

16.
1- Factores genéticos
 El contenido de colágeno del cartílago y la
capacidad de los condrocitos para sintetizar
proteoglicanos esta determinada
genéticamente.
2- Envejecimiento
 La capacidad del cartílago articular para
resistir las pruebas de fatiga disminuye
progresivamente con envejecimiento.

17.
3- Factores mecánicos:
microtraumatismos acumulados
degeneran el cartílago. Actividades
laborales que exponen al individuo a
traumatismos repetidos:
conductores de buses, mineros de
carbón, boxeadores, jugadores de
baloncesto bailarinas de ballet.

18.
4- Factores bioquímicos
el principal cambios precoz es el
cartílago de OA es la disminución de
el contenido de Proteoglicanos. La
perdida de Proteoglicanos produce
problemas bioquímicos como una
pérdida de la resistencia y de la
elasticidad y aumento de la
permeabilidad hidráulica.

19.
Los corredores de maratón no
tienen mayor riesgo de desarrollar
este trastorno.
La posición de bipedestación
promueve los cambios de OA en
las articulaciones como la
columna lumbar y las rodilla
envejecidas.

20.
OA Secundaria
Cuando la causa es otra
enfermedad.
Incongruencia mecánica de la
articulación:
• Alteraciones congénitas y del
crecimiento. Ejemplo la displasia
de cadera.
• Traumatismo
• Cirugía

21.
 Enfermedad Articular inflamatoria previa como
AR , artritis séptica.
 Discrasias hemorrágicas:
 como hemartrosis en la hemofilia.
 Enfermedad articular neuropática:
 La perdida de la sensación dolorosa o propiocepcion
da lugar a una disminución de la protección
articular y finalmente OA secundaria. Ejemplo
diabetes mellitus, lesión de nervio periférico,
traumatismo medular.

22.
Inyecciones excesivas de esteroides
articulares:
Mecanismos
 Alivia el dolor y por lo tanto permite la sobre
utilización de una articulación ya lesionada.
 Lesión del cartílago directamente por los
esteroides inyectados.

23.
Endocrinopatias y enfermedad
metabólica:
• Acromegalia
• Enfermedad de Cushing: los
corticoesteroides inhiben la
función del osteoblasto y producen
un hiperparatiroidismo
secundario, que activa a los
osteoclastos y acelera la lesión del
hueso subcondral.

24.
Artropatías por cristales.
Enfermedad de Wilson:
enfermedad en el metabolismo del
cobre.
Hemocromatosis: deposito de
gránulos de hemosiderina en el
cartílago

25.
Cuadro clínico
Inicio insidioso.
Suelen ser individuos
habitualmente mayores de 40 años
Rigidez articular menor a 15 min.

26.
Dolor al movimiento.
El dolor puede ser en una o varias
articulaciones.
El dolor suele ser intenso y mal
localizado.
El dolor empeora con la actividad
y alivia con el reposo.
Deformidad puede ser mínima o
no existir.

27.
Es frecuente la limitación al
movimiento.
Crepitación, probablemente por el
cartílago áspero y cambios de
presión dentro de la articulación..
El derrame articular y los signos
de inflamación son infrecuentes.

28.
-No presenta manifestaciones
sistémicas
- La cadera se vuelve mas rígida.
- Afección de la columna vertebral
causa dolor y rigidez
- El crecimiento óseo puede causar
compresión de vasos sanguíneos y
nervios

29.
El crecimiento óseo puede
comprimir el esófago dificultando la
deglución.

30.
Articulaciones afectadas con mas
frecuencia por la OA primaria
• Afecta con mayor frecuencia algunas o todas
las IFD ( Heberden) y con menor frecuencia
las IFP ( Bouchard), las
metacarpofalangicas y carpometacarpianas
del pulgar, cadera, rodilla,
metatarsofalangica del primer ortejo,
columna lumbar y cervical.

31.
Datos de laboratorio
No hay datos de inflamación .
La VSG es normal.

32.
Radiologicamente
Estrechamiento del espacio
articular.
Osteofitos
Engrosamiento de los bordes óseos y
del hueso subcondral.
Quistes óseos.

33.
Diagnóstico Diferencial
En la OA no hay inflamación, no
hay manifestaciones sistémicas.
Afecta las articulaciones IFD, IFP,
respeta la muñeca, y las
metacarpofalangicas menos el
pulgar.

34.
Cuidado. puede coexistir con:
 Artritis reumatoidea
 Neoplasias
 Mieloma Múltiple
 Osteoporosis
 otras enfermedades óseas

35.
Prevención
Disminuir de peso
Reemplazo de estrógenos
Nivelas normales de Vitamina D

36.
Pronóstico
No es mortal, pero afecta la calidad
de vida, puede llegar a ser
incapacitante.

37.
Tratamiento
 Infiltraciones con corticoesteroides, (no mas de
tres por año.)
 Los corticoides sistémicos no se utilizan en la
OA.
 AINES: efectos secundarios: ulcera péptica,
tinnitus, hepatitis, trastorno renales.