2. NOMENCLATURA
• Neoplasia significa, literalmente, «crecimiento nuevo».
• En el lenguaje médico habitual, una neoplasia con frecuencia
se denomina tumor y el estudio de los tumores se conoce
como oncología (de oncos, «tumor», y logos, «estudio de»).
• En oncología, la división de las neoplasias en benignas y
malignas
3. BENIGNOS
MALIGNOS
1) el parénquima, formado por
células transformadas o
neoplásicas.(determina el
comportamiento biologico)
2) el estroma de soporte, derivado
del huésped y no neoplásico,
formado por tejido conjuntivo, vasos
sanguíneos y células inflamatorias
derivadas del huésped.(aporte
sanguineo , crecimiento de celulas
parenquimatosas)
4. BENIGNO
• Se dice que un tumor es benigno cuando:
• se considera que sus características microscópicas y
macroscópicas son relativamente inocentes.
• Que se mantendrá localizado,
• No puede diseminarse a otros lugares
• Puede extirparse mediante cirugía local
• El paciente generalmente sobrevive.
5. • Un tumor benigno que se origina en el tejido fibroso es un
fibroma.
• uno cartilaginoso benigno es un condroma.
• Otros se clasifican según las células de origen.
• Los papilomas son neoplasias epiteliales benignas que
crecen en cualquier superficie y dan lugar a frondas
microscópicas o macroscópicas digitiformes.
6. • Un pólipo es una masa que se proyecta sobre la superficie
mucosa, como en el intestino, para formar una estructura
macroscópicamente visible.
• Los cistoadenomas son masas quísticas que típicamente se
forman en el ovario.
• Los papilomas son neoplasias epiteliales benignas que crecen
en cualquier superficie y dan lugar a frondas microscópicas o
macroscópicas digitiformes.
7. MALIGNO
• Los tumores malignos se conocen en conjunto como cánceres, se
adhieren a cualquier parte donde crecen de forma pertinaz.
• El nombre Maligno, hace referencia a una lesión que puede invadir y
destruir estructuras adyacentes y extenderse a zonas alejadas
(metastatizar) para causar la muerte.
• No todos los cánceres siguen una evolución tan mortífera.
• Algunos son menos agresivos y son tratados satisfactoriamente,
pero el calificativo maligno es una señal de alerta.
8. malignas originadas en tejidos
«sólidos» o sus derivados se conocen
• Las neoplasias
mesenquimatosos
como sarcomas.
• Las que afectan a las células mesenquimatosas de la sangre
se llaman leucemias o linfomas.
• Los sarcomas se denominan según el tipo de célula que los
componen.
• las neoplasias malignas de células epiteliales se denominan
carcinomas, con independencia del tejido de origen.
9. • y debe denominarse carcinoma mal diferenciado o
indiferenciado Los carcinomas aún pueden subdividirse más.
Los que crecen
formando un patrón glandular se llaman adenocarcinomas.
• Los que producen células escamosas, carcinomas
epidermoides.
• En algunos casos es posible identificar el tejido u órgano de
Origen(adenocarcinoma)
• En otros, el tumor muestra poca o ninguna diferenciación .
11. •Existen cuatro características básicas
con las que es posible distinguir los
tumores benignos, y son:
1. diferenciación y anaplasia,
2. velocidad de crecimiento,
3. invasión local
4. metástasis.
12. DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
Son características de las células parenquimatosasque forman
los elementos transformados de las neoplasias.
• Las neoplasias benignas están formadas por células
bien diferenciadas que se asemejan a sus células
homólogas normales.
• En los tumores benignos bien diferenciados, las mitosis son
escasas y de configuración normal.
• De las neoplasias formadas por células indiferenciadas se dice
que son anaplásicas. La ausencia de diferenciación o anaplasia
está considerada un rasgo fundamental de las neoplasias
malignás
13. • el término anaplasia significa
«formarse hacia atrás» — implica
una desdiferenciación o ausencia de
la normal diferenciación estructural y
funcional de las células sanas.
• La displasia, un término utilizado
para explicar una proliferación
desorganizada pero no neoplásica.
La displasia se encuentra,
en las lesiones
principalmente,
epiteliales.
• Consiste en una pérdida de la
uniformidad de las células
individuales y de su orientación
arquitectural.
14. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
• La mayoría de los tumores benignos crecen lentamente,
mientras que la mayor parte de los malignos lo hacen mucho
más rápido, se extienden a nivel local y a distancia
(metastasis) y provocan la muerte.
• La velocidad de crecimiento de los tumores malignos
normalmente se correlaciona negativamente con su grado de
diferenciación.
• La velocidad de crecimiento de los tumores benignos puede
estar sujeta a otras influencias, como la adecuación del
aporte sanguíneo o limitaciones de presión.
15. CÉLULAS MADRE Y ESTIRPES EN
EL CANCER
• las células madre tisulares se dividen para producir dos tipos
de células hijas:
Las que tienen un potencial
proliferativo limitado, que
sufren diferenciación
terminal para formar tejidos
concretos.
Las que conservan su
potencial de célula madre
16. • Los cánceres son inmortales y tienen una capacidad de
proliferación ilimitada, lo que indica que, también deben
contener células «de tipo madre».
• Las células madre del cáncer podrían surgir de :
1. células madre del tejido normal
2. de otras células más diferenciadas que, adquieren la
propiedad de autorrenovarse.
17. INVASIÓN
• Una neoplasia benigna se mantiene localizada en su lugar de
origen. No tiene la capacidad de infiltrar, invadir ni
metastatizar a distancia.
• Los adenomas se expanden lentamente, la mayoría de ellos
están rodeados por una cápsula fibrosa cerrada que los
separa del tejido del huésped.
no todas las neoplasias
benignas están
encapsuladas.
18. • Los cánceres crecen progresivamente por infiltración, invasión,
destrucción y penetración del tejido circundante
19. METÁSTASIS
• El término metástasis connota el desarrollo, en tejidos
alejados, de implantes secundarios discontinuos con el tumor
primario.
• La propiedad de metastatizar identifica de forma inequívoca
una neoplasia como maligna.
20. • Cuanto más anaplásica y grande es la neoplasia primaria,
MAYOR ES LA PROBABILIDAD DE QUE SE
PRODUZCAN METÁSTASIS.
Vías de
diseminación
1)siembra en
cavidades
corporales
2)diseminación
linfática
3)diseminación
hematógena.
21. • La diseminación por siembra se produce cuando las
neoplasias invaden una cavidad corporal natural.(es
característica de los cánceres de ovario).
• La diseminación linfática es más típica de los carcinomas,
mientras que la diseminación hematógena lo es de los
sarcomas.
• En algunos casos, las células cancerosas parecen atravesar
las cadenas linfáticas en los ganglios más próximos para
quedarse atrapadas en ganglios linfáticos más alejados y
producen las denominadas metástasis saltatorias.
22. • Ganglio linfático centinela :primer ganglio linfático regional
que recibe el flujo linfático de un tumor primario.
• La diseminación hematógena es la vía de preferencia de los
sarcomas, aunque también se observa en los carcinomas.
• La penetración en las arterias es más difícil que en las venas.
• el hígado y los pulmones son los focos secundarios afectados
con mayor frecuencia en la diseminación hematógena.
25. INCIDENCIA DEL
CÁNCER
• 2012 hubo unos 14 millones de nuevos casos y 8,2 millones
de muertes relacionadas con el cáncer
• Aumente un 70% en los próximos 20 años.
• En 2012, los cánceres diagnosticados con más frecuencia en
el hombre fueron los de pulmón, próstata, colon y recto,
estómago e hígado.
• En la mujer fueron los de mama, colon y recto, pulmón, cuello
uterino y estómago.
26. 30% DE LAS MUERTES
POR CÁNCER SON
DEBIDAS A 5
FACTORES
IMC Elevado
Baja ingesta de frutas y verduras
Falta de actividad física
Consumo de tabaco
Consumo de alcohol
27. • Consumo de tabaco = 20% de las muertes por cáncer / 70%
por cáncer de pulmón
• Más del 60% de los nuevos casos anuales totales del mundo
se producen en África, Asia, América Central y Sudamérica.
Estas regiones representan el 70% de las muertes por cáncer
en el mundo
• Se prevé que los casos anuales de
• cáncer aumentarán de 14 millones
• en 2012 a 22 millones en las
• próximas dos décadas
28. VARIABLES
GEOGRÁFICAS
Y AMBIENTALES
• Factores ambientales más que los hereditario = 65%
• Por ejemplo, la tasa de mortalidad para el carcinoma de
estómago tanto en hombres como en mujeres en siete a ocho
veces más alta en Japón que en EE. UU
• En cambio, la tasa de mortalidad para el carcinoma de
pulmón es ligeramente más del doble en EE. UU. que en
Japón.
29. EDAD
• 66 años (NCI) = ½ de bajo y arriba
• ¼ casos nuevo 65-74
CÁNCER EDAD
Mama 61
Colorrectal 68
Pulmón 70
Próstata 66
30.
31. HERENCIA
• Multifactoriales debidas al efecto combinado de factores
genéticos y ambientales
• 5% tumores
• Mutaciones en genes concretos que incrementan la
susceptibilidad
• HEREDA LASUSCEPTIBILIDAD
32. • 50 genes implicados en otros tantos síndromes de
predisposición hereditaria al cáncer
• Edad temprana
33. • Segumiento de los individuos en riesgo
Vigilancia médica
periódica
Quimioprevención
Cirugía
profiláctica
34. CARCINOGÉNIA
• Autosuficiencia en las señales de crecimiento: los
tumores tienen la capacidad de proliferar sin estímulos
externos, generalmente como consecuencia de la
activación de oncogenes.
• Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento:
los tumores pueden no responder a las moléculas que
son inhibitorias para la proliferación de las células
normales, como el factor de creci- miento transformante
(TGF-) e inhibidores directos de las cinasas
dependientes de ciclina (CDKI).
35. • Evasión de la apoptosis: los tumores pueden ser
resistentes a la muerte celular programada
como consecuencia de la inactivación de p53 o
de la activación de genes antiapoptósicos.
• •
• Potencial replicativo ilimitado: las células
tumorales tienen una capacidad proliferativa
no restringida, impidiendo la senescencia
celular y la catástrofe mitótica.
36. • Angiogenia mantenida: las células tumorales, como las
células normales, no son capaces de crecer sin la formación
de un aporte vascular que lleve nutrientes y oxígeno y elimine
los productos de desecho. Por tanto, los tumores deben
inducir la angiogenia.
• Capacidad para invadir y metastatizar: las metástasis
tumorales son la causa de la inmensa mayoría de las muertes
por cáncer y dependen de procesos que son intrínsecos a la
célula o que son iniciados por señales del entorno tisular.
37. • Defectos en la reparación del ADN: los tumores pueden no
conseguir reparar el daño en el ADN causado por
carcinógenos o sufrido durante la proliferación celular no
regulada, conduciendo a inestabilidad genómica y
mutaciones en los protooncogenes y los genes supresores
tumorales.