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Pediatría iii final

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Pediatría iii final

  1. 1. Termina material del primer parcial. Inicia el material del segundo parcial.
  2. 2. Enfermedades Febriles y exantemática. • Dengue. • Leptospirosis. • Salmonelosis. • Septicemia. • Malaria. • Varicela. • Enf. Meningococcica. • Sarampion. • Rubeola y otras
  3. 3.  El dengue es una enfermedad sistémica y dinámica.  Posee un espectro clínico amplio que incluye las formas graves y no graves.  La enfermedad cursa con tres fases: febril, critica y recuperación  La infección puede cursar asintomática sintomática. Dengue
  4. 4. Epidemiología Formas de transmisión 4 serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 Reservorio El humano Periodo de incubación 3 a 14 días después de la exposición Grupos de riesgo Toda la población Aedes aegypti Aedes albopictus “Tigre asiático”
  5. 5. Ecosistema y la transmisión • Las condiciones climáticas: – humedad relativa (60-80%) – temperatura favorable (23- 31∘ C) • Niveles de infestación por Aedes aegypti • Principales criaderos: tanques metálicos o plásticos utilizados para almacenar agua (50.5% de los hogares dominicanos no disponen de agua intradomiciliaria)
  6. 6. Dengue: caso probable Paciente con enfermedad febril aguda con 2 0 mas de los siguiente manifestaciones: 1. Cefalea. 2. Dolor retro-ocular 3. Mialgias y artralgias. 4. Exantema 5. Nauseas y vómitos 6. Manifestaciones hemorrágicas 7. Leucopenia.
  7. 7. Caso Confirmado: caso probable Confirmado por: • 1. aislamiento del virus en sangre < 5to día de inicio fiebre. • 2.IgM + por ELISA en la fase aguda o convalecencia en sangre > del 5to día inicio la fiebre y < 30 días.
  8. 8. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 40 Viremia Etapas de la enfermedad Febril Crítica Recuperación Shock Hemorragias Reabsorción Sobrecarga de líquidos Deshidratación Alteración de órganos Días de enfermedad Temperatura Manifestaciones clínicas potenciales Laboratorio clínico Serología y virología Plaquetas Hematocrito Extravasación de plasma Ac IgM Dengue: curso de la enfermedad, PI: 3-14 días
  9. 9. Corresponde a la etapa de viremia:  Rubor facial, dolor e hiperemia faríngea, enrojecimiento conjuntivas,  Dolor generalizado, mialgias, artralgias, cefalea  Anorexia, náuseas, vómitos y diarrea  Manifestaciones hemorrágicas  Leucopenia progresiva.  Debe realizarse diagnóstico diferencial con otras enfermedades Fase febril: 2-7 días
  10. 10. 1. Mejoría 2. Dengue con signos de alarma 3. Dengue grave Fase crítica : 48-72 horas Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones clínicas:
  11. 11. Diagnóstico diferencial con: 1. Exantema Súbito (Roséola Inf.):Fiebre alta y sostenida de 1 a 5 días, exantema al caer la fiebre, GB = 3000 a 5000 x mm, con linfocitos en 90 %. 2. Sarampion: la Tos es mas frec. e intensa. 3. Paludismo: Fiebre prolongada, con anemia por hemolisis, hay Ictericia, muy rara el dengue. 4. Influenza: la caída de las plaquetas y los GB del Dengue hacen la diferencia. 5. Fiebre Tifoidea: la fiebre es prologada, hay leucopenia con neutropenia, Eritro elevada, en orina leucoceturia, en dengue hematuria.
  12. 12. Diagnóstico diferencial con: 6.Enf. Meningococcica: ocurre bastante temprano hemorrágico (72 horas) y las lesiones en piel violáceas por la vasculitis. 7. Purpura trombocitopenica Idiopática: 8. Leucemias: la fiebre mas es prologada, hay palidez marcada y un elemento cardinal es que en la leucemia lo mas común el la Pancitopenia. 9. Leptospirosis: La Mialgia mas selectiva de Ms Is, hay leucocitosis con neutrofilos alto, elevación de la Eritro y CPK , Ictericia. 10. Amigdalitis: el virus del dengue es un agente linfotrofico, por lo que en la fase febril hiperemia e hipertrofia.
  13. 13. Diagnóstico diferencial con: 11. Abdomen Agudo: por: a)Apendicitis aguda leucocitosis con neutrofilos alto, en el dengue no. b) Colecistitis: la diferencia la caída del fiebre, la trombocitopenica y la leucopenia. 12. Hepatitis: En el dengue casi nunca hay ictericia, salvo en caso de hepatitis fulminante, el virus por efecto citopatica pude ser causante de hepatitis. 13. Sepsis: Aquí hay respuesta inflamatoria sistémica igual en el dengue, pero con elevación de los neutrofilos y la Eritro.
  14. 14. 1. Mejoría Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones clínicas: Fase crítica : 48-72 horas
  15. 15. Fase crítica: 48-72 horas 2. Dengue con signos de alarma Edema palpebral Sangrado Posición antialgica Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones clínicas:
  16. 16. Fase critica: 48-72 horas 3. Dengue grave Extravasación masiva Letargia Sangrado Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones clínicas: Fase crítica : 48-72 horas
  17. 17. • Reabsorción gradual del líquido extravasado al espacio intravascular.  Mejoría del estado general, recuperación del apetito, estabilización hemodinámica y de la diuresis.  Puede aparecer eritema o exantema y/o prurito generalizado y bradicardia Fase de recuperación: 24-48 horas después de la fase critica : Alimentación Exantema TRO
  18. 18. Dengue grave 1. Extravasación grave de plasma 2. Hemorragia masiva 3. Disfuncion grave de órganos Signos de Alarma Dengue signos de alarma Clasificación Dengue Sin Con
  19. 19. 1. Dengue sin signos de alarmas Dengue sin signos de alarmas: sin criterios de ingreso Dengue sin signos de alarmas :con criterios de ingreso 2. Dengue con signos de alarmas 3.Dengue grave Dengue grave con Shock Dengue grave sin Shock Corazón Hígado cerebro
  20. 20. Criterios de ingreso en Dengue Signos de alarmas en Dengue Datos de Dengue Grave: con o sin shock 1.Edad: menos de i año y mas de 60 años 1.Dolor abdominal intenso y sostenido 1. Extravasación grave de plasma 2.Embarazo: Sin importar la edad gestacional. 2.Vomitos persistentes 2. Afectación de órganos: miocarditis, hepatitis, encefalitis 2. Co-morbilidad: obesidad, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades hemolíticas crónicas y otros 3.Acumulacion de liquidos clinicamente detectables 3. Hemorragia masiva : sin signos de extravasación de plasma o choque 4. Deshidratación 4.Letargia /irritabilidad 5. Intolerancia de la vía oral 5.Sangrado : especialmente en encias 6. Hipotensión, sudoración profusa 6.Hepatomegalia mayor de 2cm. 7.Aumento progresivo del Hto. y descenso progresivo plaquetas 8.Descenso abrupto de la temperatura
  21. 21. Expectativas acerca de una nueva clasificación del dengue Confirmaría que dengue es una sola enfermedad  Facilitaría el manejo de cada paciente mediante la identificación de los signos de alarma  No debe apoyarse en tecnología que dificulten su aplicación lugares de poco recursos
  22. 22. 1. Es dengue? 2. ¿Cual fase ? • febril, • crítica • recuperación 3. ¿Existen signos de alarma? 4. ¿Cual es el estado de la hemodinamia e hidratación? 5. ¿Tiene shock? Toma de decisiones ante un posible caso de dengue
  23. 23. Grupo A: Dengue sin signos de alarma Manejo ambulatorio a • Ausencia de: – signos de alarma – co- morbilidad – problema social que impida cumplir las recomendaciones y control diario.
  24. 24. Manejo de pacientes sin signos de alarma, Grupo A Medidas en el hogar • Acetaminofén • NO aspirinas, AINES, esteroides o inyecciones IM • Vigilar diuresis • Vigilar por un adulto previamente orientado • Uso de mosquiteros en pacientes fase febril. • Si no tolera la vía oral y sin buena diuresis, hospitalizar
  25. 25. Medidas en el hogar • Líquidos vía oral • Adultos: >5 vasos (250 mL) al día • Niños: abundantes: leche, jugos de frutas naturales, suero oral (SRO) o agua de cebada, de arroz o de coco. • No recomendar agua sola
  26. 26. Medidas generales • Interrogatorio, examen físico: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, PAM, presión diferencial o del pulso • Hemograma y seguimiento diario hasta 72 horas después de desaparecida la fiebre • Toma de muestra para confirmación diagnóstica (< 5 días aislamiento viral, > 5 días serología)
  27. 27. 1.Dolor abdominal intenso y sostenido 5.Sangrado especialmente en encias 2.Vomitos persistentes 6.Hepatomegalia mayor de 2cm 3.Acumulacion de liquidos clinicamente detectables 7.Aumento progresivo del Hto y descenso progresivo plaquetas 4.Letargia /irritabilidad 8.Descenso abrupto de la temperatura Dolor abdominal Edema palpebral Sangrado encías
  28. 28. Criterios de Ingreso Criterio Características Signos de alarma Uno o mas presentes Edad < 1 año y > 60 años Embarazo Independientemente de la edad gestacional Hipotensión Deshidratación moderada o grave, vómitos persistentes, intolerancia oral, sudoración profusa, Sangrado Sangrado espontáneo independientemente del # de plaquetas o hemoconcentración Fallo multiorgánico Hígado, corazón, riñón, sistema nervioso central (dolor abdominal, torácico, dificultad respiratoria, cianosis. Hallazgos de laboratorio e imágenes Hemoconcentración, plaquetopenia, engrosamiento de las paredes vesícula biliar, derrame pleural y ascitis Condiciones coexistentes Diabetes, hipertensión, ulcera péptica, anemias hemolíticas, falcemia y otras hemoglobinopatías, inmunocompromiso, asmáticos y desnutrido grave, obesidad, edades extremas de la vida Riesgos sociales Vivir solo, limitado acceso al servicio de salud, padres o tutores poco confiables
  29. 29. Grupo B: Dengue con signos de alarma o criterios de ingreso. Requiere manejo intrahospitalario 1. Presenta signos de alarma 2. Condiciones asociadas: vive solo, lejos de servicios médicos, sin medios de transporte confiable u otros 3. Co-morbilidad: obesidad, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades hemolíticas crónicas y otros 4. Grupos de riesgo embarazo, < 1 año y > 60 años
  30. 30. Medidas generales  Hospitalizar en el centro de salud más cercano.  Historia clínica y examen físico completo.  Tomar signos vitales cada 4 horas: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, PD y PAM Vigilar la aparición de signos de alarma
  31. 31. Medidas específicas • Realizar hemograma • Valorar grado de deshidratación. • Mantener vena permeable • Mantener vía oral • Monitorear signos de alarma y signos vitales: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial , PD y PAM • Hemograma / 24 horas. • Paciente con co-morbilidad recordar el manejo de su patología de base, observar con precaución los pacientes en tratamiento con anticoagulantes Si se detecta algún signo de alarma de inmediato tratar como dengue con signos de alarma Lactante de 5 meses con edema palpebral y FC de 164 l/min
  32. 32. Dolor abdominal (Signo de alarma) Características: intenso y continuo Fisiopatologia: extravasación brusca de líquidos hacia el espacio retroperitoneal que produce irritación de los plexos nerviosos y dolor referido al epigastrio y mesogastrio. Efecto: engrosamiento súbito de la pared de la vesícula biliar, y acumulo de líquidos subserosos en este y el e intestino. Puede simular cuadro de abdomen agudo
  33. 33. Medidas generales • Hospitalizar al paciente en el centro de salud más cercano • Historia clínica y examen físico completo. • Signos vitales al menos cada hora: temperatura, FC, FR, TA, PD y PAM • Si se dispone del recurso, realizar sonografía de abdomen o radiografía tórax: estos estudios no son indispensables para iniciar tratamiento. Engrosamiento pared de la vesícula Derrame pleural bilateral
  34. 34. Es el signo mas importante que se detecta en falla circulatoria temprana o shock reversible en niños que esten extravasando Taquicardia Durante evaluación de los signos vitales presenta: FC de 170 y PAM de 62
  35. 35. Valores de Presión Arterial Media (PAM) de acuerdo a edad y sexo
  36. 36. Signos tempranos adulto Shock Hipovolémico Taquicardia + Disminución de la PAM
  37. 37. Medidas específicas • Hemograma , inicie manejo aun no este disponible • Valorar grado de deshidratación. • Mantener vena permeable con líquidos de mantenimiento o de acuerdo al grado de deshidratación, utilizando lactado en Ringer con dextrosa al 2%, (1 litro lactato Ringer + 40 mL Dextrosa 50%) • Mantener la vía oral, alimentación adecuada que aporte la cantidad necesaria de proteínas y calorías, hidratación por vía oral. Fiebre alta de 4 dias, vormitos en 4 ocasiones en las ultimas 2 horas Htc. 38% y plts. 69,000/mm3 Derrame pleural bilateral
  38. 38. Medidas específicas • Mantener la presión de pulso y la PAM entre media y mínima para edad y sexo. • Si la presión de pulso y la PAM se elevan por encima de la máxima restringir líquidos. • Si la PAM y la presión del pulso bajan administre líquidos rápidos a 10-20 ml/kg/h hasta restablecerlas. Repetir cuantas veces sea necesario, de acuerdo a criterio medico, sin sobrecargar al paciente. • Balance hídrico c/ 6 horas • Monitorear los signos de alarma y signos vitales: temperatura, FC, FR, TA y PAM) Hemograma y exámenes de acuerdo al criterio medico • Hemograma cada 24 horas. • Controlar los líquidos gradualmente a medida que el volumen de extravasación disminuya o haya finalizado la fase critica.
  39. 39. En obesos e hipertensos la PAM debe mantenerse entre la media y la máxima.
  40. 40. Dengue grave Grupo C 1. Extravasación grave de plasma 2. Afectación de órganos: miocarditis, hepatitis, encefalitis 3. Hemorragia masiva : factores vasculares, desequilibrio entre coagulación y fibrinolisis , trombocitopenia, shock profundo y falla- multiorgánica, coagulación de consumo (CID) Ascitis grave Encefalitis Hemorragia GI
  41. 41.  Interrogatorio y examen físico  Ingreso a UCI y monitoreo constante de los signos vitales  Balance hidroelectrolítico estricto y del equilibrio ácido-básico  Oxigenación si hay hipoxemia  Monitoreo cardiaco constante  Diuresis media horaria  Sonografía abdominal y/o radiografía de tórax, según criterio medico.  Hemograma y otros exámenes de acuerdo a criterio medico: LCR, enzimas hepaticas, ecocardiograma, entre otros.  Toma de muestra para serología o aislamiento viral Dengue grave sin shock Grupo C: hepatitis, encefalitis, miocarditis
  42. 42. Sangrado masivo: • transfundir paquete globular a razón de 10 ml/kg en caso de: – sangrado masivo – disminución súbita del hematocrito, sin mejoría – Considere pruebas de coagulación: tiempo de protombina, tiempo parcial de tromboplastina activada y fibrinógeno Dengue grave: sangrado masivo Grupo C
  43. 43. • Restablecer el volumen plasmático con lactato de ringer (1 litro lactato Ringer + 40 mL Dextrosa 50%) a 20-40 ml/kg en 1 hora hasta restablecer PAM, presión diferencial y diuresis • Signos vitales c/ 15 minutos y Hto control c/4 a 6 horas. Repetir la carga de líquidos cuantas veces se presente el estado de shock. Dengue grave con shock Grupo C
  44. 44.  Mantener PAM entre media y mínima para edad y sexo  Obesos e hipertensos entre media y máxima  PAM por encima de la máxima restringir líquidos,  PAM por debajo de la mínima administre líquidos (20-40 ml/kg/h) hasta restablecer PAM y presión del pulso. Dengue grave con shock Grupo C
  45. 45.  Corregido el shock y un Hto que disminuye con respecto al primero:  restringir volumen de líquidos IV, manteniendo PAM y presión de pulso dentro de los límites normales.  Si la condición hemodinámica del paciente no mejora:  valorar condición medica coexistente: cardiopatía, neumopatía, valvulopatia, nefropatía, etc., y estabilizar la condición de base.  Sangrado masivo  transfusión de paquete globular a razón de 10 ml/kg. Dengue grave con shock Grupo C: medidas especificas
  46. 46.  Dificultad respiratoria  Estertores crepitantes  Poliuria: diuresis > 2mL/kg/hora Manejo de las principales complicaciones: 1. Edema agudo del pulmón: Hipervolemia por sobrecarga de líquidos
  47. 47. Sobrecarga de volumen: edema agudo de pulmón .1 complicaciones El manejo varía de acuerdo a la fase de la enfermedad y estado hemodinámico Fase crítica:  reducir líquidos IV  evitar diuréticos durante fase de extravasación  signos vitales cada hora hasta normalización Fase de recuperación:  vigilancia estricta  Considerar uso de furosemida de acuerdo a la condición del paciente.
  48. 48.  Reaparición de la fiebre  Mal estado general – hemograma, PCR cuantitativa, policultivos – radiografía de tórax – antimicrobianos de acuerdo a patrón de sensibilidad Manejo de las principales complicaciones: 2. Infecciones nosocomiales
  49. 49. Otras complicaciones: 1. Desequilibrio hidrolectrolico. 2. Desbalance acido básico: Por el desorden metabólico producido por el shock y/o el déficit de Ventilacion como consecuencia de edema pulmonar, la acidosis es de tipo metabólica. 3. Inf. Renal aguda: La disminución de la perfusión tisular sostenida afecta la filtración glomerular. 4. Inf. Hepática aguda: Por la acción citopatica del virus o por la persistencia del shock.
  50. 50. Otras complicaciones: Cont. 5. Miocarditis: puede ocurrir tanto en el dengue signos de alarma o Grave. 6. Edema cerebral y Hemorrágica cerebral. 7. Fallo multisistemico: Como consecuencia de: prolongación del shock, retraso en su corrección o por recurrencia de este. 8. Hemorragia pulmonar: por la disminución las paquetes y los trastornos de los factores de la coagulación 9. Sind. de coagulación intravascular diseminada. SCID
  51. 51. Otras complicaciones: Cont. 10. Encefalitis: el virus tiene actividad neurotrópica. 11. Depresión medular: ya se por arresto o depresión en la maduración de los megacariocitos. 12. Pancreatitis: Generando fuerte dolor abdominal y vómitos frecuente.
  52. 52. Criterios de egreso Asegurarse de: • >3 días de superado el estado de shock. • Afebril por más de 48 horas sin antipirético • Hto estable en las últimas 24 horas sin líquidos IV • Plaquetas > 100,000/mm³ y en ascenso • Diuresis adecuada • Ausencia de dificultad respiratoria • Recuperación del apetito
  53. 53. NO 1. inyecciones intramusculares 2. punción vasos grandes (ej. femoral, yugular) 2. punciones torácicas y abdominales 3. vías centrales 4. antivirales 5. esteroides 6. aspirina 7. AINES 8. antibióticos Los NO del dengue
  54. 54. Punción vena femoral Dipirona IM Pen Benzatinica IM
  55. 55. Zoonosis: Una zoonosis es cualquier enfermedad que puede transmitirse de animales a seres humanos. La palabra se deriva del griego zoon (animal) y nosis (enfermedad). Las principales son: • Leptospirosis. • Rabia. • Brucelosis. Infrecuentes en niños.
  56. 56. Leptospirosis: La Leptospirosis (también conocido como enfermedad de Weil o ictericia de Weil), es una enfermedad febril producida por una espiroqueta, pertenece al genero Leptospira. La Leptospirosis es una de las zoonosis más comunes y un importante problema de salud pública, aunque se desconoce la prevalencia real de esta enfermedad.
  57. 57. Leptospirosis: Etiología. L. Interrogan, es una bacteria aerobia. Gran negativo; patógena para ser humanos y un amplio rango de animales, incluyendo a mamíferos, aves, anfibios y reptiles y L. Biflexa, que es de vida libre saprofitica. Leptospira interrogan
  58. 58. Leptospirosis: Forma de transmisión: • Directa: Por medio del contacto directo con orina, sangre, tejido u órganos de animales infectados. • Indirecta ( formas mas frecuentes: la sangre y orina de animales infectados y enfermos que contaminan agua y alimentos y entran por la piel y mucosas a través de micro lesiones existentes.
  59. 59. Algunos de los factores de riesgo son: • Exposición ocupacional: agricultores, granjeros, trabajadores de los mataderos, cazadores (tramperos), veterinarios, leñadores, personas que trabajan en las alcantarillas, personas que trabajan en los arrozales y el personal militar. • Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje, kayaking y ciclo montañismo en áreas cálidas. • Exposición en el hogar: perros mascota, ganado doméstico, sistemas de recolección de agua de lluvia y roedores infectados.
  60. 60. Leptospirosis: Patogenia. Las Leptospiras penetran al ser humano a través de cortaduras, abrasión de la piel, maceración por humedad, mucosa o conjuntivas , inhalación de aerosoles con gotas microscópicas y posiblemente por ingestión. Ya en el torrente sang. y linfáticos son trasportada a los diferentes órganos. Invaden el LCR y el humor acuoso del ojo, acción facilitada por “cavadora” del par de filamentos axilares y la liberación de hialuronidasa.
  61. 61. Leptospirosis: Patogenia cont. Estudios de labs. en ratas plantean que la fuga capilar y la hemorragia resulta de la degeneración de la memb. Endotelial de pequeños vasos por una toxina glucolipoproteica, que desplazan los ácidos grasos de cadena larga necesarios para conservar la integridad de la parad celular de las cels. Sangs. Independientemente del mecanismo, las lesiones petequiales reflejan una vasculitis sistémica ,lo que favorece la migración de las espiroquetas, a todos los orgs. y tejidos.
  62. 62. Leptospirosis:CLINICA • Periodo de incubación: oscila entre 2 a 30 días. Una media de 7 días. • Periodo de transmisibilidad: las Leptospiras se puede excretarse por la orina por 1 mes, pero en los seres humano se puede prolongar por 11 meses después de la Inf. • Los 3 síntomas mas importantes en orden de frecuencia son: • 1-Fiebre: 100 %. 2- Cefalea: 95 % y 3- mialgias: 90 % mas frecuente en las pantorrillas.
  63. 63. Leptospirosis:CLINICA 1. Fases septicémica: (anictérica) ; 7a 10 días. corresponde a la fase de Septicemia o leptospiremica. se asislan en sangre y LCR. 2. Fase Inmune o leptospirurica: duración de 4 a 30 días.se asisla en orina. Las Leptospiras se encuentran en la cámara ant, del ojo y riñón.
  64. 64. Leptospirosis:CLINICA La clínica cursa con 3 formas , que son: 1. Forma monofásica: con un cuadro febril y sintomatología variable, auto limitado , que corresponde a la fase septicémica de la Enf. 2. Forma bifásica: la sintomatología mas florida en la fase septicémica, seguida de 24 a 72 horas asintomático y luego la fase inmune, que se carct. Por uveítis, meningitis aséptica, mialgias, reaparición de la fiebre, con duración de 4 a 30 días. Estas 2 fases representan el 90 % de los casos. 3. Forma grave. ( enfermedad de Weil)
  65. 65. Leptospirosis:CLINICA Cont. 3. Forma Grave: (Enf. de Weil): Se caract. Por: Fiebre, cefalea, escalofríos, mialgia, astenia, vómitos, diarrea, disuria, coluria, eritema conjuntival, ictericia y deterioro de la función hepática y renal llevando a insuficiencia hepatorrenal, asociada o no a Inf. Respiratoria, hemorragia pulmonar o CID. Esta forma se presenta en el 5 a 10 % de los casos.
  66. 66. Leptospirosis:CLINICA Cont. Inyección o eritema conjuntival Neumonitis por Leptospira
  67. 67. Laboratorio: Alteraciones. • Anemia hipocrómica. Hacia la segunda semana. • Leucocitosis: mas de 20,000, con neutrofilia. • Plaquetas normales o ligeramente disminuida. • Bilirrubinas elevadas, principalmente la directa. • Transaminasas normales o aumentadas (500 u.). • CPK: elevada aproximadamente en el 50 %. • El TP alterado, urea y Creatinina altas, K normal o disminuido. • En Orina: baja densidad, proteinuria, hematuria microscopia y leucocitaria. • IgM: ( micro-aglutinacion) alta de los 4 a 5 días hasta el mes, IgG elevación tardía y dura mas tiempo.
  68. 68. Leptospirosis: Dxs.. diferencial • Síndrome febril: Malaria, Dengue, Fiebre Tifoidea, otras. • Síndrome ictérico: hepatitis, malaria, Sepsis. • Síndrome hemorrágico: Dengue, Inf. Por hantavirus, Meningococcemia y hemopatías. • Síndrome meníngeo: Meningitis viral o bacteriana. • Síndrome respiratorio: neumonía viral o bact.
  69. 69. Leptospirosis: tratamiento. Formas Tratamiento En caso de alergia Leve de la Enf. o anictérica • Amoxicilina: 45 mg x kg día dividida en 3 dosis. VO. o • Doxicilina: 2 a 4 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. VO. Mayores 8 años. • Claritromicina: 15 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. VO. Forma grave (Enf. de Weil). • Penicilina Cristalina: 200, 000 Uds. X kg. día dividida en 4 a 6 dosis IV. •cefalosporinas de tercera Generación. Ceftriasona . • Ampicilina. •Cloranfenicol. 100 mg. kg. día en 4 dosis’ o •Claritromicina: 15 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. IV.
  70. 70. Leptospirosis: prevención. 1. Instruir a la población sobre los modos de transmisión y evitar nadar en aguas contaminadas. 2. Proteger a los trabajadores de riego a contaminarse con botas, guantes y delantales. 3. Realizar el control de las ratas en las viviendas. 4. La inmunización de los animales de granjas y domésticos. 5. La inmunización de los humanos expuesto a las Leptospiras.( Japón, china y Europa.) 6. Doxicilina: 200 mg. una vez al día por 7 días.
  71. 71. Rabia: Etiología: Transmisión: Patogenia: Causada por un virus neurotrópico de ARN. Familia; Rhabdovridae. Genero: Lyssavirus. Afecta a mamíferos de sangre caliente. Se transmite a través de la saliva y por medio de mordeduras, lameduras y arañazos de animales enfermos como: Perro, gatos, mangosta o hurón, roedores , murciélagos y otros. Luego de penetrar al SNC causa encefalomielitis aguda, progresiva y mortal. El dato casi patognomónico de lesión histológica por Rabia lo constituyen los llamados: cuerpos de Negri, son cuerpos de inclusión intrecitoplasmaticos de células nerviosas.
  72. 72. Rabia: Cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento: Hay 4 periodos: • Periodo de incubación: De 6 días hasta 2 años. 21 a 59 días. • Periodo prodrómico: fatigo, anorexia, fiebre, cefalalgia, prurito y dolor o parestesias en sitio de la herida. • periodo neurológico: estado agudo o rábico.: 1- agitación psicomotora. 2- Rabia paralitica: Muda o tranquila. • Periodo de coma o terminal. Enclavamiento de amígdalas cerebelosas o uncus. Se basa en: • Epidemiológico: exposición. • Clínico: antecedentes de mordedura ,en menos de 5º %. Pruebas Dxs: •Prueba de Schneider. •Biopsia de piel con folículos pilosos. • Serología de LCR y sangre • Aislamiento del virus. • Necropsia. Histopatología Buscar: Cuerpos de Negri. Todas agresiones por mordeduras, arañazos y lameduras deben lavarse profusamente con agua a chorro y jabón y si se dispone de sol. de yodo mejor. Tx Sintomático, aislamiento y sedación. Una vez establecida la Enf., no existe Tx especifico. La mortalidad es de 100 %.
  73. 73. Rabia: prevención: 1 prevención: 2 1. Hay profilaxis pre-exposicion: A Personas expuestas al virus como: • Laboratoritos que laboran en el Dx De Rabia. • Médicos veterinarios. • Biólogos de faunas silvestre. • Personal de bioteríos. Vacunar: con 3 dosis de vacuna de cultivos en células diploides humanas. (HDCV). De 0.5 ml en los días 0, 7 y 21 o 28. 2. Hay profilaxis post-exposicion: La administración de profilaxis en estos casos es una Urgencia medica. Los anticuerpos neutralizantes empieza de 7 a 10 días. Por lo que hay que usar la Gammaglobulina hiperinmune antirrábica a dosis de 20 u por kg de peso. Vacunar: con 5 dosis de vacuna de cultivos en células diploides humanas. (HDCV). De 0.5 ml equivalente a 2.5 u , vía IM en la región deltoides en los días 0,3, 7 ,14 y 28.
  74. 74. Termina material del segundo parcial Inicio del material del examen final
  75. 75. Salmonelosis o Fiebre Tifoidea. En la actualidad hay mas de 2000 serotipos de salmonella, capaces de causar una variedad de síndromes como: La fiebre tifoidea o fiebre entérica y bacteriemia, Sepsis gastroenteritis.( Salmonelosis).
  76. 76. Fiebre Tifoidea: transmisión El agua y alimentos contaminados, además dela participación otros vectores u hospederos intermedios como: moscas, mariscos.
  77. 77. Fiebre Tifoidea: Etiología. Salmonellas son bacilos Gramnegativos. La Typhi, es flagelada, no esporulada,citofilico y aerobio ( anaerobio facultativo). En la actualidad se dividen en 2 grandes grupos: s. Typhi en todas las demás especies.
  78. 78. Fiebre Tifoidea: Patogenia. Una vez que la persona ingiere salmonellas el desarrollo de la enfermedad va a depender fundamentalmente de la cantidad de microorganismos ingeridos (inóculo), de su virulencia y de factores dependientes del huésped. Una vez superada la barrera gástrica las salmonellas pasan al intestino delgado, donde encuentran un medio más idóneo, más aún si hay una alteración de la flora intestinal normal por el uso previo de antibioterapia.
  79. 79. Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont. Se adhieren a receptores específicos de las vellosidades intestinales, atraviesan la mucosa, alcanzan los linfáticos de las placas de Peyer donde se multiplican, pasando a la sangre y son atrapadas por fagocitos y macrófagos del sistema reticuloendotelial, acumulándose en los órganos como son hígado, el bazo , la médula ósea, huesos, riñones, pulmones, meninges, corazón. ( fase bacteriana).
  80. 80. Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont. En estos orgs. puede la formación de abscesos, con reacción inflamatoria y predominio de polimornucleares. La bilis Inf. da lugar a Inf. Intestinal, que provoca altas concentraciones en heces. Los signos histopatologicos mas imp. De la fiebre tifoidea corresponde a hiperplasia e hipertrofia de los tejs. Del sistema reticuloendotelial.
  81. 81. Fiebre Tifoidea: cuadro clínico Difiere de los procesos Infs. De otros Gram (-), por su evolución insidiosa y lenta en sus primeras etapas. Al ex. físico: exploramos en el paciente los signos más habituales que podemos encontrar son hepatosplenomegalia, roséola, lengua saburral, bradicardia relativa y a veces estupor.
  82. 82. Síntomas y signos más frecuentes de la fiebre tifoidea Síntomas y signos encontradas Frecuencias Fiebre 95-100% Cefalea 50-75% Diarrea 30-50% Estreñimiento 10-50% Tos 8-70% Náuseas y vómitos 25-68% Anorexia 40-90% Dolor abdominal 15-60% Escalofríos 16-37% Hepatomegalia 30-45% Esplenomegalia 25-65% Manifestaciones neurológicas 5-12%
  83. 83. Manifestaciones clínicas. Roséola tifoidica 13 % Roséola en la 2da semana
  84. 84. Manifestaciones clínicas. lengua saburral lengua saburral
  85. 85. Fiebre Tifoidea: diagnostico En el Dx. Se basa en los datos epidemiológicos la clínica y de laboratorios: • Hemograma: se encuentra lo siguiente: 1. Anemia normocitica al final de la 3 ra. Semana, en caso de anemia aguda pensar en sagrado (60 % moderado)o perforación intestinal. 2. Leucopenia con neutrofilia relativa y eosinopenia. 3. Trombocitopenia: 57 %, así como hipofibrinogemia y elevación anticuerpo antifibrinógeno en mas del 50 % de los casos.
  86. 86. Fiebre Tifoidea: diagnostico • Cultivos: Hemocultivos: 80 % en la 1 ra. semana, Coprocultivo: 50 a 60 % en la 3 ra. Semana y Urocultivo : 35 %. El cultivo de la muestra de roséola es útil para establecer el Dx. Bact. Especifico. • Serología: Reacción de Widal ( reaccione febriles): de baja sensibilidad y especificidad; se elevan entre la 3 ra. y 4ta. • Otras: fijación de superficie, conglutinación para antígeno O, ELSA para detectar IgG e IgM, Inmunofluorescencia indirecta para antígeno Vi, y anticuerpos. Son costosas y baja sensibilidad y especificidad
  87. 87. Fiebre Tifoidea diagnostico diferencial: • Brucelosis • TB miliar • Absceso hepático • Hepatitis • Endocarditis Inf. • Paludismo • Inf. vías Resps. Sups. • psicosis • Colecistitis • Meningitis • Colitis bacilar • Amebiasis • Colitis isquémica
  88. 88. Fiebre Tifoidea: complicaciones. Por bacteriemia: miocarditis, hiperpirexia, hepatopatías, alteración de la medula ósea y SCIVD. Por lesión al aparato gastrointestinal: hemorragias, perforación intestinal.(necrosis de la mucosa). Por Enf. Grave y prolongada: ulceras por decúbito y Bronconeumonía. Por persistencia del bacilo y su replicación: recidiva de: infección circunscrita, endocarditis, osteomielitis, artritis y estado de portador crónico.( 2 y 3 %). Por el Tx. elegido: supresión de la medula, reacciones de hipersensibilidad. También se presenta alteraciones neurológicas en 2 % y psiquiátricas graves que duran semanas.
  89. 89. Fiebre Tifoidea: Tratamiento • Cloranfenicol: 100 mg. X kg. x día por vía oral o IV por 10 a 14 días. • Ampicilina: 200 mg. X kg. x día ,IV por 14 días. Menos eficaz que el Cloranfenicol. • Cefalosporinas de 3 ra. generación: Cefotaxima, ceftriaxona y cefoperazona. • Trimetprin – sulfametoxazol: 8 mg. X kg. x día X 14 días. • Amoxicilina: 15 mg. X kg. x dosis por 14 días. • Medidas de soporte: Hidratación, tratar las fiebre y complicaciones.
  90. 90. Fiebre Tifoidea: prevención. 1. Higiene: • Personal • Alimentos • Excretas y residuos. 2. Vacunas. • Parenteral: a personas de riesgos. • Orales: protección limitada.
  91. 91. Sepsis: La Sepsis puede definirse como un espectro clínico generado por la respuesta del huésped a la infección. En la forma grave, la Sepsis puede definir la aparición de disfunción orgánica múltiple y al final la muerte.
  92. 92. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 1 En el 1991 se establece a la Sepsis como manifestación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y se emite un documento que contiene la definiciones en relación con la Sepsis. Que son: • Sind. de respuesta inflamatoria sistémica. • Sepsis. • Sepsis Grave. • Choque séptico. • Sind. de falla orgánica múltiple.
  93. 93. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 2 Adaptación para niños: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica : (SIRS). • Temperatura: > 38 G.C o < 36 G. C. • FC > 2 DE para edad o taquicardia. • RF > 2 DE para edad o taquipnea. • Leucocitos > 12,000/ul o < 4000/ ul. • Bandas > 10 %.
  94. 94. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 3 Sepsis: SRIS + presencia de microorganismos o invasión de estos a tejidos estériles. Sepsis grave: • Sepsis + disfunción orgánica. • Hipotensión: < 2 DE para edad. • Hipoperfusión.
  95. 95. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 4 Choque séptico: Hipotensión o Hipoperfusión a pesar de3 reanimación con volumen. Síndrome de falla orgánica múltiple: Disfunción orgánica grave en que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención terapéutica.
  96. 96. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología. La Sepsis, el choque séptico y la disfunción orgánica múltiple representan estadios clínicos de un mismo proceso secuencial y dinámico. 2 son los factores que determina la evolución clínica de la Sepsis: 1. Los microorganismos infectantes. 2. Los mecanismos de defensa del huésped.
  97. 97. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.2 • Los microorganismos infectantes. estos : depende la agresividad del microorganismo, de la cantidad del inoculo. • Los mecanismos de defensa del huésped. Implica la interacción una gran variedad de células y sistemas humorales, como parte de la reacción inmunitaria del huésped se liberan factores solubles, locales y sistémicos, cuya función primaria inicial consiste en identificar, limitar y eliminar del org. al agente infeccioso y a sus productos.
  98. 98. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.3 Mediadores inflamatorios: 1. Factores de necrosis tumoral. • Estimula polimorfonucleares. • Incrementa permeabilidad vascular. • Estimula las interleucinar 1,6,8 y9. • Estimula el factor de activación plaquetario. • Estimula producción de cicloxigenasa. 2. Factor activador plaquetario. • Estimula la desgranulacion de plaquetas. • Atracción de eosinofilos. • Estimula la actividad de neutrofilos.
  99. 99. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.4 Mediadores inflamatorios: 3. Interleucinar 1. • Estimula la de función de fagocitos mononucleares. • Estimula la Interleucinar 2. • Proliferación endotelial y de fibroblastos. Un concepto fundamental en la Fisiopatología de la Sepsis es que los Mediadores inflamatorios liberados pueden ser tan agresivos para los tejidos humanos como para el agente agresor, por lo que la cascada de defensa suele estar bajo control homeostático, el cual limítala extensión del daño.
  100. 100. Septicemia y Sepsis: diagnostico. El Dx. Se basa en: 1. Historial clínico. 2. Exploración física. 3. Exámenes de laboratorio. 4. Procedimientos microbiológicos. policultivos 5. Estudios de imagen.
  101. 101. Sepsis: diagnostico 2. • Punción Lumbar: en pacientes con : signos meníngeos o alteraciones del sensorio y en menores de 1 año. Ya que 15 a 30 % hace meningitis. • Hemocultivo: 2 muestras.
  102. 102. Septicemia y Sepsis: diagnostico 4. Diagnóstico por imágenes: • -Rx. de tórax y abdomen • -Ecografía: pleural, cerebral , abdominal,etc. de acuerdo a foco • -TAC: según sospecha de foco
  103. 103. Septicemia y Sepsis: Tratamiento TRATAMIENTO • Control médico estricto: curva térmica, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, sensorio, características de la piel , perfusión capilar ( relleno ungueal) presión arterial, diuresis horaria • -Erradicación de focos • -Control de alteraciones circulatorias, respiratorias y metabólicas • -Hidratación parenteral • -Oxigenoterapia con cánula pediátrica. En caso de foco pulmonar con hipoxemia • -Apoyo nutricional • -Antibioticoterapia
  104. 104. Septicemia y Sepsis: Tratamiento 2. ANTIBIOTICOS: a)El tratamiento empírico inicial en un paciente proveniente de la comunidad sin foco clínico evidente es: • -Menor de 3 meses: Cefotaxima 100-200 mg./kg/día EV c/6 Hs. + Ampicilina 200 mg./kg/día EV c/6 Hs. • -Mayor de 3 meses: Cefotaxima a igual dosis o Ceftriaxona 80-100 mg./kg/día EV c/12 Hs.
  105. 105. Malaria o paludismo. Se define como una enfermedad producida por un parásito (protozoo) del género Plasmodium que es transmitido por la picadura de las hembras del mosquito anófeles (Género Anopheles). Existen cuatro especies de plasmodios que pueden afectar al hombre: Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax , Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. De todos ellos la infección más común es la causada por P. falciparum, que además es la que causa una enfermedad más grave siendo la que mayor número de muertes produce. Presente en la isla ( RD y Haití).
  106. 106. Malaria o paludismo. En forma de esporozoitos, los parásitos se inoculan junto a la saliva del vector ( huésped definitivo) al ser humano(huésped intermedio). Del genero Anopheles, los vectores mas importantes en América son: A. darlingi, A, albumanus, A. belattor, A. cruzii.
  107. 107. Malaria o paludismo: Patogenia. Con la picadura se inoculan: los esporozoitos, llegan en 30 a 40 minutos al hígado y penetran a los hepatocitos. Así comienza el ciclo exoeritrocitico o esquizogonia preeritrocitica . Donde se multiplican profusamente constituyendo los esquizontes hepáticos, aumentan de volumen hasta hacer estallar la cel. Hepática.
  108. 108. Malaria o paludismo: Patogenia.2. Hay nuevo estadio del Plasmodium ,Merozoito, que se diseminan en el torrente sanguíneo, iniciando el ciclo eritrocitico o de Golgi. Los merozoitos siguen penetran los GR para alimentarse de la proteica de la Hb, crecen, se redondean y aparecen los Trofozoitos
  109. 109. Malaria o paludismo: Patogenia.2. los Trofozoitos por su apariencia anular o de anillos, se llama fases anulares o de anillos. Se multiplican esquizogénesis y forman esquizontes maduros o hematicos, que al reventar liberan nuevos merozoitos, que invaden nuevos GR. Por causa desconocida algunos merozoitos no se transforman Trofozoitos, que se convierten en las formas sexuales del parasito. (gametocitos),
  110. 110. Malaria o paludismo: Patogenia.3. Los gametocitos , mascs., Fems. Son las formas infectantes para el mosquito. Al picar a enfs. adquiere los gametocitos circulantes, que en el interior del mosquito experimentan una serie de transformaciones hasta llegar a Trofozoitos infectante presente el la saliva del mosquito. Este periodo dura de 12 a 14 días para el p. falciparum.
  111. 111. Malaria o paludismo: Clínica. El periodo de incubación es de 6 a 12 días para P. falciparum. Luego se presentan los signos y síntomas prodrómicos: cefalea, fotofobia, dolores musculares, hiporexia, nauseas, vómitos, dolor de garganta, tos seca, dolor abdominal. La fiebre o el antecedente reciente es la sintomatología principal.
  112. 112. Malaria o paludismo: Clínica.2. El ciclo eritrocitico del parasito es la causa principal de cuadro clínico, caracterizado por: 1- fiebre, 2- escalofríos, 3- sudoración. Ya que al momento de la ruptura de los eritrocitos parasitados, se liberan metabólicos y material tóxicos que al contacto con los neutrofilos inducen a una liberación de una lipoproteína, la cual actúa sobre el centro termorregulador de hipotálamo, prod. La fiebre.
  113. 113. Malaria o paludismo: Clínica.3. El ataque típico se caracteriza por la presentación de 4 periodos sucesivos que son: 1. Escalofríos: que dura de 10 a 15 minutos, puede llegar a una horas, hay sensación de frio intenso, acompañado de temblor generalizado y castañeo de los dientes. además cefalea, nauseas, vómitos pulso débil y rápido, piel seca y cianosis. Puede haber crisis convulsivas, sobre todo en niños. 2. Fiebre: que se acompaña de cefalea frontal intensa, dolor en tronco y miembros.
  114. 114. Malaria o paludismo: Clínica.4. La fiebre dura de 2 a 6 horas, con pico de 40 g. Celsius o mas , en algunos casos hay crisis de delirio.la Resp. es rápida y hay mucha sed. 3. Sudoración: que intensa de 2 a 4 horas, ceden todos los signos y síntomas, hay la sensación de alivio y tranquilidad. con débil y agotado, se queda casi siempre dormido. 4. Apirexia: luego su temperatura es normal se suele sentir bien hasta el comienzo de la siguiente crisis.
  115. 115. Malaria o paludismo:Dx. Se basa en: • Clínica: • Ex. físico: taquicardia, taquipnea, ictericia, esplenomegalia, hepatomegalia. • Epidemiología: reside el áreas endémicas. • Laboratorio: hemograma hay anemia normocitica normocromica, GB normal o disminuido, Trombocitopenia moderada, TGO(ALT), TGP(AST) muy elevadas, bilirrubinas elevadas(indirecta). En orina: bilirrubinas, albuminas. Urea y Creatinina elevadas. Gota gruesa o extendido: confirma el Dx. Por la presencia en sangre.
  116. 116. Malaria o paludismo:Tx. Primaquina: 0.3 mg. X kg. x día, VO por 14 días. En ambos casos leve o grave. Manejo de sostén y complicaciones. Nota: no administrar Primaquina a menores de 6 meses Día Primer segundo tercer Cloraquina: Leve. ========== grave 10 mg. X kg. dosis. VO ========= 15 mg. X kg. dosis. VO 10 mg. X kg. dosis. VO =========== 5 mg. X kg. dosis. VO 5 mg. X kg. dosis. VO =========== 5 mg. X kg. dosis. VO
  117. 117. Malaria o paludismo: Complicaciones. • Malaria cerebral: alteración de la conciencia. • Edema pulmonar: mortalidad hasta al 80 %’ • Insuficiencia Renal: menor de 0.5 ml/kg por hora. • Hipoglicemia. Valor de menos de 40 mg/100ml. • Anemia severa. • Trastornos hidroelectroliticos y acidosis metabólica. • Infecciones asociadas. • Sangrados anormales y SCID.
  118. 118. Malaria o paludismo: prevención. Las medidas preventivas son: • Ser conscientes del riesgo. • Evitar las picaduras de los mosquitos. • usar repelentes, ropas que cubra los miembros Infs. y Sups. • Colocar mallas metálicas en ventanas y puertas. • Tomar la quimioprofilaxis recomendada.( viajeros, militares) • Conocer la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz.
  119. 119. Otras Enfs. Febriles y exantemática: • Varicela. • Enf. Meningococcica. • Sarampion. • Rubeola y otras. • Escarlatina.
  120. 120. Varicela: Etología: Formas: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento: El Virus del genero: Varicellavirus . Subfamilia: Herpesviridae alfa. Grupo: herpes Virus. De doble cadena :DNA. icosaedrica •Varicela congénita: 10 primero días. Madre sufre la Enf. 21previos. forma grave. • Varicela posnatal: después de los 11 a 28 días. Es mas común de la perinatal y suele ser leve. Hay 4 etapas: • Periodo de incubación: Vire mía primaria y secundaria. 11 a 21 días. • Fase Prodrómica. • Brote eruptivo: • Curación o costrificacion de las erupciones. • Clínica: por las lesiones. rara vez hay casos sub- clínicos. • Dx Paraclínico: Raspado de vesículas: cels. Gigantes y cuerpos de inclusión intranucleares. • Hemograma. • Cultivos: fibroblastos del pulmón de embrión humano •Antivirales: Aciclovir: 10 a 20 mg. X kg. x día dividido en 4 dosis. • Tx Sintomático: No Aspirina: Sind. de Reye. •Hidratación adecuada oral. Prevención: •La vacuna : Oka a 12 a 15 meses . •Inmunoglobulina: 125 u por c/ 10 kg. de peso hasta un máximo de 625 U.
  121. 121. Varicela:. Dx. Diferencial: • Viruela: erradicada. • Inf. Por virus Coxackie: quiroglosopeda, (Enf. De mano-pie-boca). • Escabiasis o sarna. • Impétigo. • Pruristo por insectos. Viruela:
  122. 122. Imágenes de varicela:
  123. 123. Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento: Enf. Meningococcica 0 meningococemia Neisseria meningitidis o meningococco sdiplococo Gram (--), aerobio. • bacteriemia oculta. •Fiebre alta. •Cefalea. • vómitos. •Exantema maculopapular o vasculitico. •Rigidez nuca. • signos neurológico. •Clínico •Epidemiológico. •Hemograma, •Gram: Diplococos Negativos. • aglutinación en látex. Polisacáridos caps. • Hemocultivo o en LCR. • penicilina G sódica. •Cloranfenicol. 0 • cefalosporinas 3 ra. Generación. • medidas de soportes. Sarampion. El virus del sarampión: paramixovirus: RNA. • periodo catarral de 3 días. •periodo eruptivo de 4 a 7 días. •Clínico •Epidemiológico. •Ex citológico: cels. De Warthin Finkeldey en frotis • IgM. •Aislamiento . •Sintomatologico •Complicaciones •Prevención: vacuna: MMR o SPR: 3 virus atenuados. 12 meses.
  124. 124. Rubeola o sarampión alemán Virus de la rubeola es de la familia: Togaviridae, genero Rubivirus: RNA • Niños : 30 a 60 % : subclínicas: • adenopatías dolorosas: postauricular, cervical, suboccipital. •Enantema: petequias en el paladar: manchas de Forscheimer. •Coriza y conjuntivitis leve. • fiebre ligera. • Clínico; 30 a 40 %. •Hemograma. • IgG: seroconversión • Cultivo vero RK-13 o AGMK: difícil por la labilidad del virus a la luz y el calor. •Sintomatologico • prevenir la rubeola congénita. • Vacunación: vacuna: MMR o SPR: 3 virus atenuados. 12 meses. Escarlatina Estreptococo B- hemolítico del grupo A: cocos Gram ( + ) en cadena. Triada clásica: 1. Fiebre: súbita y alta. 2. Enantema: • Lengua en fresa. •Periodo de transición. 2 a 4 días. •Lengua en fresa roja 3. Exantema: maculopapular: piel • Clínicos. • Hemograma. • Serología: prueba de estreptozima. • Cultivos : de piel o faringe. 1. Penicilina benzatinica. 2. Tratar la fiebre.
  125. 125. Enfs. Prevenibles por vacunas: • Parotiditis • Tétano. • Hepatitis A. • Hepatitis B. • Poliomielitis.
  126. 126. Parotiditis o Paperas: Etología: patogenia. Cuadro Clínico: 1 Cuadro Clínico: 2 Un mixovirus. Familia: Paramyxoviridae Genero: Pamamixovirus. Forma: esférica, contiene RNA. Huésped: humano. Hay un solo serotipo. Se transmite por las secreciones salivales a cavidad oral o nasal localizado sea en la parotiditis y demás glándulas salivares; infectan: VRS y se disemina por la sangre, replicando se en los ganglios linfáticos. Hay una 2ª fase de viremía alcanzando órganos como : gónadas, SNC y páncreas. Se calcula que entre el 30% y 40% de los casos son asintomáticos. El periodo de incubación varia de 14 a 24 días. El paciente es infectante desde los 6 días antes hasta 9 días después de la presentación del cuadro clínico. • cuadro prodrómico leve: de 5 a 7 días con: malestar general leve, febrícula y dolor no bien definido a nivel de las parótidas. • Luego : Fiebre de 38 a 39 g. c., tumefacción de una glándula y dolor progresivo que se describe como dolor de oído;,1 a 4 días hay agrandamiento bilateral de las parótidas.
  127. 127. Parotiditis o Paperas: Afección otros órganos Diagnostico. Diagnostico diferencial. Tratamiento y Prevención: • SNC: el 10 %. Signos neurológicos. • Testículos: epidídimo-orquitis: (35 % ) ,el 25 a 35 % experimentan atrofia testicular. • Ovarios: ovaritis, (ooforitis). en 7 % . • Páncreas: pancreatitis: la subclínica la mas frec., y clínica menos. • Otras . • Clínico y epidemiológico. • Serológico: 1. IgM : a los pocos días , alcanzan el nivel máximo a la semana (7-14 días). • 2. IgM : Hacer 2 muestras. • Definitivo: el aislamiento viral (de la saliva, sangre, orina y LCR) •Parotiditis aguda supurativa: etología S. áureos, H. Influenzae. • Parotiditis por virus de parainfluenza 3, influenza A y coxsackie. • Parotiditis por VIH. En 14 a 30 % por virus del VIH. • Adenitis preauricular • Tumores mixtos de parótidas. • Parotiditis recurrente. •Sintomático. 1. Dolor: Acetaminofen o ibuprofeno. 2. Aplicación local de compresa tibias en el área. 3. Evitar alimentos ácidos y condimentados. 4. En complicaciones el manejo es sintomático también. Vacunación: con virus atenuados de la cepa Jeryl Lynn. SPR.
  128. 128. Tétanos: • El tétanos es una enfermedad provocada por potentes neurotóxicas producidas por Clostridium tétano . • El descubrimiento inicial de la toxina del tétanos fue por Knud Faber en1899, condición previa para el éxito del desarrollo de la vacuna. • Aislado en la tierra, (especialmente en la tierra de cultivo), en heces e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros, conejillos de indias y pollos.
  129. 129. Tétanos: Etiología. El Clostridium tetani: Es un bacilo Gram negativo móvil. Anaerobio obligado, con una espora terminal de mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta. pueden vivir durante años, excepto al contacto con ,oxigeno o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). Son resistentes a determinados desinfectantes :fenol, formol y etanol, destruido por: H2O2, Glutadeldehido y color.
  130. 130. Tétanos: Patogenia. 1 • El periodo de incubación del tétanos va de 3 a 21 días. El 88 % la Enf. Comienza dentro de los primeros 14 días que siguen al de la lesión. • Cuanto más alejado la lesión es del SNC más largo es el periodo de incubación. Cuanto mas breve es el periodo de incubación peor será la Enf., mientras que mas tarde mejor pronostico para el tétanos.
  131. 131. Tétanos: Patogenia 2 El C. Tetani produce 2 exotoxinas: tetanolisina y tetanoespasmina. 1. La tetanolisina: influye en el establecimiento de la Inf. en el sitio de inoculación. 2. La tetanoespasmina: es la responsable de la Enf. Luego de llegado al sitio lesionado se requiere un bajo nivel de potencial de oxido-reduccion (redox), el cual se da en condiciones de anaerobiosis.
  132. 132. Tétanos: Patogenia. 3 • La tetanoespasmina circula en sangre, no alcanza el SNC, por esta vía, ya que no atraviesa la barrera hemeto-encefalica. • Se desplaza en transporte intra-union neuromuscular y en transporte intra-axoanl a velocidad de 75 a 259 mm x día, por lo que la toxina tarda de 2 a 14 días en llegar al SNC. • La dosis mínima mortal para el humano es menor de 2.5 ng x kg.
  133. 133. Tétanos: Patogenia. 4 • La acción de la toxina a nivel neuromuscular es la responsable de la rigidez de los mucs., que constituye el rasgo distintivo de la Enf. • La acción de la tetanoespasmina se evalúa en 4 zonas del SNC. 1. Placas terminales motoras del musc, estriado. 2. Medula espinal. 3. Cerebro. 4. Sistema nervioso simpático.
  134. 134. Tétanos: Patogenia. 5 • La toxina prod. desinhibición de los arcos reflejos de la medula espinal, por interferencia de la liberación de neurotransmisores.( glicina y Ac. Amino-butírico). También acetilcolina a nivel de los nervios periféricos somáticos y autónomas. • Por lo que se prod. reflejos excitatorios múltiples descontrolados que llevan a los espasmos. • Las crisis convulsivas se debe a la fijación de la toxina a gangliosidos cerebrales.
  135. 135. Tétanos: Patogenia. 6 • La patogenia de las alteraciones cardiovasculares, muy import. en la muerte que resulta de las complicaciones Resps. Por efecto de la exotoxina, se resumen en: 1. Daño al tallo encefálico, que genera inf. Cardiaca y Resp. por lo común mortales. 2. Depresión miocardica o miocarditis toxica por lo niveles alto de catecolaminas en sangre. 3. Desinhibición amplia de sist. Nervioso autónomo.
  136. 136. Tétanos: cuadro clínico. Existen 4 formas principales que son: 1. Tétanos generalizado. 2.Tétanos circunscrito o localizado. 3.Tétanos cefálico. 4.Tétanos otógono.
  137. 137. Tétanos neonatal: La signo sintomatología se hace presente a los 7 días de nacido (mal de los 7 días). El niño se presenta con llanto débil, agitado, insomne y con incapacidad para succionar debido al trismos y al espasmo faríngeo. Presenta una fascie típica, caracterizada por frente plegada, con ojos cerrados con fuerza, el orbicular de los labios contracturados dando a éste un aspecto de “en actitud de besar”. La posición general es en emprostótonos con flexión de miembros superiores e inferiores, lo que le asemeja a la posición fetal. Presenta crisis contractuales tónicas, que se hacen más frecuentes a medida que pasa el tiempo. El niño puede morir en el transcurso de una de estas crisis.
  138. 138. Tétanos generalizado: Es la forma mas común y mas grave, se presentan los datos clásicos de aspamos y rigidez muscular. Primero los maseteros originando el trismo, luego los abdominales y para-vertebrales , lo cual da origen al opistódomos. Contractura de los muscs. De cara y boca prod. La risa sardónica.
  139. 139. Tétanos circunscrito o localizado: Se carct. Por rigidez persistente de los muscs. Próximo al sitio de la lesión, persiste por semanas o meses para luego desaparecer sin dejar secuelas. Puede preceder a la tipo generalizado, suele ser leve y con mortalidad baja de 1 %
  140. 140. 3.Tétanos cefálico: Forma polo común, se presenta a consecuencia de heridas de cabeza o cara, acné y otitis media. Las caracts. clínicas son parálisis facial u oculomotora y disfagia, que se traducen en lesiones de los pares craneales: III,IV, VII, IX y XII ya se por separado o en combinación, el VII es el mayor afectado. Un % mínimo desarrollan la forma generalizado, que ensombrece mas el pronostico.
  141. 141. 3.Tétanos otógono: Se considera una forma independiente; se presenta en pacientes que tiene otitis crónica, él bacilo invade en forma secundaria el oído y se prod. Secreción purulenta. Es una forma menos grave, ya que la prod. De toxina se encuentra disminuida o demorada y se considera baja la absorción a través de conducto auditivo.
  142. 142. Tétanos: Clasificación. Ablett lo clasifico con fines de atención y de estudio en: • Grado 1 (leve): solo trismo. • Grado 2 (moderado): rigidez muscular(trismo, disfagia, risa sardónica, rigidez de cuello, opistotonos); Resp. Plana, superficial, espasmos no intensos. • Grado 3 (grave): rigidez muscular, espasmos intensos. • Grado 4 (muy grave): rigidez muscular, espasmos intensos y disfunción autonómica.
  143. 143. Tétanos: Diagnóstico. • Antecedentes de heridas o lesiones. • La clínica descrita. • Antecedentes epidemiológicos: vacunación y lesiones de entrada. • Los laboratorios no son útiles para establecer el Dx.: hemograma, citoquímico del LCR, Gram. • El asilamiento de C. tetani no hace el Dx., de tétanos.
  144. 144. Tétanos: Tratamiento. El Tx. Se basa en: • Tx. farmacológico: para los espasmos y la rigidez con: Benzodiazepinas: Diazepam. Dosis 01. a 0.3 mg por kg. dosis. otro Meprobamato: dosis 25 mg x kg, en 3 o 4 dosis oral a partir de los 6 anos. • Uso de anatoxina: Dosis: 300 a 500 Uds. X kg. • Atencion de herida: consiste en el desabrimiento ,o la escisión y cicatrización por segunda intención. • Tx. Antimicrobiano: penicilina G a 100 a 300 mil Uds. X kg día. Metronidazol y eritronicina. • Atencion de sostén: aislamiento para reducir estímulos, control ventilación y permeabilidad vías Resp.
  145. 145. Tétanos: prevención. • Inmunización activa: Vacunas: niños. ver esquema de vacunación y adultos: DT: primera dosis, seguido, segunda dosis 4 a 8 semanas después, tercera dosis 12 meses después y refuerzo cada 10 anos. • Inmunización pasiva : • consiste en administrar vi a subcutánea o IM Gammaglobulina humana hiperinmune antitetánica: 250 Uds. • La Enf. No confiere inmunidad natural por que la concentración de Neurotoxina es insuficiente para estimular la prod. De anticuerpos.
  146. 146. Poliomielitis: Etiología: Patogenia: Cuadro clínico: Cuadro clínico: 2 •El virus de la Poliomielitis . • Grupo: enterovirus. • familia de picornaviridae. vive comúnmente en el tubo digestivo. AL ingresar en el org., se multiplica en el tej. Linfático de la bucofaríngeo e intestino y se disemina por vía hematogena para llegar al SNC, atravesando la barrera hemeto-encefalica por disfunción transcapilar. se ha observado la diseminación por vía nerviosa, lo que explica la mayor frec, de parálisis bulbar consecutiva a amigdalotomía. • Hay 4 formas que son: 1. Asintomática: la forma mas frec. Con 90 a 95 %. 2. Abortiva: (4 a 8%). La manifestaciones muy indefinidas e imprecisas. 3. No paralitica: los síntomas anteriores, además signos meníngeo( rigidez de nuca y brudzinki +) 4. Paralitica: 1%. Al inicio es similar a la forma abortiva recupera en 3 a 5 días ( Enf. Menor). Luego recae con síntomas similares(Resps. Y digestivos) con mayor intensidades y fiebre alta. Se prod. El segundo periodo (Enf. Mayor), se prod.
  147. 147. Poliomielitis: Diagnostico: Tratamiento: Prevención: • Clínico: •Laboratorio: LCR similar a meningitis vial. •Cultivo del virus: en heces, sangre y LCR. •Electro -diagnóstico: conducción motora- sensorial. El Tx Especifico no existe y la medidas terapéuticas son mas bien de apoyo y sostén. Hay 2 tipos de vacunas trivalente para los 3 serotipos: •Oral tipo Sabin con virus inactivados (1955). A partir de los 2 meses. •La tipo Salk con virus muertos de potencia aumentado.
  148. 148. Hepatitis A y Hepatitis B: Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento y Prevención: Hepatitis A: Vía de transmisión: feco-oral Virus A de la hepatitis. Es un enterovirus de RNA. Familia picornavirus. •Asintomática. •Aguda anictérica. •Aguda ictérica. •Fulminante. •Crónica activa. •Clínica. • Epidemiologia. •Serología: medición en suero contra VHA por ELISA: o IgM anti- VHA. Sintomático: •Raposo. •Dieta. •Tx. antiviral. Hepatitis B: vía de transmisión sangre, relación sexual y tranplacentaria Virus B de la hepatitis. Es un virus hepadnavirus de DNA. •En la fulminante hay necrosis masiva y encefalopatía. •crónica: progresivo daño del tej. Hepático. • la persistente: daño persistente. Antígeno de superficie (AgsHB). o IgM contra HBc. •crónica: Interferon alfa (IFN-a) solo y después prednisona a dado resultado en hepatitis B
  149. 149. Enfermedades convulsivas: Convulsiones Febriles: Crisis convulsiva tónicas, clónicas o tónico-clónicas que afectan a niños de 6 meses a 6 años (más frec. 1-3 años) asociada a fiebre > 38ºC. Generalmente si un niño tiene una convulsión simple febril el riesgo de epilepsia es el 2 % comparado al 1 % en la población general. El riesgo de futuras convulsiones febriles es aproximadamente del 30 % a 50 % si la primera convulsión ocurriera antes de un año de edad.
  150. 150. Convulsiones febriles (CF) Las convulsiones febriles (CF) son un problema frecuente en la infancia: alrededor de 2% a 5% de los niños han presentado al menos una CF, que es la manifestación convulsiva más frecuente en los primeros años de vida; 15% de estas convulsiones ocurren después de los cuatro años, ya que en los menores de esa edad el cerebro es más inmaduro y tiene mayor susceptibilidad a convulsionar.
  151. 151. Fisiopatología:Convulsiones Febriles: Su fisiopatología exacta no se conoce, pero se postula la asociación de varios factores, como el aumento en la circulación de toxinas o los productos de reacción inmune ,la invasión viral o bacteriana del SNC, la posible existencia de un relativo déficit de mielinizacion en un cerebro inmaduro, la inmadurez de los mecanismos de termorregulación a estas edades de la vida, el incremento de consumo de O2 en cualquier proceso febril o la existencia de una capacidad limitada para el aumento del metabolismo energético celular al elevarse la temperatura.
  152. 152. Clasificación de las Convulsiones Febriles: La clasificación clásica las divide en CF simples y complejas: 1- Las CF simples duran menos de 15 minutos; ocurre solamente un episodio en 24 horas; son generalizadas y el paciente no tiene antecedente de problemas neurológicos previos, metabólicos.
  153. 153. Clasificación de las Convulsiones Febriles: 2-Las CF complejas: duran 15 minutos o más; ocurre más de un episodio en 24 horas; son focales y los pacientes tienen antecedente de algún problema neurológico, como parálisis cerebral. La causa de la CF es desconocida, pero múltiples revisiones señalan que la etiología es multifactorial, con participación de factores genéticos, ambientales e infecciosos.
  154. 154. Convulsiones Febriles: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Los Síncopes Febriles. • infecciones del S.N.C. • el delirio febril, escalofríos o estremecimientos febriles. • la Epilepsia Mioclónica Severa Infantil, o Síndrome de Dravet. • Encefalopatías agudas. • Intoxicaciones medicamentosas. Tratamiento: • Bajar la fiebre. • Yugular las convulsiones. Bajar la temperatura: 1. Medios físicos. 2. Acetaminofen. Rectal o oral.
  155. 155. Convulsiones Febriles: • Diazepam I.V. : 0,2-0,3 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. • Diazepam rectal: 5 mgrs. En niños menores de 2 años; 10 mgrs. en niños mayores de 2 años. • ácido valproico a una dosis de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas, desayuno y cena. • El fenobarbital puede usarse a una dosis de 3- • 5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas.
  156. 156. Meningitis: Es una Inf. de las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal (meninges). Según su evolución, se distinguen: • Meningitis agudas • Meningitis Subaguda • Meningitis crónicas En función de la etiología: • Meningitis bacterianas • Meningitis víricas • Meningitis fúngicas • Meningitis parasitarias
  157. 157. Meningitis: etiología: Principales bacterias que causan meningitis: Neonatos: • E. coli • S. agalactiae • L. monocytogenes • S. pneumoniae Niños: • N. meningitidis • S. pneumoniae • H. Influenzae Principales virus que causan meningitis: Neonatos: Rubeola, CMV, herpesvirus, enterovirus, coxsackievirus. Lactante: CMV, herpesvirus, enterovirus, Echo 1. Preescolar: CMV, herpesvirus, Echo 1, coxsackievirus, Epstein-Barr. Escolar: Echo 1, coxsackievirus, parotiditis, arbovirus, Epstein-Barr.
  158. 158. Meningitis: sintomatología y Diagnostico: Sintomatología: Muy Variable. • Fiebre, vómitos, cefalalgia. • Rechazo del alimento. • Decaimiento o irritabilidad. • Llanto continuo, • Hirperreflexia, hiporeflexia. • Convulsiones, coma. • Abombamiento de la FA. • Signos meníngeos. (Raro en < de 6 meses). • hipertensión intracraneal.
  159. 159. Meningitis: sintomatología y Diagnostico: Diagnostico: Ante la sospecha clínica se debe realizar PL y estudio del LCR que incluye: • Medición de la presión. • Estudio citoquímico. • Tinción de Gram. • Cultivo. • Exámenes inmunológicos: coagulación o aglutinación de Látex.
  160. 160. Meningitis TB: En la meningitis Tb se divide en 4 Sinds. : 1. Fase inicial o Sind. Inf. : se cact. Manifestaciones generales de 1 a 2 semanas como: fiebre, hiporexia, apatía, irritabilidad y mal estado general. 2. Sind. de hipertensión: con cefalalgia intensa, vómito en irregular o en proyectil. 3. Sind. Meníngeo: hay una daño neurológico franco con midriasis, signos meníngeos e hirperreflexia osteotendinosa generalizada, afección de pares craneales mas lo relacionado con función motora (II,III, IV,VI, VII).
  161. 161. Meningitis TB: 4. Sind. Encefálico: se manifiesta por: tendencia a somnolencia y al sopor, midriasis y repuesta pupilar lenta, crisis, convulsivas y coma. Hay hipertonía musc. Generalizada con opistotonos o rigidez de descerebración, alteración del ritmo Resp., con respuesta nula a estímulos externos que coincide con la obstrucción de la circulación del LCR por aracnoiditis basal.
  162. 162. Meningitis TB: Para mejor compresión se a divido la evolución de la Enf. en 3 estadios.
  163. 163. LCR LCR aspecto Células: Difer. Glucosa Cloro o cloruro Proteína total PH y Presión: Normal Cristal de roca o claro < 5/ mm3. L=60- 70% N=1- 3%. M=30- 50% 60-80% del valor en suero 120-130 mEq/ l 15- 45 mg/ 100ml 7.31- 7.34 70- 180 mm de H20. M. viral Claro o xantocromico baja: 50 a 200 rara mas Mononu- cleares normal Normal alta ligeramen te de 50- 80 Levemente aumentada M. Bact. Turbio o purulento. Altas : 1000 a 5,000 o mas Polimorfo nucleares Muy baja o ausente Normal o ligero alto l Altas ( 50 a 100 o mas) Bajo: < 7.3. aumentada M. TB. Claro o xantocromico De 25 a 1000 cels. Linfocitos baja: 9-45 mg/dl Muy alto Variable:4 5-500 mg/dl aumentada
  164. 164. Fin de material para examen final

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