1. El documento trata sobre varios temas relacionados con la nefrología, incluyendo insuficiencia renal aguda y crónica, síndrome nefrotico, nefropatía diabética y nefritis lupica. 2. También discute cómo el embarazo afecta al riñón a nivel anatómico y fisiológico, incluyendo cambios en la tasa de filtración glomerular y depuración renal. 3. Explica algunas complicaciones renales que pueden ocurrir durante el embarazo como ins

1. Final de nefrología
1. Insuficiencia renal aguda
2. Insuficiencia renal crónica
3. Síndrome nefrotico
4. Nefropatía diabética
5. Nefritis lupica
6. Imágenes en nefrología
7. Diálisis y diálisis peritoneal
8. Anatomía microscópica del riñón que es la nefrona, que es un glomérulo, cuales son
las partes de la nefrona, concepto de depuración, tasa de filtración glomerular usando
la formula de la depuración, importancia del examen de orina y los parámetros como
los cilindros, interpretar el examen de orina sobre todo la parte del sedimento
urinario, importantizar lo que es la proteinuria en la nefropatías, para que nos sirven
los cilindros eritrocitarios, leucocitarios, función generales, hacer hincapiés en la parte
del riño que tiene que ver con el control, de los electrolito, los liquido, los ácidos base,
eritropoyetina.
Riñón y embarazo
En el embarazo el riñón es afectado de diferentes formas, primero desde el punto de vista
anatómico no solo el riñón sino que también el tracto urinario, y lo afecta desde el punto de
vista fisiológico, pero aparte de esto algunas enfermedades renales tienen una gran
repercusión sobre el embarazo, afectan el embarazo o a veces inducen una enfermedad renal.
Cambios fisiológicos
Aumento del flujo plasmático renal que se produce durante el embarazo que es una
consecuencia del aumento del gasto cardiaco de esta paciente, recordando que aquí hay una
doble circulación presente en la embarazada, al haber una circulación útero-placentaria y una
circulación materna hay un aumento notable del gasto cardiaco. El riñón se alimenta con el
25% del gasto cardiaco, hay un aumento del flujo plasmático renal y por ende un aumento de
la taza de filtración glomerular osea las pacientes embarazadas están en hiperfiltración
fisiológicamente.
La depuración en embarazadas no es la misma que las de las pacientes no embarazadas, en las
no embarazadas va de 70 – 140 la estimación de la depuración normal, en la embarazadas se
toma como parámetro de 120 – 190 cc por minuto, por lo tanto el estado fisiológico normal de
la filtración en la embarazada es una hiperfiltración el cual es una consecuencia del aumento
del flujo plasmático renal, que es una consecuencia del gasto cardiaco.

2. Otro cambio fisiológico en la embarazada es el componente de la volemia el liquido aumenta
mucho se habla de que la embarazada puede tener hasta 7 kilo de liquido sobre agregado al
volumen de liquido extracelular normal de la persona se habla de 15 libras que son
componentes liquido.
De ahí que el edema por lo regular en la embarazada es un edema fisiológico la gran mayoría
del as veces ya que es una consecuencia de un cambio fisiológico normal.
Desde el punto de vista de las pruebas de laboratorio, desde el punto de vista fisiológico hay
una disminución de pruebas fundamentales, por ejemplo el nivel de creatinina baja en
embarazadas, como consecuencia del aumento de la filtración, la creatinina en la
embarazadas debería ser mas bajita que en la no embarazadas, el valor de la creatinina en la
no embarazadas llegan hasta 1.2 mg/dl de creatinina en las pacientes embarazadas el valor
normal es hasta 0.8 mg.
El acido úrico tiene una excreción principalmente a través de filtración glomerular a través del
riñon, el acido urico normal en la no embarazada puede llegar hasta 7 mg en la embarazada no
debe de pasar de 4.5mg este es un cambio como consecuencia de la hiperfiltracion renal.
Normalmente la paciente embarazada tienen hipercalciuria, excreta grandes cantidades de
calcio en la orina entonces en base a esto tenemos una hipocalcemia una tendencia a la
hipocalcemia plasmática.
La osmolaridad plasmática en embarazadas esta por debajo del promedio de las pacientes no
embarazada baja un promedio de 10 – 15 miliosmol los niveles normales de la osmolaridad
plasmática ósea ronda los 210 – 250 miliosmol por día por que la paciente embarazada tiene
una hipotonicidad dilusional por la sobre carga de liquido.
Desde el punto de vista anatómico nos encontramos con alteraciones renales que son
importantes:
1. Nefromegalia: hay un aumento del numero de nefrona que es consecuencia de la
hiperfiltración en el embarazo, el riñón en la embaraza aumenta de 1 – 2 cms., el
tamaño normal, sobre todo es un poco mas grande el riñón derecho que el riñón
izquierdo.
2. Todo el tracto o las vías excretoras que comienzan en los cálices y terminan en la
uretra se dilatan por que hay una relajación del musculo liso generalizado, se habla
de unas hormonas llamada la relaccina ovárica que es producen en la embarazada
que tienen relación con la dilatación de las vías excretoras, los cálices son mas
anchos, hay caliestacia, la pelvis es más ancha a veces se confunde con hidronefrosis
y es reportada como tal sin ser ningún problema siendo un cambio anatómico
normal, hay mega uréter o dilatación del uréter, la vejiga se torna mas ensanchadas
ósea son cambios anatómicos normales, en esta paciente que hay que tomar en
cuenta por que hay diagnostico de hidronefrotica cuando lo que tienen es una
pielocaliectasia normal del embarazo que es mas acentuada del lado derecho que
del izquierdo por que la compresión uterina al uréter es mas acentuada al lado

3. derecho y por que ahí también esta la vena ovárica derecha que también produce un
efecto compresivo en el embarazo.
Sobre las patologías:
La insuficiencia renal aguda se puede presentar en una paciente embarazada en determinadas
situaciones patológicas, como el aborto séptico, paciente con DPPNI paciente con placenta
previa, son compilaciones en la cual puede llevar a una paciente embarazada a una
insuficiencia renal aguda.
Se dice que la IRA de la embarazada tiene menos gravedad que no embaraza desde el punto
de vista materno por el hecho de que solo es IRA no oligúrica, la cual tiene una fase de
recuperación más rápida, no obstante de que se relaciona también con mayor incidencia de
aborto y de pelvis.
Se han sometidos a procedimiento de diálisis paciente embarazadas con IRA, cuando una
paciente embarazada entra en IR por lo regular los procedimiento tienen que ser mas
frecuente que en no embarazadas por el hecho de que se trata de mantener una conversión
mas estricta del estado acido base como del electrolitos y estas paciente por lo general son
sometidas a terapia interdiaria de diálisis, sin embargo sigue siendo de alto riesgo someter a
pacientes embarazadas.
En el caso de lupus presenten en embarazas o las pacientes lupicas que se embarazan
normalmente entran en actividad lúpica es una condición que en el embarazo sugiere por lo
regular aborto terapéutico, o sea una paciente lúpica controlada, bien tratada sometida a un
buen esquema de inmunosupresión a un buen seguimiento puede quedar embarazada, las
mayorías son estériles pero pueden quedar embarazadas, en caso de quedar embarazadas la
paciente lúpica entra en actividad lúpica y al entrar en actividad lúpica estamos hablando de
que aumenta la cantidad de anticuerpo circulante agresores a órganos vitales.
En los países desarrollados en las pacientes que entran en actividad lúpica y están embarazas
se sugiere el aborto terapéutico, aquí esta prohibido, pero esto es lo que sucede:
La paciente con IR crónica normalmente no se embaraza, ya que hay varios factores que
contribuyen con la anovulación del paciente con insuficiencia renal crónica, 1ro la anemia, 2do
el déficit de zinc pero algunas paciente con IR crónica bien controlada, bien medicada, incluso
en diálisis con buenos niveles de hematocrito con una buena dieta, estable puede quedar
embaraza, sin embargo el embarazo en una paciente con IR crónica aumenta los
requerimiento de diálisis, por lo regular agrava mas la posición de la paciente.
Las infecciones son muy frecuente (infecciones renales) por diferentes factores, 1ro la
paciente embaraza desde el punto de vista inmunológico se considera deprimida
inmunológicamente, ósea la condición del embarazo se asocia con un déficit de

4. inmunoglobulina y con una disminución de la inmunidad celular por diferentes mecanismos,
entonces son frecuentes las infecciones de vías urinarias.
Además el hecho de que haya una ectasia renal fisiológica de que se produzca un mega uréter,
una mega pelvis, cálices grande y al estar relajada las vías urinarias predispone el estasis, el
enlentecimiento del vaciado urinal y esto contribuye a la proliferación de bacteria desde el
centro del riñón entonces por lo tanto las pielonefritis son frecuentes en pacientes
embarazadas y se asocian una mayor incidencia de aborto y de óbito.
Los antibióticos en el manejo de la pielonefritis embarazadas son muy limitados los que menos
han demostrado hacer daño o efectos teratogenicos son las fosfomicinas, por ejemplo la
ampicilina, las quinolonas están contra indicada por su grandes efectos teratogenicos en las
pacientes embarazadas y igualmente los medicamentos de ultima generación, los ivimipenes y
los calbapénem están contraindicado de manera de que nos quedamos solo con las
fosfomicina y las ampicilinas para usarlos en embarazadas, las cefalosporinas de 1ra
generación también han demostrado ser inocuas en las pacientes embarazadas.
Hay un dato importante que debe tener en cuenta, el nivel de proteinuria en el embarazo no
se mide igual que en la no embarazada, se dijo que los niveles de normo proteinuria es de
30mg en 24hrs.
Embarazo y riñón.
500mg en normal en embarazo.
Diuréticos:
Los diuréticos que usamos son los de aza, tiene que ver con el sitio donde actúa,
normalmente actúan en la parte gruesa y delgada de henle bomba de sodio, cloro, potasio
ATP aza esta aumenta el 25 de cloro, 20 potasio, 50 de mg, los diuréticos producen
disminución de la prostaglandinas deshidrogenasa que es vasodilatadora. Estos aumentan la
tasa de la filtración glomerular. La furosemida puede excretar los elementos de degradación
metabólica. Se reduce también la resistencia vascular periférica, la vida media es de 6 a 8 hs,
los diuréticos propongan el tiempo de entrada a diálisis.
Dosis de la furosemida es 3 a 5 mg por día.
Diálisis: dializar es pasar la sangre por una membrana semipermeable y logrando la dilución o
eliminación de desechos tóxicos.
Contraindicación relativa:
HIV, Ca en terminal, coma, enfermedad siquiátrica incorregible, como irreversible.
Criterios relativos:
Depuración por debajo de 25 en diabéticos, niveles de urea en 100 o más y otro criterio
relativo es retención de sal, intoxicación por benzodiacepina.
Criterio absoluto:

5. Encefalopatía por urea, acidosis metabólico y edema, en la IR otro es pericarditis con derrame
En la hemodiálisis reponen algunas funciones del riñón, esta no repone el calcio, otro dato es
que debe haber un corazón moderadamente integro.
Los criterios para diálisis: estos son relativos o absolutos.
Relativos: es que se demuestra IR por depuración, en diabéticos se sugiere la entrada a diálisis
de manera precoz.
La furosemida es inefectiva en hipoproteinemia, uso de aines.
Síndrome nefrotico
En términos general toda condición patológica en la cual se produzca la excreción de
proteínas por la orina en un rango mayor o igual 3.5 gramos en 24 horas. Este trastorno casi
nunca se encuentra aislado siempre es en combinación con otras enfermedades.
Clasificación:
Según la etiología se clasifica y de donde se originó
• Primerio cuando el problema se origina dentro del riñón mismo.
• Secundario cuando el origen del problema es de causas extra renal.
Segun el tiempo:
• Agudo: cuando inicio hace 21 días o menos.
• Crónico cuando tiene más de 21 días.
Dependiendo si se produce con HTA o sin HTA.
Síndrome nefrotico puro: cuando no tiene presión alta. (Típico)
Síndrome nefrotico: impuro cuando tiene HTA. (Atípico) o síndrome nefrotico o nefrítico.
Factores causales del síndrome nefrotico secundario: las causas las agrupamos por sistemas.
• De origen cardiovascular: la insuficiencia cardiaca crónica
• De origen inmunológico: LES, la pidermitis autoinmune, HIV
• De origen neoplasico: mieloma múltiple, Ca de próstata, Ca de colon, Ca hepático y
linfoma hoshkin.
• De origen hematológico: anemia de células falciforme., leucemia mielocitica crónica.
• De origen sistémico: diabetes.

6. • De origen infeccioso: sepsis.
• De origen farmacológico: sales de oro, esteroides mal usados, aines, los antivirales
penicilamina, ciclosporina.
El síndrome nefrotico primario son: glomerulonefritis membranosa idiopática,
glomerilonefritis mesangial, mesangial focal.
Manifestaciones clínicas
Se manifiesta donde hay oliguria, rara vez hay paciente que tiene excreción de grasa en la
orina esta es muy rara, pero si aparece es patognomónica de síndrome nefrotico.
Fisiopatología:
Es una cascada de eventos, el 1er elemento que se ha demostrado que
desencadena un SN del origen que sea, es un defecto en la pared del capilar de los
glomérulos.
El defecto inicial que inicia el SN es la pérdida de una capa protectora o manto proteico
que tiene el capilar glomerular que se llama glicocialoproteina, vulgarmente se le llama
acido cialico.
Las glicoproteínas son las que le dan la carga eléctrica a la pared de los capilares
glomerulares, y le dan una carga negativa por esto inicialmente en condiciones normales,
los glomérulos desde el punto de vista electrofisiologico son oligoanion glomerular
Como la proteína son negativas no pasa junto con la orina sino que se repele.
Al ocurrir esto se pierde la capacidad del glomérulo de repeler las proteínas y se convierte
en una estructura que atrae a las proteínas, desde el punto de vista electrofisiologico se
convierte en un imán para las proteínas. Con esto, inicia un proceso de perdida masiva de
proteína a través de la orina perdiendo cantidades industriales de proteína.
En condiciones normales las excreciones de proteína excretada no viene directamente de
la sangre sino que se descama normal de los epitelios o proteínas de Tom Holts de forma
normal se excreta 150mg de proteínas, en el SN se excreta 3.5 gramos o 3500 mg o más.
En la sangre va a ver una disminución de los niveles séricos de proteínas por que al perder
grandes cantidades se produce hipoproteinemia e hipoalbuminemia y como consecuencia
de esto ocurren dos cosas:
1. Disminuye la presión oncótica y predomina la hidrostática y se produce el edema,
por la disminución de la proteína de la sangre por tanto prevalecerá la presión
hidrostática perdiéndose la mantención del fluido intravascular e intracelular (o

7. sea el equilibrio hídrico) entonces estos salen de la células y el espacio intracelular
y se depositan en los tejidos.
2. Se produce una hiperestimulacion del hígado por que aquí es donde se producen
las proteínas endógenas (22 días de vida media) se producen de forma corporal
produciendo albumina de forma compensativa. Los receptores hepáticos se
activan e inician la producción de albumina y lo hace de forma no selectiva
activándose todos los tipos de hepatocitos del hígado. Con esto trata de
compensar la albumina pero produce mucha grasa especialmente la de alta
densidad.
Esto se traduce en dislipidemi e hipercolesterinemia. También ocurre que hay un déficit de
producción de antitrombina 3 que también se pierde y el hígado no tiene forma de
recompensarla y por tanto existe un efecto en los factores de la coagulación sanguínea y
existe una hipercoagulación.
Todas estas cascadas de eventos se mantienen en el paciente nefrotico hasta que el
tratamiento no rompa la cascada.
Criterios para diálisis de emergencia:
Pericarditis con derrame pericardico, edema agudo del pulmón, hipercalemia con datos de
electrocardiograma alterada, potasio en 6 o 7, bloqueo av.
Criterio relativos: IRC antes de la diálisis la dieta es hipo proteica y durante el inicio de la
diálisis normo proteína e hiperproteica. Para realizar la diálisis es bueno tener un buen
corazón y una buena vía como por ejemplo vena subclavia o una fistula arteriovenosa.

8. Las complicaciones de la diálisis son:
Infecciones, arritmias, mareos, hipotonisidad calambre, trastornos hidroelectroliticos,
sangrado, anteriormente habían los émbolos gaseosos, la principal causa de muerte es
cardiovascular, la peor expectativa de vida en los diabéticos es de 20 % en primer años y el 80
porciento en los próximo 5 años.
La causa de diálisis en niños son las infecciones y en adultos es la diabetes.
En la nefropatía diabética es le test de micro albuminuria el que hace el diagnostico precoz.
La clasificación clínica de la diabetes es:
Estadios de nefropatía según los niveles de albuminuria en Diabetes tipo 2
• Estadios albuminuria(nt) albuminuria(t)
• Normo albuminuria <20ug <30mg/24
• Micro albuminuria 20-200 30-300mg/24
(NEFROPATIA INCIPIENTE)
• Macro albuminuria >200ug/ml >300mg/24horas
(NEFROPATIA ESTABLECIDA)
CLASIFICACION MOGENSEN
• I- NEFROMEGALIA E HIPERFILTRACION
• II- NORMOFILTRACI0N Y MICROALBUMINURIA
• III- PROTEINURIA FRANCA, HIPERTENSION, TENDENCIA AL EDEMA
• IV- ELEVACION AZOADOS, HIPERTENCION DE DIFICIL CONTROL, EDEMA IMPORTANTE
Y ANEMIA
• V- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINAL
Hiperfiltracion en la Diabetes
Factores mediadores
Hormonales:
Hiperglucemia, insulinopenia, niveles de glucagon, hormona de crecimiento, prostaglandinas
renales y péptido atrial natriuretico.
Metabólicos:

9. Alteraciones en el funcionamiento de diversas vías metabólicas (poliol, calcio, quininas),
presencia de productos de glucosilacion avanzada, aumento niveles ácidos orgánicos (aa,
lactato, cetoacidos)
Otros: ingesta proteica elevada, perdida de la auto regulación renal
PROTECCION RENAL Y CV EN LA NEFROPATIA DIABETICA
1. OBJETIVOS:
2. CONTROL PRESION ARTERIAL(<130/80)
3. REDUCIR LA PROTEINURIA(<1G/24 hr)
4. CONTROL GLUCEMICO (hba1c <=7%)
5. CESE HABITO TABAQUICO
6. CONTROL DISLIPIDEMIA
7. ANTIAGREGACION PLAQUETARIA
PROTECCION RENAL Y CV EN LA NEFROPATIA DIABETICA
1. ANTIHIPERTENSIVOS:
2. IECAS( Diabetes I)(ARAII Diabetes 2)
3. DIURETICOS TIAZIDICOS O DE ASA
4. No-DCCBs si hay intolerancia Iecas-ARAII
5. Beta bloqueantes si hay C-isquémica
En los diabéticos hay estrechez de la arteriola eferente.
Para las imágenes hablar de triada sonografías de la IRC: perdida de la corteza medula, atrofia
renal, parénquima heterogéneo.
Imagenología
La tomografía se usa para investigar masas como angimiolipoma, hipernefrona.
El dopler se usa para le vascularización del riñón y también se una la angiografía.
La gammagrafía es para determinar la funcionabilidad del riñón.
La tomografía para masas: diferencia de la sonografías que la sonografías.
La radiografía simple de abdomen es el estudio inicial de la nefrología, en esta evaluamos la
anatomía renal. Esta se realiza en AP

10. En la nefritis Lupica se debe saber la clasificación fisiopatología de la nefritis Lupica. Y tener en
cuenta que porcentaje con lupus haces recidiva, esquema de inmunosupresión para la nefritis
lupica, el pronostico de nefritis lupica un 10 pacientes tienen anticuerpos anfoslipido anti
carpidona, esta son sustancias pro trombotica, tiene peor pronostico.
Diagnostico de nefritis lupica. La biopsia es el diagnostico pronostico. El tratamiento se hace a
base de esteroides como la ciclofosfamida es esterilizante en mujeres.
Síndrome nefrotico: causas secundarias de síndrome nefrotico, la fisiopatología del síndrome
nefrotico, las complicaciones: trombosis, dislipidemia, infecciones oportunistas encapsulado
por perdida del complemento, algunos en niño la causa de síndrome nefrotico, en adultos la
causa del síndrome nefrotico, es la enfermedad del tiroides como el hipotiroidismos y tiroiditis
autoinmune.
Toso doble la insuficiencia renal
Las manifestaciones guanidil succínico, enteropatía urémica que cursa con diarrea.
En el hueso produce osteo distrofia en la IR
La pilen en IR es producida por atrofia de la glándula sebáceas
La base del tratamiento para diálisis es; eritro, suplemento de hierro, diuréticos leca, calcitriol,
BRA También la valoración del nivel de depuración.