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Farmacología general[1]

Conceptos básicos de farmacología

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MODULO OPTATIVO DE FARMACOLOGÍA
y ESTILOS DE VIDA
TEMA: BASES DE LA FARMACOLOGIA
PROFA:
LEO. CECILIA LOPEZ LOPEZ
Farmacología
Es la ciencia que estudia el origen y propiedades
fisicoquímicas de las substancias que
introducidas al organismo: se absorben,
distribuyen e interactúan con las células de los
seres vivos y sus moléculas, se biotransforman y
excretan, siendo usadas o no con fines
terapéuticos.
Farmacología
Estudia especialmente la farmacocinética y
farmacodinamia de los medicamentos, que
gracias a su acción, manifiestan cambios
fisiológicos (efectos) en los sistemas vivos, por lo
que son usadas generalmente con fines
terapéuticos.
FARMACODINAMIA
TERAPÉUTICA
FARMACO
VIGILANCIA
FARMACO
EPIDEMIOLOGÍA
FARMACO
GENÉTICA
TOXICOLOGÍA
FARMACOCINÉTICA
FARMACOGNOSIA
FARMACOLOGÍA
RAMAS DE LA FARMACOLOGÍA
FARMACOGNOSIA
Es la ciencia farmacológica que se ocupa del
estudio de las materias primas de origen
biológico, que el farmacéutico o la industria
farmacéutica usa para la confección de
medicamentos. Las materias primas biológicas
son las DROGAS
F
A
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A
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S
I
A
A- Vegetal: Obtenidos de una planta o parte de ella.
Alcaloides
B- Animal: Obtenidos de mamíferos. Hormonas,
anticuerpos
C- Mineral: De naturaleza mineral. Sales minerales,
gases, elementos
D- Sintético: Síntesis química, la principal fuente de
obtención de fármacos
E- Semi-sintético: Modificando la estructura química
de moléculas naturales
F- Biotecnología: Hibridación, Transferencia génica
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Farmacología general[1]

  • 1. MODULO OPTATIVO DE FARMACOLOGÍA y ESTILOS DE VIDA TEMA: BASES DE LA FARMACOLOGIA PROFA: LEO. CECILIA LOPEZ LOPEZ
  • 2. Farmacología Es la ciencia que estudia el origen y propiedades fisicoquímicas de las substancias que introducidas al organismo: se absorben, distribuyen e interactúan con las células de los seres vivos y sus moléculas, se biotransforman y excretan, siendo usadas o no con fines terapéuticos.
  • 3. Farmacología Estudia especialmente la farmacocinética y farmacodinamia de los medicamentos, que gracias a su acción, manifiestan cambios fisiológicos (efectos) en los sistemas vivos, por lo que son usadas generalmente con fines terapéuticos.
  • 5. FARMACOGNOSIA Es la ciencia farmacológica que se ocupa del estudio de las materias primas de origen biológico, que el farmacéutico o la industria farmacéutica usa para la confección de medicamentos. Las materias primas biológicas son las DROGAS
  • 6. F A R M A C O G N O S I A A- Vegetal: Obtenidos de una planta o parte de ella. Alcaloides B- Animal: Obtenidos de mamíferos. Hormonas, anticuerpos C- Mineral: De naturaleza mineral. Sales minerales, gases, elementos D- Sintético: Síntesis química, la principal fuente de obtención de fármacos E- Semi-sintético: Modificando la estructura química de moléculas naturales F- Biotecnología: Hibridación, Transferencia génica (recombinación de ADN) y Terapia Génica
  • 7. FARMACOCINÉTICA Estudia lo que el organismo le hace a un fármaco, desde el momento en que se administra una dosis de este y llega a la circulación, aparece cualquier efecto terapéutico o tóxico y se depura, para esto se llevan a cabo varios procesos FISICOQUÍMICOS que son llamados: absorción, distribución, bio-transformación y excreción de un medicamento.
  • 8. FARMACOCINÉTICA Estos procesos influyen y tienen relación con la concentración del fármaco en diferentes sitios del organismo, con sus efectos farmacológicos y/o tóxicos, los que pueden modificarse cuando el individuo esta bajo diferentes condiciones fisiopatológicas.
  • 9. FARMACODINAMIA Estudia la forma dinámica en que interactúan los fármacos, su mecanismo de acción sobre las células de los organismos vivos, como se produce esta acción y su efecto farmacológico, manifestado por los cambios fisiológicos en el organismo. Se auxilia de aéreas de la biología; experimental, celular, molecular, genética, fisiología, bio-química, microbiología, inmunología y patología.
  • 10. TOXICOLOGÍA Es la rama de la farmacología que estudia los efectos adversos o tóxicos de las diferentes substancias (fármacos o no) que actúan sobre los sistemas orgánicos produciendo efectos indeseables e indica su forma de tratarlos.
  • 11. FARMACOLOGÍA CLÍNICA O MÉDICA Es la ciencia que estudia las substancias químicas empleadas para prevenir, diagnosticar y tratar enfermedades. Estudia especialmente como los fármacos aplicados a estados fisiopatologicos del ser humano logran revertir el problema a su anterior estado fisiológico.
  • 12. FARMACOEPIDEMIOLOGíA Es la rama que estudia el impacto de los medicamentos en la población humana utilizando métodos epidemiológicos cuyo objetivo es alcanzar un USO RACIONAL DE LOS MEDICAMENTOS. Esto significa lograr el mejor efecto, con el menor número de fármacos, durante el período más corto posible y aun costo razonable.
  • 13. Conjunto de métodos que tiene como objetivo la identificación y valoración cuantitativa del riesgo que representa el uso agudo o crónico de un medicamento, en el conjunto de la población o en subgrupos específicos. . FARMACOVIGILANCIA
  • 14. FARMACOGENOMICA El uso de la secuenciación de DNA para predecir la respuesta a un medicamento Personalizar los medicamentos Producir menos acontecimientos adversos Variaciones individuales en el metabolismo y distribución de un medicamento controlado por los genes
  • 15. POSOLOGÍA * Parte de la farmacología terapéutica que trata de las dosis en que deben administrarse los medicamentos.
  • 17. FARMACOLOGIA GENERAL Droga Es cualquier agente químico que afecta los procesos fisiológicos o bioquímicos de los seres vivientes, pudiendo producir efectos benéficos o adversos.
  • 18. CONCEPTOS  DROGA VEGETAL: parte de la planta que contiene los principios activos con actuación farmacológica para su uso terapéutico.
  • 19. CONCEPTOS  PLANTA MEDICINAL: cualquier vegetal que contenga en uno de sus órganos o en toda la planta los principios activos útiles en terapéutica o que se pueden usar como modelo para obtener nuevos fármacos por síntesis o semisíntesis.  MEDICAMENTO: toda sustancia medicinal (natural o sintética) con propiedades para prevenir, curar, diagnosticar,... una enfermedad: se prescribe a una dosis y se ha elaborado de una forma controlada y segura para su administración
  • 20. CONCEPTOS • PRINCIPIO ACTIVO: sustancia química pura (aislada de la droga) y que es responsable de la actuación farmacológica que se atribuye a esa droga.
  • 21. TOXICO Y TOXINA Tóxico es toda sustancia inorgánica que produce daño a nuestros órganos o células. Toxina es un veneno biológico sintetizado por plantas o animales
  • 22. FARMACOLOGIA GENERAL Fármaco / Medicamento Es una sustancia o molécula preparada (sólida, semisólida, líquida o gaseosa), que al entrar en contacto con el organismo, altera (inhibe, estimula o reemplaza) las funciones en diferentes órganos, mediante sus interacciones a nivel celular y molecular, buscando producir efectos paliativos o benéficos sobre los pacientes.
  • 23. estudio de los mecanismos de acción de los fármacos sobre el organismo. Eslaacción que tienen lascélulas o tejidossobreel fármaco
  • 24. FARMACOCINÉTICA 1.- Son todas las modificaciones que el sistema biológico le produce a la droga. 2.- Estudio cuantitativo de las relaciones concentración/tiempo. 3.- Cinética = Velocidad de pasaje del fármaco de un compartimento a otro.
  • 27. FASES DE LA FARMACOCINÉTICAS Absorción, Distribución Eliminación La absorción y la distribución determinan la presencia del fármaco en el lugar del efecto (se conoce bajo el nombre de invasión). . El abandono del lugar de acción (evasión) está prácticamente determinado por la eliminación
  • 28. FARMACOLOGIA GENERAL • Penetración Es la capacidad que tienen los medicamentos para introducirse por diferentes mecanismos a través de las barreras biológicas al interior de nuestro organismo.
  • 29. ABSORCIÓN Es el paso de la sustancia hasta la sangre. Sólo cabe hablar de absorción en el caso de una ministración extravascular, ya que si un fármaco se ministra directamente en un vaso sanguíneo, no se produce absorción. ( en la vía endovenosa no se presenta La absorción implica el paso de las moléculas del fármaco a través de una o más membranas biológicas, antes de llegar a la circulación sistémica. Por tanto, es necesario describir brevemente las características de estas membranas. .
  • 30. CARACTERÍSTICAS DE LAS MEMBRANAS CELULARES  La membrana celular está constituida por una doble capa de fosfolípidos, que orientan sus cadenas hidrocarbonadas, hidrófobas, hacia el interior, frente a frente. La parte hidrófila de dichas moléculas se orienta hacia el exterior, estando en contacto con los medios acuosos extra e intracelulares  Por otra parte, existen proteínas globulares que se sitúan recubriendo algunas zonas o incluyéndose entre los lípidos, así como poros de diámetro variable, entre 8 y 80 Å, aproximadamente, según el tipo de membrana
  • 31. ESQUEMA TRIDIMENSIONAL DE LA MEMBRANA CELULAR  Los círculos representan los polos hidrófilos de las moléculas de lípidos, mientras que las líneas suponen los ácidos grasos lipófilos de esas mismas moléculas. Las imágenes globulares representan proteínas.
  • 33. Mecanismos absorción  ABSORCIÓN PASIVA O DIFUSIÓN PASIVA.  ABSORCIÓN ACTIVA O TRANSPORTE ACTIVO.  FILTRACIÓN O DIFUSIÓN ACUOSA.  DIFUSIÓN FACILITADA.  PINOCITOSIS.  ABSORCIÓN POR FORMACIÓN DE PARES DE IONES.
  • 35. EL PASO DE LOS FÁRMACOS A TRAVÉS DE ESTAS MEMBRANAS  La difusión pasiva consiste en el paso de una sustancia a través de la membrana en función del gradiente de concentración, es decir, pasando de la zona de mayor concentración a la de menor concentración.  En la filtración, el paso del fármaco a través de la membrana se efectúa a través de los pequeños poros que la atraviesan.
  • 36. FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCIÓN 1.- Solubilidad : es más rápida la absorción cuando la droga está en solución acuosa, menor en oleosa y menor aún en forma sólida. 2.- Cinética de disolución de la forma farmacéutica del medicamento: De la misma depende la velocidad y la magnitud de la absorción del principio activo. 3.- Concentración de la droga: a mayor concentración: mayor absorción
  • 37. FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCION  4.- Circulación en el sitio de absorción: a mayor circulación, mayor absorción.  5.- Superficie de absorción: a mayor superficie: A mayor absorción, por ej. mucosa respiratoria o peritoneal de gran superficie, gran absorción.  6.- Vía de administración: También influye la absorción
  • 38. FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCIÓN • vía de administración • alimentos o fluidos • formulación de la dosificación • superficie de absorción, irrigación • acidez del estómago • motilidad gastrointestinal.
  • 40. DISTRIBUCIÓN  Después de acceder a la circulación general, el fármaco se reparte por todo el organismo transportado por la sangre. Su comportamiento siempre es el mismo, sin importar la vía por la que se administre. Una vez en el espacio vascular, los fármacos pueden unirse a proteínas plasmáticas en un determinado porcentaje o penetrar en eritrocitos u otras células sanguíneas. El fármaco libre, que no siguió ninguna de las dos vías anteriores, puede seguir dos posibilidades: A.- Filtrarse por los capilares, no atravesar las membranas celulares y quedar en espacios extravasculares B.- Distribuirse a diferentes tejidos, donde permanece disuelto, difundiéndose a través de las membranas celulares.
  • 41. DISTRIBUCIÓN La fracción del fármaco que se encuentra unida a proteínas plasmáticas es farmacológicamente inactiva. Actúa como si fuera un reservorio o una forma de transporte; permanece en la sangre, no siendo metabolizada ni excretada y constituye una reserva móvil del fármaco. Solamente la fracción libre se halla disponible para su distribución a tejidos se le llama biodisponibilidad
  • 42. DISTRIBUCIÓN Otros aspectos importantes relacionados con la distribución son: Paso de la barrera hematoencefálica: el cerebro y líquido cefalorraquídeo se encuentran protegidos por un complejo sistema de barreras que regulan la composición del líquido cefalorraquídeo e impiden el acceso de numerosos fármacos.
  • 43. ELIMINACIÓN Una vez que el fármaco ha accedido a la sangre, el organismo, como siempre que reconoce la entrada de una sustancia extraña, pone en marcha una serie de mecanismos destinados a su expulsión. Se dividen en dos grupos: BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN.
  • 44. LA BIOTRANSFORMACIÓN , también denominada METABOLIZACIÓN, es el proceso por el que se produce una modificación en la estructura química del fármaco debido a la actuación de los sistemas enzimáticos del organismo. Como consecuencia de ello, se obtienen productos de transformación, metabolitos, por regla general más hidrosolubles y menos activos que los productos iniciales de partida. Se trata, por tanto, de un proceso dinámico e irreversible.  La mayoría de los fármacos son metabolizados por el hígado, pero los riñones, tracto gastrointestinal, pulmones y muchos otros tejidos poseen enzimas susceptibles de participar en el metabolismo de ciertos fármacos.
  • 45. Metabolismo: cuando administramos dos medicamentos puede ocurrir la inhibición metabólica o la inducción metabólica  · Inducción metabólica: cuando un fármaco favorece la biotransformación del segundo fármaco, es decir, contribuye a su destrucción. Ejemplo: la Rifampicina (es un antibiótico que se utiliza en la profilaxis de la meningitis y en tratamiento de tuberculosis), y la Eritromicina (un macrólido) son inductores, facilitan la destrucción de los anticonceptivos orales, anulando su efecto.  · Inhibición metabólica: El primer fármaco inhibe metabólicamente al otro, altera una enzima encargada de su biotransformación, lo que conlleva un descenso de la acción del segundo fármaco.
  • 46. LA EXCRECIÓN  Es el proceso por el que se elimina el fármaco sin sufrir modificaciones. Inicialmente, se puede afirmar que todas las vías de eliminación de líquidos del organismo pueden ser válidas para producir la excreción de los fármacos.  Así, se podrían citar la orina, saliva, bilis, sudor y leche materna; los fármacos que sean volátiles también pueden excretarse por vía pulmonar. De todas las posibilidades, la más usual es la excreción renal.
  • 47. CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO QUE INTERVIENEN PARA QUE SE PUEDA ELIMINAR • Poco liposoluble • Coeficiente de partición lípido-agua bajo • Un fármaco ácido débil se eliminaría mejor en un medio básico, porque así predomina la forma ionizada, que es la no liposoluble. • Si fuera en medio ácido, se absorbería porque predomina la forma no ionizada que es la liposoluble. • Dependiendo del pH de la orina se determina la eliminación del fármaco: * pH ácido: se absorbe * pH básico: se elimina
  • 48. CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO PARA QUE SE ELIMINE • Vida media: La vida media de un fármaco es el tiempo que el organismo tarda en eliminar la mitad del mismo circulante en plasma. Normalmente tras 5VM de un fármaco se considera que está eliminado. • Estado estable: El estado estable de un fármaco es cuando conseguimos que la absorción y la eliminación sea la misma. Normalmente tras 4 VM alcanzamos la estabilidad administrando la dosis.
  • 50. FARMACODINAMIA • Comprende el estudio de los mecanismos de acción de los fármacos sobre el organismo. El mecanismo de acción de los fármacos se analiza a nivel molecular por lo que la farmacodinamia comprende el estudio de como una molécula de un fármaco o sus metanolitos interactúan con otras moléculas originando una respuesta (acción farmacológica).
  • 51. FARMACODINÁMICA • La gran mayoría de los fármacos cumplen su mecanismo de acción a través de la interacción con los receptores de fármacos. Estas estructuras son moléculas, generalmente proteicas, que se encuentran ubicadas en las células y que son estructuralmente específicas para un fármaco cuya estructura química sea similar al mismo
  • 52. Un receptor de la superficie de la célula presenta una configuración que permite que una sustancia química determinada, como un fármaco, pueda unirse a él, dado que dicha substancia química presenta una configuración que se ajusta perfectamente al receptor.
  • 53. CONCEPTOS BÁSICOS. Receptores Farmacológicos: Moléculas con las que los fármacos interactúan selectivamente, generando una modificación constante y específica de la función celular.  Complejo fármaco- receptor: Es la unión del fármaco con la molécula receptora.
  • 54. SITIOS BLANCO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ENZIMAS. CANALES IÓNICOS. TRANSPORTADORES O CARRIES. RECEPTORES FISIOLÓGICO Los receptores son estructuras macromoleculares localizadas en las membranas plasmáticas, en el citoplasma o en el núcleo celular, que generalmente son proteinas con las cuales los fármacos se combinan para producir sus efectos y se denominan SITIOS BLANCO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
  • 56. . SITIOS BLANCOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS • ENZIMAS : Regulan rutas metabólicas y catalizan procesos endógenos, los fármacos actúan inhibiendo las reacciones enzimáticas. • CANALES IÓNICOS Regulan la conductancia iónica a través de la membrana, los fármacos actúan bloqueando el canal(ej: anestésicos locales) ó interactuando con un componente del canal aumentando ó disminuyendo la apertura o cierre del mismo. • TRANSPORTADORES O CARRIES que transfieren las sustancias a través de la membrana.
  • 60. IECA • Inhiben la enzima convertidora peptidil dipeptidasa que hidroliza la agiotensina I en agiotensina II e inactiva la bradicinina, un vaso dilatador potente, cuya actividad es estimular la liberación de oxido nítrico y de prostaciclina.
  • 61. CANAL IÓNICO Los canales iónicos son proteínas que controlan el paso de iones, y por tanto el gradiente electroquímico a través de la membrana de toda célula viva. Estos canales actúan como compuertas que se cierran o se abren en función de los estímulos externos, aunque algunas sustancias tóxicas pueden desactivar su función natural
  • 62. Cerrado. Abierto. Algunos canales son llamados puertas . Ellas pueden, dependiendo de su medio, abrirse o cerrarse. Para algunas, es una cuestión de que substancias se unen a una parte de la puerta. Para otras, es un cambio en el equilibrio positivo- negativo el que causa que se abran o cierren. En una neurona, hay muchas de estas puertas, incluyendo puertas de sodio y puertas de potasio. Algunas de estas responden a cambios en el equilibrio positivo-negativo.
  • 63. Hígado Músculo Glucemia Captación muscular glucosa PHG Insulina Glucosa GLUT-4 Glucógeno Glucolisis Ciclo Krebs Glucosa Gluconeogénesis Glucogenólisis Glucosa Su Receptor Su Cierre canal K+ K+ Despolarización Célula b Apertura canal Ca++ Ca++ Secreción insulina Insulina (Ca++) MECANISMO DE ACCIÓN DE SULFONILUREAS
  • 64. SITIOS BLANCO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS • RECEPTORES FISIOLÓGICOS: Son los sitios de acción de los fármacos de mayor importancia y que tienen la función de interactuar con el ligando endógeno. • RECEPTOR FARMACOLÓGICO: en la actualidad se reserva solamente para cuando nos referimos a los RECEPTORES FISIOLÓGICOS
  • 65. PROPIEDADES FUNDAMENTALES DE LOS FÁRMACOS FÁRMACOS AGONISTAS Y FÁRMACOS ANTAGONISTAS. AFINIDAD ACTIVIDAD INTRINSECA O EFICACIA
  • 66. parámetros fundamentales en la acción del fármaco con el receptor: la afinidad y la eficacia o actividad intrínseca  AFINIDAD .- Es la capacidad de unión o fijación del fármaco al receptor.  EFICACIA.-Es la capacidad para producir la acción farmacológica después de la fijación o unión del fármaco.  Tanto la afinidad como la eficacia están determinadas por las propiedades moleculares del fármaco, pero en general las características estructurales químicas que determinan la EFICACIA O ACTIVIDAD INTRÍNSECA.- son diferentes de las que determinan la eficacia por el receptor. Es por eso que un fármaco puede poseer afinidad pero carecer de actividad específica.
  • 67. DE ACUERDO CON LOS DOS PARÁMETROS QUE ACABAMOS DE DESCRIBIR, UN FÁRMACO PUEDE SER: * Agonista * Antagonista * Agonista parcial * Agonista-antagonista * Agonista inverso
  • 68. AGONISTA Es aquel que posee afinidad y eficacia, es decir, produce el efecto farmacológico. Por ejemplo, el albuterol es agonista, por que se adhiere a unos receptores en el tracto respiratorio denominados receptores adrenérgicos, causando la relajación de las células del músculo liso y produciendo broncodilatación (ensanchamiento de las vías respiratorias).
  • 69. ANTAGONISTA  El fármaco dotado de afinidad pero no de eficacia. El fármaco antagonista impide que un fármaco agonista se una al receptor ocupado por el primero, lo bloquea.  Ejm. Los betabloqueadores, como el propranolol, son un grupo de antagonistas ampliamente utilizados. Estos antagonistas bloquean o disminuyen la respuesta cardiovascular que promueven las hormonas adrenalina y noradrenalina, también denominadas hormonas del estrés.  El Antagonismo es la interferencia(disminución o anulación) de la acción de una sustancia química mediante la acción de otra.
  • 70. DIFERENTES TIPOS DE ANTAGONISMO ANTAGONISMO QUÍMICO ANTAGONISMO FISIOLÓGICO ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO: •COMPETITIVO. • NO COMPETITIVO
  • 71. TIPOS DE ANTAGONISMO  De acuerdo a su naturaleza y mecanismo el antagonismo se puede clasificar en tres tipos: ANTAGONISMO QUÍMICO :Resultado de la reacción química de dos sustancias, lo que origina la pérdida del efecto fármacológico de la sustancia activa.Ejemplo :Empleo de antiácidos en la neutralización de la secreción ácida gástrica  ANTAGONISMO FISIOLÓGICO Dos agonistas actúan en un mismo órgano efector a través de receptores diferentes , produciendo acciones opuestas que se contrarrestan. El antagonismo fisiológico ocurre en aquellos órganos que reciben doble inervación simpática y parasimpática. Ejemplo de este tipo de antagonismo es lo que ocurre en el corazón donde la noradrenalina provoca un aumento de la frecuencia cardiaca por estimulación de los receptores adrenérgicos β 1 y la acetilcolina provoca una disminución de la frecuencia cardíaca por estimulación de los receptores colinérgicos M 2 localizados en el mismo órgano.
  • 72. DIFERENTES TIPOS DE ANTAGONISMO. Cont. •COMPETITIVO. •NO COMPETITIVO REVERSIBLE IRREVERSIBLE ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO
  • 73. TIPOS DE ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO (COMPETITIVO y NO COMPETITIVO)  Antagonismo competitivo reversible: La unión del antagonista con el receptor resulta reversible y puede lograrse el desplazamiento del antagonista al aumentar la dosis del agonista.  Antagonismo competitivo irrreversible : La unión del antagonista con el receptor resulta irrreversible y no puede lograrse el desplazamiento del antagonista al aumentar la dosis del agonista  Antagonismo no competitivo : El antagonista no actúa en el receptor, sino en otro sitio diferente que forma parte del mecanismo de transducción de señales.  Ejemplo de este tipo de antagonismo es el empleo de los IBP en el tratamiento de la úlcera péptica, donde la via final de la secreción ácida es la bomba de protones(ATPasa H+/K+ dependiente).
  • 74. AGONISTA PARCIAL • El fármaco que tiene afinidad por un receptor, pero que posee un grado menor de actividad intrínseca que los agonistas puros. Puede actuar como agonista o antagonista, según exista un agonista puro (en cuyo caso actuará como antagonista) o no (actuará como agonista).
  • 75. AGONISMO PARCIAL  Interacción enzimática: El fármaco actúa sobre diversas enzimas, puede inhibir un sistema enzimático para ejercer su acción. Por ejemplo la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II aumenta la presión arterial.  Interacciones inespecíficas: el medicamento actúa en los núcleos de las células, en el metabolismo y puede producir alteraciones enzimáticas. INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA  Cuando un fármaco altera las acciones del otro, bien por exceso, defecto, etc.
  • 76. AGONISTA-ANTAGONISTA • Cuando dos fármacos tienen afinidad y eficacia, pero uno de ellos tiene mayor afinidad, entonces ocupa el receptor, tiene eficacia (es agonista) pero bloquea la acción del segundo fármaco (es antagonista).
  • 77. Sinergia Sinergia: Uno de los medicamentos aumenta los efectos del otro. Aditiva: El efecto final es igual a la suma de los efectos de los fármacos por separado. Potenciación: El efecto final está potenciado, es superior a los efectos por separado. Es más fácil la aparición de efectos indeseados. También se puede utilizar en clínica para obtener un efecto superior
  • 78. CURVAS DOSIS-RESPUESTA GRADUALES: • Se hace necesario determinar que dosis se requiere de un fármaco para que al ser suministrado a un grupo de pacientes, la mayor cantidad responda con igual magnitud. • Tiene cuatro VARIABLES CARACTERISTICAS
  • 79. VARIABLES CARACTERÍSTICAS DE LA CURVAS DOSIS-RESPUESTA GRADUALES  - PENDIENTE: Caracteriza la unión del medicamento al receptor.  - POTENCIA: Es la dosis requerida de un fármaco o medicamento para producir un efecto determinado y es importante para determinar la dosis que se debe emplear.  - EFICACIA: Es la capacidad del compuesto de producir el efecto máximo (meseta de la curva dosis-respuesta). Un medicamento es más eficaz cuanto mayor sea la magnitud del efecto que produce, independientemente de la dosis que necesite para lograrlo.  - VARIABILIDAD BIOLÓGICA: Diferencias en la magnitud de una respuesta farmacológica al aplicar iguales dosis de un medicamento en individuos. interindividualidad: en individuos diferentes de una misma población. intraindividualidad: en un mismo individuo en momentos diferentes.
  • 81. IMPORTANCIA DE LA CURVAS DOSIS-RESPUESTA Se utiliza para determinar la dosis efectiva del medicamento en la población en términos de frecuencias y se pueden identificar una serie de dosis que son fundamentales para determinar las dosis terapéuticas. Entre las que están:
  • 82. IMPORTANCIA DE LA CURVAS DOSIS-RESPUESTA  Dosis efectiva (DE): Produce una magnitud cualquiera del efecto considerado en la curva dosis-respuesta.  Dosis efectiva media (DE50): Produce el efecto en cuestión en la mitad de la población estudiada.  Dosis letal (DL): El efecto predeterminado es la muerte.  Dosis letal media (DL50): Mata a la mitad de la población estudiada.  Dosis terapéutica: Dosis efectiva cuando el efecto logrado es el terapéutico.  Dosis umbral: Dosis mínima que produce el efecto estudiado.  Dosis máxima: Mayor dosis que puede ser tolerada sin aparición de efectos tóxicos.
  • 83. IMPORTANCIA DE LA CURVAS DOSIS-RESPUESTA • - Nivel Útil  bajo éste nivel, el fármaco no produce efectos. • - Nivel Tóxico  sobre éste nivel, el fármaco produce efectos adversos y de riesgo para la salud. • - Rango Terapéutico  rango ideal, ubicado por sobre el rango útil y por debajo del rango tóxico, donde se produce el efecto farmacológico. • *Para que el fármaco actúe debe: • -Llegar a una concentración adecuada  depende de la • dosis y de la farmacocinética. • -Llegar al órgano blanco.
  • 84. BENEFICIOS DE LAS CURVAS DOSIS RESPUESTA Brindan información para poder tomar decisiones terapéuticas adecuadas Ofrecen datos sobre la potencia y selectividad de los medicamentos Curvas Graduales: Ofrece información sobre la eficacia máxima Curvas Cuantales: Señala la variabilidad potencial entre individuos.
  • 85. EN LA FARMACOLOGÍA CLÍNICA Y PRECLÍNICA SE PONEN DE MANIFIESTO Estudios Toxicológicos Estudios Especiales “ Margen de Seguridad”
  • 86. TIPOS DE ENSAYOS TOXICOLÓGICOS - Agudos: Administración única o repetida de varios niveles de dosis cada 24-48 horas hasta 7 días que determina la mortalidad a corto plazo por la sustancia en cuestión mediante el cálculo de la DL50. - Subagudos: Administración oral generalmente de 1-3 meses. - Crónicos: Efecto tóxico acumulativo de la sustancia de 6 meses a 2- 3 años.  MARGEN DE SEGURIDAD: Relación que existe entre la dosis que produce un efecto deseado y la que produce efecto indeseable. Experimentalmente se calcula por el Índice Terapéutico (I.T). I.T. = DL50 A mayor I.T: mayor Seguridad  DE50 I.T Mayor que 10 es segura
  • 87. FASE DE POST-COMERCIALIZACIÓN FARMACOEPIDEMIOLOGíA USO RACIONAL DE MEDICAMENTOS Estudios de Utilización de Medicamentos (EUM) FARMACOVIGILANCIA (FV)
  • 88. REACCIÓN ADVERSA: Se considera reacción adversa aquella derivada de los fármacos prescriptos o dispensados de manera inapropiada o innecesaria. El abuso de drogas, los efectos inducidos por consumo accidental o con propósitos suicidas, no es considerado como reacción adversa. Las reacciones adversas Son más frecuentes en los niños, ancianos y mujeres
  • 89. TIPOS DE REACCIONES ADVERSAS  Tipo A: Aquellas que son originadas por exageración del efecto de un fármaco. Son predecibles o al menos esperables. La intensidad se relaciona con la dosis administrada y su tratamiento requiere ajuste de dosis.  Tipo B: Tienen una posible base farmacogenética. Dentro de esta se incluyen las reacciones de hipersensibilidad y de idiosincrasia. No son predecibles a priori y no hay relación entre la dosis y la intensidad de la respuesta.  Tipo C: Son los efectos indeseados asociados a tratamientos prolongados  Tipo D: Son las retardadas, es decir, aquellas que aparecen meses o años después de retirado el fármaco.
  • 90. FACTORES DE RIESGO DE LAS REACCIONES ADVERSAS • - Edades extremas de la vida • - Embarazo • - Lactancia • - Enfermedades asociadas (Insuficiencia Renal Crónica, Asma Bronquial, Diabetes Mellitus ….) • - Polimedicación
  • 91. Hipersensibilidad CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSA : Idiosincrasia Efecto Colateral Efecto Tóxico Efecto Paradójico Efecto Teratogénico Efecto de Rebote Taquifilaxia Dependencia o farmacodependencia Resistencia o inmunidad medicamentosa Reacción de Herxheimer Tolerancia Reacción por la interacción fármaco – infección viral Intolerancia
  • 92. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSAS  1- Hipersensibilidad: Respuesta inusual tras la administración de un medicamento después de haberse puesto en contacto con concentraciones normales de este en ocasiones anteriores (contacto sensibilizante).  2- Idiosincrasia: Respuesta atípica a una droga, utilizada en dosis apropiada, que ocurre cuando el medicamento se administra por primera vez a un paciente. Está muy relacionada con deficiencias enzimáticas  3- Efecto Colateral: Reacción que depende del mecanismo de acción del medicamento, aparece casi siempre cuando es administrado y la intensidad es dependiente de la dosis.
  • 93. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSAS (Cont)  7- Efecto Teratogénico: Malformaciones o anomalías provocadas en el feto por la administración de medicamentos a la madre durante la gestación.  8- Taquifilaxia: Disminución rápida de la respuesta a una droga cuando se administra repetidamente  9- Tolerancia: Disminución gradual de la respuesta a una droga administrada por un tiempo prolongado.  10- Intolerancia: Respuesta indeseada muy exagerada que ocurre con dosis muy pequeñas del fármaco.  11- Dependencia o farmacodependencia: Cuando una persona tiene disminuido el control sobre el consumo de una sustancia como resultado de los efectos biológicos de esta.
  • 94. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSAS  12- Resistencia o inmunidad medicamentosa: Pérdida total de la respuesta terapéutica primaria, incluso las dosis muy elevadas se toleran si manifestaciones de toxicidad.  13- Reacción de Herxheimer: Cuando se usan antimicrobianos que provocan la muerte de gran cantidad de microorganismos y estos pueden liberar toxinas que causan efectos tóxicos.  14- Reacción por la interacción fármaco – infección viral: Se refiere a la aparición de reacciones adversas por medicamentos en pacientes con enfermedades virales.
  • 95. FACTORES DETERMINANTES DE LAS REACCIONES ADVERSAS INHERENTES AL PACIENTE - Edad - Sexo - Estado nutricional - Equilibrio acido básico - Predisposición genética
  • 96. INHERENTES AL FÁRMACO  - Características fisicoquímicas  - Farmacocinética y farmacodinamia  - Formulación (Formas Farmacéuticas)  - Dosis y vía de administración  - Esquemas de administración de los medicamentos. FACTORES DETERMINANTES DE LAS REACCIONES ADVERSAS (Cont…)
  • 97. PROFILAXIS DE LAS REACCIONES ADVERSAS. 1- No prescribir medicamentos para complacer a pacientes o/y familiares. 2- Emplear medicamentos conocidos o buscar la información antes de utilizar los nuevos. 3- Elegir el fármaco con menor potencial tóxico entre aquellos con eficacia similar 4- Utilizar el menor número posible de medicamentos y evitar siempre que sea necesario el uso de preparaciones combinadas. 5- Tener cuidado especial con los enfermos que tienen algún factor de riesgo (ancianos, niños, embarazadas, etc. …) 6- Seguir atentamente a los pacientes tratados con fármacos muy tóxicos.
  • 99. LAS “FASES” DEL MEDICAMENTO FASE FARMACÉUTICA FASE FARMACOCINÉTICA FASE FARMACODINÁMICA ACCIÓN EFECTO CONSECUENCIA TERAPÉUTICA EFICACIA INEFICACIA TOXICIDAD CONCENTRACIÓN DE DROGA EN BIOFASE
  • 100. * Diferentes denominaciones para los medicamentos: • • -Nombre Químico determina la composición química del medicamento • -Nombre Genérico  determina la denominación que recibe el principio activo. • -Nombre Comercial  se lo asigna el laboratorio que procesa o comercializa.
  • 101. Diferentes denominaciones para los medicamentos: • -Nombre Químico  para-amino benzoato de dietil amino etanol. • -Nombre Genérico  Procaína (1 anestésico local de la era moderna). • -Nombre Comercial  Novocaína. •
  • 102. PRINCIPIOS DE SELECCIÓN DE MEDICAMENTOS UTILIDAD CLÍNICA Eficacia Seguridad Conveniencia Costo
  • 103. CLASIFICACIÓN DE LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Externa Interna Percutánea Piel Mucosas Oídos Faringe Entérica Parenteral Inhalatoria A través de la piel
  • 104. CLASIFICACIÓN SEGÚN LAS VÍAS DE ENTRADa • 1.-Enteral  aquellas en que el receptáculo es el tubo digestivo. Ejem: oral y rectal. • 2.-Parenteral  aquellas en que se evita al tubo digestivo. Ejem: intramuscular, endovenosa. • -Contacto directo. • -Fácil acceso. • -Ej: sublingual, oral, respiratoria, piel, mucosa, rectal.
  • 105. Vías Artificiales • -Necesitan de la ruptura de los tejidos. • -Sin contacto directo con el medio. • -Ej: endovenosa, intramuscular, subcutánea, intratectal (directa al liq. céfalo raquídeo).
  • 107. VÍA INTERNA ENTÉRICA CLASIFICACIÓN DE LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN ORAL
  • 108. VÍA INTERNA ENTÉRICA (Cont..) CLASIFICACIÓN DE LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN SUBLINGUAL
  • 109. VÍA INTERNA ENTÉRICA (Cont..) CLASIFICACIÓN DE LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN RECTAL
  • 110. VÍA INTERNA PARENTERAL (Cont) CLASIFICACIÓN DE LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN SUBCUTÁNEA INTRADÉRMICA
  • 111. VÍA INTERNA PARENTERAL CLASIFICACIÓN DE LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN ENDOVENOSA
  • 112. VÍA INTERNA PARENTERAL OTRAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN PARENTERAL INTRATECAL EPIDURAL INTRARTICULAR INTRAARTERIAL INTRAPERITONEAL INTRAPERICÁRDICA INTRAPLEURAL CLASIFICACIÓNDELASVÍASDEADMINISTRACIÓN
  • 113. CLASIFICACIÓN SEGÚN RELACIÓN CON EL MEDIO: • 1.-Vías Naturales  • -Contacto directo. • -Fácil acceso. • -Ej: sublingual, oral, respiratoria, piel, mucosa, rectal. • 2.-Vías Artificiales  • -Necesitan de la ruptura de los tejidos. • -Sin contacto directo con el medio. • -Ej: endovenosa, intramuscular, subcutánea, intratecal (directa al líquido céfalo raquídeo).
  • 114. VÍA NATURAL-Vía Oral - Absorción lenta (1 – 3 horas. para obtener la máxima concentración del fármaco en la sangre). • • *Ventajas: • -Auto-administración  barata. • -Uso de varias formas farmacéuticas. -Útil en tratamientos crónicos. • • *Desventajas: • -No es útil en emergencias. • -No es útil en pacientes inconscientes, con vómitos, deficientes mentales. • -Muchos factores alteran la biodisponibilidad. Ej: HCl, formación de complejos (alimentos dificultan la absorción).
  • 115. VÍA NATURAL-Vía Oral • *Factores que afectan la absorción: • -Forma farmacéutica. • -Tamaño particular  a menor tamaño  mayor absorción. • -Grado de ionización  los ácidos. Se absorben mejor en pH ácido. • -Coeficiente de partición lípido/agua. • -Velocidad de vacíamente gástrico  a peristaltismo  absorción. • -Presencia de alimentos.
  • 116. VÍA NATURAL.-Vía Sublingual • *Ventajas: • -Zona muy irrigada  mejor absorción. • -Corto período de latencia (rápido efecto max..5 minutos). • -No entra en el sistema portal  sin el efecto del 1 paso. • -Posible uso de fármacos destruidos en el estómago. • -Rapidez de auto administración. • *Desventajas: • -Zona es pequeña  poca absorción. • -El fármaco debe disolverse muy rápido. • -El fármaco debe ser muy liposoluble, es decir, tener alto coeficiente de partición.
  • 117. VÍA NATURAL- Vía Rectal • La absorción se realiza en la porción terminal del intestino grueso, la cual no tiene vellosidades y la absorción se realiza por las venas hemorroidales de manera incompleta. • *Formas farmacéuticas: • -Supositorios. • -Enemas: soluciones líquidas donde el fármaco está disuelto. • • *Ventajas: • -No tiene pérdida por el primer paso hepático. • -Útil en niños, pacientes inconscientes o con vómitos • -Administración de fármacos destruidos por enzimas digestivas, • olor y sabor desagradable. • *Desventajas: -Absorción irregular e incompleta.
  • 118. VÍA NATURAL -Vía Respiratoria Acción muy rápida (1min)  efecto máximo. Pero hay dificultad en regular la dosis y su frecuencia de uso produciéndose irritación. • • *Efectos: • -Efecto Sistémico: Fármaco en estado gaseoso o líquido volátil. • Paso por difusión simple. • Gran superficie de absorción (por los alvéolos). • Poca barrera entre receptáculo y sangre • Puede servir de excreción. • -Efecto Local: Fármacos en aerosoles (micropartículas • dispersas en el gas).
  • 119. VÍA NATURAL -Vía Piel y Mucosa Su administración es tópica en contacto con la superficie  efecto local.  -Piel   *Efectos:  -Efecto Sistémico: Fármaco muy liposoluble.  Intoxicaciones.  Uso sistémico transdérmicos (parches con fármaco  -Efecto Local: Tiene como limitante la capa córnea.   -Mucosa  Se utiliza cuando se busca un efecto local.  Si es muy irrigada se logra un efecto sistémico.
  • 120. VÍAS ARTIFICIALES *Ventajas: • -Vías rápidas. • -No hay pérdida por 1 paso. • -Administración de fármacos destruidos o no absorbibles en • el tubo digestivo. • -Uso en pacientes inconscientes, con vómitos, diarrea o • enfermedad • *Desventajas: • -Necesita de operadores capacitados. • -Necesita de material estéril y asepsia adecuada. • -Son dolorosas.
  • 121. VÍAS ARTIFICIALES-Vía Intramuscular *Formas farmacéuticas: • -Solución acuosa. • -Solución oleosas. • -Microcristales. • • *Receptáculo: • -Cuadrante Supero-externo del glúteo. • -Deltoides. • • *Absorción depende de: • -Circulación local. • -Velocidad de disolución del fármaco.
  • 122. VÍAS ARTIFICIALES-Vía Endovenosa • *Forma farmacéutica: Sólo soluciones acuosas. • • *Uso: • - De elección en casos de urgencia. • - Posee 100% de biodisponibilidad (no hay absorción). • • *Administración: • -En bolo: Por inyección única. en la sangre, su efecto es corto. • -En infusión lenta: venoclisis (fármaco en suero) o bomba infusión. • * Efecto prolongado. • * Grandes volúmenes
  • 123. VÍAS ARTIFICIALES-Vía Endovenosa • *Ventajas: • -Inicio rápido. • -Grandes volúmenes. • -Permite fármacos irritantes y estrecho margen terapéutico. • -Se puede suspender inmediatamente la administración. • • *Desventajas: • -Dosis exacta, difícil de antagonizar. • -Crisis nitritoide, respiración disminuye, si la inyección es muy rápida. • -Embolias o trombos, flebitis (inflamación a la vena). • -Reacciones alérgicas, infecciones muy graves.
  • 124. VÍAS ARTIFICIALES-Vía Intramuscular • *Características: • -Vía más rápida que la oral y cutánea. (3-10 min). • -Permite más volumen (10cc). • • • *No usar en: • -Mala circulación periférica de miembros pélvicos. • -Piel con lesiones
  • 125. VÍAS ARTIFICIALES-Vía Subcutánea *Forma farmacéutica: • -Solución acuosa. • -Suspensiones. • *Receptáculo: • -Tejido submucosa. • -Tejido celular subcutáneo. • *Absorción depende de: • -Flujo capilar (modificable). • -Velocidad de disolución del fármaco.
  • 126. VÍAS ARTIFICIALES-Vía Subcutánea • *Características: • -Tejido subcutáneo  poco extensible, hasta 2 cc • -Inyección dolorosa, no ministrar fármacos irritantes
  • 127. *Otras vías: • -Intradérmica  muy dolorosa. • Solo útil para pequeñas dsis: 0,1-0,3cc. • -Intratectal  espacio subaracnoídeo. • -Intraarterial  alta concentración local. • -Intraperitoneal  uso experimental. • -Otras  intraarticuar, intrapleural, • epidural.
  • 128. *Clasificación de las vías de admistración de más rápida a más lenta, según su período de latencia: • 1.-Endovenosa. • 2.-Respiratoria. • 3.-Sublingual. • 4.-Intramuscular. • 5.-Subcutánea. • 6.-Oral • Período de latencia  tiempo que transcurre entre la administración y el efecto terapéutico.