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  1. 1. TOXICOLOGIATOXICOLOGIA LABORALLABORAL Conociendo los RiesgosConociendo los Riesgos
  2. 2. Toxicología deToxicología de los metaleslos metales Unidad IIUnidad II
  3. 3. INTOXICACION CON PLOMO (Pb) • Fue reconocido desde la antigüedad como causa de enfermedad • Presenta absorción por vía digestiva (Adultos 10% - Niños 40%) y por vía respiratoria (90%) • Se distribuye unido al globulo rojo y se deposita en el hueso como fosfato tricálcico de Pb. El depósito en hueso es muy estable (20 años) • Intoxicación laboral porplomo: Síntomas neurológicos: debilidad muscular, fatiga, parálisis , vértigo, imsomnio, irritabilidad, inquietud, coma, convulsiones. Síntomas digestivos: dolor, nauseas, diarrea o constipación, cólico. En sangre: anemia (microcítica e hipocrómica) En riñon: lesiones tubulares (reversibles) e instersticiales (irreversibles DIAGNOSTICO: Plombemia, Ala-U y actividad de la enzima delta ALA.
  4. 4. Utilización de plomo •Fábrica de baterías •Fundiciones de plomo •Gráficos (linotipia) •Fabricación de Pinturas •Fabricación de Cerámicas •Metalúrgica •Laboratorio de análisis •Alfarería •Fabricación de Plásticos •Minería
  5. 5. Calambres Fatiga Falta de sueño Irritabilidad Anemia DIAGNOSTICO: Plombemia, Ala-U y actividad de la enzima delta ALA. Intoxicación con plomo
  6. 6. Cólico por plomoDaño en riñón
  7. 7. Niña de 11 meses con bandas metafisiarias (flechas) por intoxicación con plomo. El padre trabaja con plomo
  8. 8. Controles establecidos por la SRT Resumen Plombemia 30 a 60 ug/100mL Plombemia 60 a 80 ug/100mL Retirar al trabajador Control en 15 días Medidas ambientales Educación del trabajador Tratamiento si corresponde Control trimestral Medidas ambientales Educación del trabajador
  9. 9. Controles establecidos por la SRT Resumen (cont.) Plombemia más de 80 ug/100mL Retirar al trabajador Tratamiento Control en 10 días Medidas ambientales Educación del trabajador Recalificar si corresponde
  10. 10. Niveles de intervenciónNiveles de intervención para trabajadorespara trabajadores expuestos al plomoexpuestos al plomo en Españaen España Pb B: Plomo en sangrePb B: Plomo en sangre ZPP: Zinc protoporfirinaZPP: Zinc protoporfirina Pb A: plomo ambientalPb A: plomo ambiental
  11. 11. Niveles de intervención para trabajadores expuestos alNiveles de intervención para trabajadores expuestos al plomo en EEUUplomo en EEUU Table 4.--Actions required by the OSHA general industry standard for various lead concentrations in blood (BLLs) Number of tests Blood Lead Level (µg/dl) Action required 1 Greater than or equal to 40 Notification of worker in writing; medical examination of worker and consultation 3 (average) Greater than or equal to 50 Removal of worker from job with potential lead exposure 1 Greater than or equal to 60 Removal of worker from job with potential lead exposure 2 Less than 40 Reinstatement of worker in job with potential lead exposure
  12. 12. Niveles de plomo considerados límite de acuerdo al año de aparición Centro de Control de Enfermedades AñosAños
  13. 13. Visita a una fábrica de baterías
  14. 14. Visita a una fábrica de baterías Vista del depósito de baterías a reciclar al aire libre El suelo es escoria de la fundición
  15. 15. Vista de la fundición Baterías Escoria Vidrio para horno Plomo fundido
  16. 16. Llenado del horno de fundición
  17. 17. Trabajo en la lingotera
  18. 18. Filtros de máscaras Antes... y después de... usado.
  19. 19. El barbijo no sirve para impedir la absorción pulmonar de plomo Un filtro en mal estado favorece la absorción del plomo
  20. 20. Absorción del plomo por los pulmones: 90%
  21. 21. Vista de la lingotera de plomo Inundación Carbonilla
  22. 22. Corte de baterías para reciclar Plomo y Ac.sulfúrico
  23. 23. Corte de baterías Piso de tierra
  24. 24. Corte de baterías
  25. 25. Cerdos criados en la fábrica
  26. 26. Comida para animales dentro de la fundición
  27. 27. Depósito de plásticos de carcaza de baterías para reciclar
  28. 28. Refinado Oxido de plomo
  29. 29. Formación de la batería
  30. 30. Parrilla al paso
  31. 31. Mateada en el vestuario
  32. 32. Procedimiento correcto de decontaminación en vestuarios
  33. 33. Absorción por el sistema digestivo
  34. 34. No tomar mate, comer ni fumar, en el puesto de trabajo, ni en los vestuarios
  35. 35. Disponer de: • Comedor independiente y limpio • Agua, jabón y toallas de papel • Cepillo de dientes y uñas • Duchas limpias, agua caliente
  36. 36. Volcado del horno de fundición - 2002 Placas Escoria Campana
  37. 37. FINFIN
  38. 38. INTOXICACION CON MERCURIO (Hg) • Fueron utilizados como diuréticos, antibacterianos y antisépticos • Se unen a grupos sulfidrilos inactivando enzimas y funciones celulares Po de m o s dividirlo e n : Mercurio elemental o metálico: Poco tóxico por vía oral. Por vía inhalatoria: síntomas digestivos, debilidad, neumonitis, temblores, cambios psicológicos, inestabilidademocional. Mercurio inorgánico: (cloruro mercurioso, nitrato mercúrico) Son tóxicos para el riñon (NTA, oliguria y anuria) Mercurio orgánico: (metilmercurio) Transtornos visuales, ataxia, parálisis, parestesias, teratogénico DIAGNOSTICO: Dosaje de mercurio en orina
  39. 39. Inyección endovenosa de mercurio metálicoInyección endovenosa de mercurio metálico VVer página de noer página de nottas para explicaciónas para explicación
  40. 40. TOXICODINAMIA del Hg Se combina con los grupos Sulfhidrilos de las enzimas afectando múltiples sistemas microsomales y mitocondriales
  41. 41. Hg metálico  AGUDA Por inhalación de vapores de Hg produce bronquitis, neumonitis, tos, disnea escalofrios debilidad muscular y pueden asociarse a sintomas centrales como temblor y excitación.  Edema de pulmon  CRONICA:  Irritabilidad (“el sombrerero loco” de Alicia en el País de las Maravillas)  Estomatitis, colitis, proteinuria.
  42. 42. Tratamiento para Mercurio metálico Alejamiento de la fuente Tratamiento quelante
  43. 43. TOXICIDAD del Hg Inorgánico  AGUDA: Gastroenteritis aguda, estomatitis,colitis ulcerohemorrágica y anuria con previa albuminuria, hematuria y cilindruria. Necrosis tubular aguda  Excepcionalmente encefalopatía  CRONICA: Lesiones de eliminación, estomatitis, colitis, nefritis.  Temblores, polineuritis sensitivo motoras a predominio sensitivo
  44. 44. Compuestos Organomercuriales  Los más tóxicos son los compuestos alquílicos etil y metilmercurio.  Pueden incorporarse como fungicidas en la cadena alimentaria.  Ingresan al organismo por vía digestiva.  Se unen a los grupos Sulfhidrilos de la hemoglobina.  Cruza la Barrera Hematoencefálica  Vida media 70 dias
  45. 45. VVer página de noer página de nottas para explicaciónas para explicación Contenido de mercurio en el peloContenido de mercurio en el pelo
  46. 46. TOXICODINAMIA Organomercuriales  Los compuestos organomercuriales al ser liposolubles atraviesan la placenta logrando mayores concentraciones en la sangre fetal y se excretan por la leche materna  Interfieren la síntesis de proteínas, la de ADN y el ciclo de Krebs en la células cerebrales donde se acumularía el ion Hg+
  47. 47. Toxicocinética delToxicocinética del mercuriomercurio
  48. 48. TOXICIDAD ORGANOMERCURIAL  Neurotoxicidad en adultos y en fetos de madres expuestas durante la gestación  Enfermedad de MINAMATA  Parestesias en labios, dedos y extremidades  Debilidad muscular,alteraciones de la visión y la audición  Temblores, espasticidad, disartria coma, muerte.  Retardo mental  Necrosis del tejido nervioso de cerebro y cerebelo
  49. 49. Arsénico Fuentes  Insecticidas  Colorantes arsenicales  Metalurgia del Cu ,Zn, Pb y del Fe  Guerra química  Contaminación ambiental delas aguas HACRE
  50. 50. INTOXICACION CON ARSENICO (As) •Intoxicación laboral por As: Síntomas digestivos, hiperqueratosis, síntomas neurológicos (parálisis, neuritis óptica), trastornos cardíacos y hepáticos. •Diagnóstico: Dosaje de As en orina Podemos dividirlo en: Cromo trivalente (sales de cromo): Uso en curtiembres hexavalente (acido crómico y bicromatos) más corrosivos y cancerígenos: Uso en galvanoplastias. Intoxicación laboral por Cr Perforación de tabique nasal, alergias y úlceras de piel y mucosas Broncoespasmo, neumonía, cancer de pulmón INTOXICACION CON CROMO (Cr)
  51. 51. CROMO  Metal blanco grisáceo.  Pulido, brilla como la plata  Resiste la acción del aire y los ácidos  Su principal aplicación es la aleación con acero  Protege superficies metálicas  Funciona químicamente como compuestos di- tri y hexavalentes.
  52. 52. Fuentes del Cromo Curtido de cueros Cromado electrolítico (galvanoplastia) Fabricación de aceros ( aleación con Fe y Ni). Soldaduras del acero inoxidable Contaminante del cemento Pinturas (pigmentos minerales)
  53. 53. TOXICIDAD del Cr  AGUDA  La ingestión de sales de cromo provoca causticidad gastrointestinal que puede ser letal. Luego se produce necrosis renal y hepática.Convulsiones.  CRONICA  Dermatitis de contacto ulcerosas Agujero del Cr.  Perforaciones del tabique nasal  Asma en personas sensibles  Nefropatía reversible con pérdida de Beta2microglobulina en orina.
  54. 54. TOXICODINAMIA del Cr  Ejerce acción cáustica local y da lugar a efectos sistémicos.  El cromo trivalente es un oligoelemento esencial que activa los receptores celulares a la insulina.  Los compuestos hexavalentes son cáusticos y cancerígenos que forman uniones covalentes con el ADN.  A nivel de la piel los compuestos hexavalentes actúan como haptenos que generan dermatitis eccematosas por inmunidad retardada.  Cancerígeno sobre el pulmón y el aparato digestivo
  55. 55. TOXICOCINETICA del Cr  Se absorben por las tres vías.  Son transportados por los glóbulos rojos.  Se depositan en hígado, riñón y hueso.  Se eliminan por riñón 80%.
  56. 56. Perforación del tabique nasal por cromoPerforación del tabique nasal por cromo
  57. 57. MANGANESO  Metal quebradizo de brillo acerado  Se oxida con facilidad .  Minas de Huelva en España producción++  Actúa como metal o metaloide  En aleaciones con acero tiene gran fuerza de choque(rieles)
  58. 58. Fuentes  Mineria y metalurgia del Mn  Aleaciones con Fe Cu Zn Ni y Es.  Se usa el dioxido de Mn como jabon de los vidrieros para el acabado del vidrio al salir del horno  Fabricacion de pilas  Colorantes para cerámica  Industrias quimicas,fertilizantes,antisepticos (permanganatos), obtención del Cl  Pirotecnia (fuegos art. Rojos)  Antidetonante de las naftas ecológicas
  59. 59. Mn TOXICOCINETICA  Es fundamentalmente inhalado como humos o polvos.  Circula unido al G R , 5 v + que en plasma  Se deposita en higado,riñón, cerebro ,pancreas,intestino y el 40% va a hueso  Atravieza la barrera hematoencefálica y se fija al G Palido, putamen y n.caudado.  Tiene rec enterohepática  Vida Media 37 dias  Eliminación fecal lenta (años)
  60. 60. Mn TOXICODINAMIA  No se fija a las proteinas  Oligoelemento para el met de lo H de C, grasas y sintesis de A co A  Provoca lesiones degenerativas de epitelio pulmonar, nucleos de la base y corteza cerebral(lesiones vasculares y alt de la cad respiratoria.  A nivel hepático produce metabolitos semejantes a los de la enf de Wilson.
  61. 61. Mn TOXICIDAD  AGUDA:Neumonitis mangánica que puede acompañarse de fiebre y reaccion pleural.  No mejora con ATB .Necrosa el epitelio alv.  CRONICA Encefalopatía por Mn provoca cambios degenerativos en los G de la base, similar al parkinsonismo.
  62. 62. Mn TRATAMIENTO  L DOPA  Los quelantes no son efectivos  TLV 5mg/m3 polvo  1mg/m3 como humo  Examen neurologico semestral  Excresión de Mn en orina,< a 3mcg/g de creatinina
  63. 63. VIDEO  http://www.youtube.com/watch?v=ffYtkISyEak

Notas del editor

  •  Notas
  •  Notas
  • Figure 1. A 21-year-old dental assistant attempted suicide by injecting 10 ml (135 g)
    of elemental mercury (quicksilver) intravenously. She presented to the emergency
    room with tachypnea, a dry cough, and bloody sputum. While breathing room air,
    she had a partial pressure of oxygen of 86 mm Hg. A chest radiograph showed that
    the mercury was distributed in the lungs in a vascular pattern that was more pronounced
    at the bases. The patient was discharged after one week, with improvement in her
    pulmonary symptoms. Oral chelation therapy with dimercaprol was given for nine months,
    until the patient stopped the treatment; the urinary mercury level did not change during
    this period. At follow-up at 10 months, she was healthy, with none of the renal, gastrointestinal,
    or neurologic effects that can result from the oxidation of mercury in the blood and consequent
    exposure of these organ systems. The abnormalities on the chest radiograph were still apparent.
    Although these abnormalities are striking, the absence of clinical toxicity in this patient illustrates
    the differences in the acute and chronic effects of exposure to elemental mercury, inorganic
    mercury (e.g., mercuric chloride), and organic mercury (e.g., dimethylmercury). Inorganic and
    organic mercury are much more toxic than elemental mercury; for example, a dose of 400 mg
    of mercury in the form of dimethylmercury is usually lethal.
  • The sample was obtained on January 31, 1997 (day 170 after exposure).
    The mercury content of a single strand of hair was
    measured every 2 mm from the scalp end. The apparent rate
    of hair growth was 78 mm over a period of 170 days, or 1.38 cm
    per month. On the basis of this rate, there was a lag phase of
    17.4 days, followed by the distribution of mercury from blood
    to hair during a period of 21.8 days (half-life, 5.6 days) and a
    subsequent decline in the mercury content of hair (and presumably
    blood) during a period of 130.7 days (half-life, 74.6
    days). These two first-order processes are represented by the
    curve, with the circles indicating the observed data.
  •  Notas

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