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Electrocardiograma Básico
MR1 MED. INTENSIVA: LITIRADO JOAO

Temario
1. Conceptos generales de electrocardiografía
2. Lectura e interpretación de electrocardiograma
3. Introducción al síndrome coronario agudo
4. Electrocardiograma en síndrome coronario agudo.
5. Casos Clinicos

Conceptos Generales de
Electrocardiografía

Conceptos generales de electrocardiografía
• Definición de electrocardiograma:
• Prueba no invasiva para registrar la actividad eléctrica del corazón.
• Permite evaluar ritmo cardiaco, tamaño y cambios estructurales que pueda tener las
cavidades cardiacas y/o musculo cardíaco.

Conceptos generales de electrocardiografía
COMPONENTES DEL ELECTROCARDIOGRAFO
 ELECTRODOS METALICOS.-
Indispensables para la conexión entre el paciente y galvanómetro
 CABLES.-
Que conectan los electrodos con la máquina.
Suelen fabricarse de distintos colores y con las
iniciales de las palabras inglesas que corresponden
a su ubicación:
LA : Left Arm - Amarillo
RA : Right Arm - Rojo
LF : Left foot - Negro
RF : Right Foot - Verde

DERIVACIONES DEL ECG.
• Un ECG normal está compuesto por doce
derivaciones diferentes. Estas se dividen
en tres grupos:
• I.Derivaciones bipolares de las
extremidades: Registran la
diferencia de potencial eléctrico
entre dos puntos:
Derivación I: entre brazo izquierdo
(+) y brazo derecho (-).
Derivación II: entre pierna izquierda
(+) y brazo derecho (-).
Derivación III: entre pierna derecha
(+) y brazo izquierdo (-).

DERIVACIONES DEL ECG.
• II.Derivaciones monopolares / amplificadas de los miembros
• aVR: amplificación de brazo derecho
• aVL: amplificación de brazo izquierdo
• aVF: amplificación de pierna izquierda

III. Derivaciones precordiales( deWilson): el electrodo se coloca en:

RELACION DE ESTAS DERIVACIONES
CON EL CORAZON

GENESIS DEL ECG NORMAL
(Resumen)
ONDA P.- Representa la despolarización auricular.
Mide: Altura: Hasta 2.5mm
Duración: Hasta 0.12”
COMPLEJO QRS.- Representa la despolarización ventricular.
Duración: No mayor a 0,10”
Amplitud: Entre 10 y 25mv
ONDA T.- Representa la repolarización ventricular, no tiene medidas
fijas, si tener en cuenta sus variaciones cualitativas o morfológicas.

(Resumen)
ONDA U.- Pequeña deflexión que sigue a la ondaT,
corresponde a la repolarización tardía del sistema
purkinje o de los músculos papilares.
SEGMENTOS:
PR.- Habitualmente no se mide.
ST.- Coincide normalmente con la línea isoeléctrica.
Con variaciones: 0.05mm por debajo y 1mm por
arriba

(Resumen)
INTERVALOS.-
PQ.- Desde el inicio de la onda P al inicio QRS.
Corresponde a la duración de la despolarización de ambas
aurículas y al retardo que experimenta el estímulo al atravesar el
nodo A-V y llegar a la superficie izquierda del septum IV.
Duración: 0.12 a 0.20”.
QT.- También llamado sístole eléctrica va desde la onda Q hasta el
final de la ondaT.
Duración.-Varía en relación a la FC.

(Resumen)
• Deflexión intrinsecoide: o tiempo de activación ventricular . Desde el inicio
del QRS y el pico de R
• V1 yV2 VD <0.04
• V5 yV6VI <0.05
• Si son mayores entonces crecimiento ventricular, tambien bloqueo de rama
o alteraciones de la conducción

ElectrocardiogramaNormal
Onda P
Duración: < 0,12 seg.
Amplitud: < 0,25 mV
Morfología: Redondeada o
con dos picos < 0,03 seg
entre ambos
Eje: +30°-+70 o 90° (60°)
Intervalo PR: 0,12-0,20 seg.
QRS: -Duración < 0,10 seg.
-Eje: -30°-+100°
Intervalo QT: Varia Según edad, sexo y FC QTc
QT (seg)
RR(seg)
M: <0,39 seg --- F: <0,41 seg
Pto J: Desnivel no > 1 mm (0,1 mV)
ST: Desnivel no > 1 mm (0,1 mV)
Onda T: -Asimétrica con rampa de
ascenso lenta y de descenso rápida.
Onda U: Onda +, pequeña, posterior a la
Onda T (mejor visualiz. En V3-V4)

Lectura e interpretación de
electrocardiograma

INTERPRETACION E INFORME DE LOS ECG..-
A.SISTEMATICA PARA SU LECTURA
B.INTEGRACION DIAGNOSTICA
C.SUGERENCIAS CLINICAS.

A.SISTEMATICA PARA SU LECTURA:
Anotar: Nombre, edad del paciente, fecha y hora
del registro.
Efectuar una rápida observación en todo el
trazado y así tener una idea del mismo.
Posteriormente, deberá realizarse una lectura
minuciosa y ordenada como se indica.

A. SISTEMATICA PARA SU LECTURA:

1. Ritmo
2. Frecuencia cardiaca
3. Intervalo PQ
4. Complejo QRS
5. Intervalo QT:
QT prolongado: K ↓ Ca ↓ Mag. ↓
Drogas: Amiod., Quinidina
Niños: Con sordera → S. Jerwell. Landge. Nielsen.
Sin sordera → S. RomanoWard.
QT corto: Insuficiencia coronaria aguda y acción digitálica.
K ↑ Ca. ↑
6. Segmento: ST ↑ o ↓
Variaciones > 1mv < 0.5mv
7. Onda ST: + en todas las derivaciones, excepto: aVR, aVL, a veces en
un corazón V. Mujeres y niños en precordiales derechas. Sus
alteraciones son de tipo cualitativos. Signo más común de las ICO,
CMP HPTF no obst. asimétricas
8. Eje eléctrico
9. Precordiales

Interpretación
electrocardiograma

• Si la onda P es negativa, en DI sólo existen dos posibilidades:
• Que el enfermo tenga dextrocardia, o
• Que los cables que se conectan al paciente se encuentren invertidos.

• Las características del ritmo normal o sinusal son:
• que exista onda P antes de cada QRS, que
• la onda P sea positiva en DII, DIII y aVF y negativa en aVR,
• que el espacio P-R sea normal, es decir de 0.11 a 0.21” y que la
frecuencia cardiaca oscile entre 55 y 100 por min,
• ya que si es menor de 55 se considera como bradicardia sinusal
• y si es mayor de 100 se considera como taquicardia sinusal.

Calculo del eje electrico
• Método 1:
• Buscar la derivación en la que el complejo QRS es isoeléctrico. El eje será la
perpendicular a dicha derivación.
• Para conocer el sentido del eje nos fijamos en la derivación que es perpendicular a
aquella en que el complejo es isoeléctrico. El eje apuntará hacia la derivación en la que
el complejo QRS es positivo.

Cálculo del eje eléctrico
• Método 2:
• Si en ninguna derivación la magnitud total neta del complejo suma 0, el vector medio
se calcula por interpolación de varias derivaciones del plano frontal.
• Utilizar 2 derivaciones que sean perpendiculares entre sí.

Cálculo del eje eléctrico
• Método 3:

(Resumen)

Introducción al síndrome coronario agudo

INTRODUCCION AL SINDROME CORONARIO
AGUDO
Síndrome
coronario
Agudo
Sin elevación de
segmento ST (SICA
STNE)
Angina Inestable
Infarto Miocardio
ST no elevado
Con elevación del
segmento ST
(SICA STE)
Infarto Miocardio
STE elevado
Crónico
Angina estable
cronica

Electrocardiograma en síndrome
coronario agudo.

Cambios electrocardiográficos:
Isquemia vs Lesion miocardica
• Isquemia Miocárdica
• Corresponde a cambios superagudos por hipoxia.
• Son cambios reversibles
• Manifestación electrocardiográfica de un grupo de células que muestran retardo en la despolarización
ventricular por una demora en la salida de potasio en la fase 3 del potencial de acción miocárdico
• Cambios en la ondaT y prolongación QT
• Lesión Miocárdica
• Es un cambio exclusivamente electrocardiográfico, reversible, que corresponde a un mayor grado de
hipoxia
• Es la representación de un grupo de células con despolarización parcial durante la diástole, lo cual trae
en las fases 2 y 3 del potencial de acción miocárdico que modifican la ubicación del segment ST en la
línea de base
• Cambios en el segmento ST

Isquemia subepicárdica
• Genera ondasT negativas, simétricas e
invertidas
• 2Teorias de su génesis:
• 1.La repolarización de la zona isquémica se da
de suendocardio a subepicardio
• 2. La duración de la fase 3 aumenta por
disminución en la salida de potasio en la capa
subepicardica
Subepicardio
Subendocardio

Isquemia Subendocardica
• Genera ondasT altas, picudas y simétricas.
• 2Teorías de su génesis
• 1. El vector de repolarización que inicia en la capa
subepicardica no sufre ninguna modificación, pero
al transitar por el el subendocardio su recorrido es
lento por la disminución en su velocidad de
conducción.
• 2. Al restarle el potencial subepicardico a la
prolongación de la fase tres de las células
subendocardicas, genera una ondaT positiva,
acuminada de ramas simétricas y vértice picudo;el
mayor voltaje de la ondaT es el resultado de la
mayor área englobada entre las fases tres de ambos
potenciales

Lesión subepicardica
• Se expresa con la elevación convexa del
segmento ST
• 2Teorias que explican su génesis:
• 1. Demora que sufre el vector de
despolarización que se dirige de endocardio a
subepicardio al pasar por la zona subepicardica
lesionada
• 2. En el tejido subepicardico lesionado el
potencial de reposo ha dismunido de -90mV a -
75mV, presentando disminución en la velocidad
de la fase 0, disminución o desaparición de la
fase 1, inscripción de la meseta de la fase 2 por
debajo de lo normal e inclinación de la fase 3

Lesión Subendocardica
• Produce una depresión del segmento ST con
respecto a la línea de base
• 2Teorias de su génesis:
• 1.El vector de despolarización circula en
sentido contrario de lo normal
• 2. Hay un descenso en la negatividad del
potencial de reposo en las células
subendocardicas, y al restarlo del
subepicardico se obtiene una fase 2 en un
voltaje menor a 0mV, lo cual se traduce como
un descenso del segmento ST

Infarto Miocardio
• Infarto Q
• Cuando el proceso necrótico es subepicardico o
transmural se observan ondas Q patológicas,
las cuales se caracterizan por tener una
duración mayor a 0.04s y una altura mayor a la
onda R acompañante
• Infarto sin Onda Q
• En la necrosis subendocardica con la zona
subepicardica normal, el vector de
despolarización circulará de manera normal
por la segunda sección ocultando los
potenciales endocavitarios, por lo que no
manifiesta onda Q

Infarto Miocardio No Q
• Consideraciones clínicas
1. Son infartos pequeños, lo cual puede deberse a que en este tipo de infarto ha podido producirse una
lisis espontanea del trombo y, en consecuencia, una reperfusión espontánea del área en principio
lesionada
2. Por lo anterior mencionado, lo pacientes con infarto no Q tienen, en general, menos disfunción
ventricular izquierda, menos frecuenca de episodios de insuficiencia cardiaca, menor incidencia de
arritmias malignas y ,por lo tanto, tienen un mejor pronostico a corto plazo durante la fase aguda del
infarto
3. En el infarto Q existen 3 a 4 veces más probabilidades que la arteria relacionada al infarto sea
permeable con respecto al infarto transmural, en el que encontramos más vasos ocluidos
relacionados con la necrosis. Esto explica que en el infarto no Q exista un mayor área de miocardio
hipoperfundido pero viable y, por tanto, en riesgo
4. Debido a lo anterior mencionado, lo pacientes con infarto no Q tienen mayor tendencia a la
recurrencia de angina y reinfarto, por lo que presentan un peor pronóstico después de la fase
hospitalaria, en los primeros 6 a 12 meses post infarto

Evolución electrocardiográfica en infarto
miocardio

Cambios recíprocos…Importante, pero no
siempre presente
• Infarto Miocardio cara inferior:
• Elevación segmento ST DII, DIII, aVF
• Infradesnivel STV1 aV3, DI, aVL
• Infarto Miocardio Cara anterior:
• Elevación del segmento ST en dos o más
derivadas deV1 aV6, DI, aVL
• Infradesnivel ST DII, DIII, aVF

Diagnósticos diferenciales de elevación segmento
ST

Diagnósticos diferenciales de depresión del ST

Infarto de Miocardio y bloqueos de rama
• Angina de pecho típica + Bloqueo de rama
derecha de novo
• Angina de pecho típica + Bloqueo de rama
izquierda de novo
• Cateterismo de emergencia/urgencia ?
• Alto riesgo ?
• Alta tasa de mortalidad ?

Infarto de Miocardio y bloqueos de rama
Problemas
1. El bloqueo que más se asocia a la
oclusión próxima de DA es el de rama
derecha y no el de rama izquierda debido
a su doble irrigación
2. Hasta un 40% de pacientes con
bloqueo de rama y dolor torácico no
cursan con infarto
3. Hasta un 50% de los casos de bloqueo
de rama izquierda e infarto de miocardio
no se asocian a oclusión de coronarias
epicardicas

Infarto de Miocardio + Bloqueo de rama izquierda

Criterios Sgarbossa Modificados (2005)
• Nueva regla:
• Reemplaza ultimo criterio de Sgarbossa
(Elevación discordante de ST > 5mm)
• Relación ST/S < -0.25 (S: 91%, E:90%)
adicionado a los dos primeros criterios de
Sgarbossa

Diagnóstico Electrocardiográfico
del Infarto de Miocardio en
presencia de bloqueo de rama del
haz de His o marcapasos

Introducción
Diagnóstico de IAM
-Historia clínica (HC)
-Marcadores cardiacos (MC)
(1) Go et al. Bundle-branch block and in-hospital mortality in acute myocardial infarction. National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators.
Ann Intern Med 1998;129:690. (Registro de 300,000 IAM). (2) Circulation 1992;97:1150-6. (3) Lancet 1988;2:349-60. (4) Lancet 1994;343:311-
22.
- El diagnóstico es + difícil (1)
- > Tto inadecuado (2)
- > Comorbilidad
- > Mx hospitalaria (alto riesgo)
- > Importancia de HC y MC
- > Beneficio de la TL (3,4)
Diagn
-Histori
-ECG
-Marca
BRD en el 6% (1)
BRI en el 7% (1)
MP está en 

IAM indeterminado(1): BRI o MP
(1) Klimczak et al. Electrocardiographic diagnosis of acute coronary syndromes in patients with left bundle
branch block and paced rhythm. Cardiol J 2007;14:207-213. (2) Eur Heart J 2002;23:1190-1201.
Perfl clínico en IAM indeterminado
- Edad avanzada
- AP de CI o revascularización
- DM, HTA, IRC, EPOC
- Enfermedad arterial periférica
Perfl clínico en IAM indeterminado
- 6.5% de pacientes con IAM (2)
- 11.8% de mortalidad hospitalaria (2)
- Pacientes de máximo riesgo
- EC extensa y comorbilidades

IM-Q y BRD
► En general, no dificulta la interpretación
► Sin embargo, pueden existir:
 Falsos (-): la duración de las Q en IAM inf
disminuyen con la presencia de BRD en
pacientes revascularizados (1)
 Falsos (+): en BRD + HBAS pueden verse
ondas q sugestivas de IM ant (se distinguen por
la duración – 20 mseg vs 40-50 mseg en IM -,
presentes sólo en V2 y/o V3 (2)
(1) Gussak et al. Right bundle branch block as a cause of false negative ECG-classification of inferior myocardial infarction. J Electrocardiol 1999;32:279.
(2) Shettigar et al. Significance of anterior Q waves in left anterior fascicular block – a clinical and noninvasive assessment. Clin Cardiol 2002;25:19.

IM-no Q y BRD
► En BRD existen:
 Cambios secundarios en la repolarización.
 Derivaciones con R’ (V1, V2 y a veces V3),
acompañadas de ondas T invertidas.
► De detectar depresión ST o inversión de
ondas en derivaciones con S terminal,
T
pensar en:
 Isquemia, efecto de drogas o electrolitos.

BRI e IAM: Importancia
► 13-32% de pts con dolor torácico (DT) +
BRI en urgencias, tienen un IAM (1,2)
► 73% de pts con BRI + IAM son
trombolizados (TL) (3)
de
► 48% pts con BRI + DT sin IAM son TL (3)
►50% de
torácico
pts con BRI +
(4)
IAM no tiene dolor
(1) Kont
(2) Sh
t al. Can myocardial infarction be rapidly identified in emergency department patients who have LBBB? Ann Emerg Med 2001;37:431.
3) Sgarbossa et al. Value of the ECG in suspected acute myocardial infarction with LBBB. J Electrocardiol 2000; 33 Suppl:87. (No cumpíian criterios).
(4) Shlipak et al. Treatment and outcomes of LBBB patients with myocardial infarction who present without chest pain. National Registry of Myocardial
Infarction 2 Investigators. J Am Coll Cardiol 2000;36:706.

BRI e IAM
►En el BRI existen:
 Cambios secundarios en la repolarización
 ST-T opuesto (discordante) al QRS
 Simula injuria miocárdica del SCA
► Cambios que sugieren isquemia:
 Ondas T invertidas y profundas con QRS (-)


Elevación ST con QRS (+)
Pseudonormalización de Ts previamente (-)

Diagnóstico: Criterios de Sgarbossa
Sgarbossa et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of LBBB. N Engl J Med 1996;334:481
Criterios de Sgarbossa
- ST ≥ 1mm en la misma dirección del QRS (concordante) – 5 puntos
- ST ≥ 1mm en la misma dirección del QRS de V1 a V3 – 3 puntos
- ST ≥ 5mm en la dirección opuesta del QRS (discordante) – 2 puntos
E 90% con
≥ 3 puntos
Describieron 3 criterios con valor
diagnóstico independiente que
fueron después conocidos como
criterios GUSTO o de Sgarbossa
26,003 pts con IAM
confirmado por MC
(Est. GUSTO 1996)
BRI en
131
(0.5%)
Asignaron coeficientes mediante
un sistema logístico del 0 al 5
a los hallazgos ECG

Localización del IAM en BRI
Criterios de Wackers (1):
►


ECGs seriados: 67% sensibilidad (S)
Elevación ST: 54% S
 Q patológicas: 31% S
Ondas
 Onda positiva inicial en V1 + Q en V6: 20%
especificidad (E) para IAM ant-sep
S y 100%
 Sg. de Cabrera y Friedland: 27% S general y 47% S
para IAM ant-sep
 Sg. de Chapman y Pearce: Baja S
(1) Wackers et al. The diagnosis of myocardial infarction in the presence of LBBB. Cardiol Clin 1987;5:393.

Cabrera-Friedland y Chapman-Pearce
Signo de Cabrera y Friedland:
►
 Mella prominente (>=50 msec o >= 40 msec) en la
rama ascendente de la onda S en V3 y V4 (V5).
Signo de Champan y Pearce:
►
 Mella prominente en la rama ascendente de la onda R
en V5 V6 (DI y aVL)
o
Características:
►
 Baja y E cercana al 90%
S
 Variabilidad interobservador
Wackers et al. The diagnosis of myocardial infarction in the presence of LBBB. Cardiol Clin 1987;5:393.

Limitaciones de Sgarbossa’s y Wackers’
► Criterios de Wackers:
 Fueron estudiados en el periodo subagudo, para
detectar la localización del IAM.
No son de utilidad para el diagnóstico.

Al-Faleh et al. Unraveling the spectrum of LBBB in AMI: insights from the Assessment of the
Safety and Efficacy of a New Thrombolytic (ASSENT 2 and 3) trials. Am Heart J 2006;151:10.

Limitaciones de Sgarbossa’s y Wackers’
Criterios de Sgarbossa:
►
 El tercer criterio (2 puntos), requiere validación
adicional, ya que se ha descrito en BRI sin IAM, en
especial en HVI. Tiene poco valor diagnóstico o
pronóstico.


No son de utilidad para la localización (2)
Una  < 5mm, acompañada de convexidad
ascendente, puede enmascarar un infarto.
 Una línea isoeléctrica alargada en V6, I y aVL antes de
la onda T, pueden enmascarar un infarto (lo normal es
que el descenso inicie en el punto J).
Al-Faleh et al. Unraveling the spectrum of LBBB in AMI: insights from the Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic
(ASSENT 2 and 3) trials. Am Heart J 2006;151:10. (2) Klimczak et al. Electrocardiographic diagnosis of acute coronary syndromes in
patients with left bundle branch block and paced rhythm. Cardiol J 2007;14:207-213.

¿Cómo simplificar el uso de
los criterios de Sgarbossa?(1)
(1) Reuben et al. Simplifying thrombolysis decisions in patients with left bundle brach block. Emerg Med 2005;22:617-620.
Criterios de
Sgarbossa
Poco utilizados por desconoci-
miento o aparente complejidad
No IAM
IAM
HC
MC
ECG
Servicio de Urgencias
DT + BRI

Comparación de Algoritmos: Original
N Engl J Med 1996;334:931

Comparación de Algoritmos: Propuesta
(1) Reuben et al. Simplifying thrombolysis decisions in patients with left bundle brach block. Emerg Med 2005;22:617-620. (Modificado por Spitzer-Cano E)

Aplicación del Algoritmo de Reuben
por parte de 10 adjuntos
(1) Reuben et al. Simplifying thrombolysis decisions in patients with left bundle brach block. Emerg Med 2005;22:617-620.
Algoritmo de Reuben
S 60% E 99%
Algoritmo de Sgarbossa
S 38% E 85%
Pts con DT sin contra-
indicaciones para TL
Toma de decisión de TL
de urgencias
11 ECGs de IAM + BRI
7 ECGs de BRI sin IAM

¿TL para todos?
Shlipak et al. Should the ECG be used to guide therapy for patients with LBBB and suspected myocardial infarction? JAMA 1999;281:714.
Conclusión: Clínica típica + BRI = TL
Se explica por la baja S de los criterios de Sgarbossa
Si se TL todos, vivirían más sin hemorragias mayores que si
se utilizaran los criterios de Sgarbossa para el screening
BRI en
1000 pts
Estudio de cohorte
retrospectivo

Sgarbossa’s en la práctica
Li et al. Ann Emerg Med 2000;36:561-5. * En ausencia de contraindicaciones.
Conclusiones:
(1) No son útiles para excluir IAM por su baja S.
(2) Utiles en la indicación de TL por su alta E.*
Sgarbossa’s: S 0-16% y E 93-100%
25 (13%) IAM + MC+
190 pts con DT + BRI

BRI e IM transmural previo
► IAM anterolateral:
 Puede existir un enmascaramiento de las ondas
Q en V3-V6, por la dirección del vector inicial de
despolarización de dcha a izda en BRI = R
inicial, por lo tanto, IM-Q pueden no
diagnosticarse en presencia de BRI.
Goldberger et al. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of bundle branch block or a paced rhythm. UtoDate 2008.

IAM anterolateral:
►
 Si la pérdida de fuerzas laterales es suficientemente
importante, pueden predominar fuerzas positivas
generadas por otras porciones del VI, resultando en
ondas
un IM
S en I, aVL y V6, por lo que se debe sospechar
anterolateral en el contexto clínico adecuado + S
nueva en derivaciones laterales, en un paciente con
antecedente de BRI típico (esta deducción
electrcardiográfica aún requiere validación clínica).

IM anteroseptal:
►
 El BRI causa la pérdida de la onda q septal normal en I,
aVL y V6. Produce también complejos QS en V1 y V2,
enmascarando IM septales.
 El IM septal puede producir una “seudonormalización”
del vector inicial, reapareciendo las q en I, aVL y V6.
 Si la extensión del IM septal es suficiente, pueden verse
complejos QR, QRS o qrS en V3-V6 en presencia de BRI

IM anteroseptal extenso:
►
 Produce ondas Q en V4-V6 (como parte de un completo
QRS o QrS).
 En BRI no complicado pueden verse ondas q ≤ 30 mseg
en I, y V6, por lo que ondas Q ≥ 40 mseg indican la
V5
presencia de infarto.
 La presencia de ondas Q amplias (complejos QR) en V6,
especialmente en presencia de R en V1, es específica
pero poco sensible para IM anterior.

► IM inferior:
 La presencia de Q o QS en aVF + T invertidas
(completa o bifásica, de inicio negativo) tienen
una del 86% y una E del 91% para IM
S
inferior.

IAM y MP: Consideraciones previas
El MP puede ser temporalmente reprogramado
►
para evitar su imposición en el ECG, pero:
 Requiere equipo especializado
 Puede ser peligroso e incluso imposible (BAV 3º)
 El fenómeno de la memoria eléctrica cardiaca dificulta el
análisis de la onda T incluso con el MP apagado.
(Memoria de la onda T).
Klimczak et al. Electrocardiographic diagnosis of acute coronary syndromes in patients
with left bundle branch block and paced rhythm. Cardiol J 2007;14:207-213.

IAM y MP
► La capacidad de identificación de un IAM en
evolución de dependerá de:
 Modo del MP
 Presencia de complejos QRS intrínsecos

IAM y MP auricular
► AAI: Utilizar los criterios habituales

IAM y MP ventricular
► En cualquiera de los siguientes casos…
 VVI: ventricular pacing, ventricular sensing
 VDD: ventricular pacing, dual sensing
 DDD: dual pacing, dual sensing
existen 2 posibilidades para realizar
► … la
interpretación:


Presencia de RS: Criterios standard
Presencia de RMP: Criterios de Sgarbossa

¿TL o no TL?

Sgarbossa’s y MP
Sgarbossa et al. Recent advances in electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction: LBBB and pacing. PACE, 1996;19:1370-1379.
Otros criterios con aceptable especificidad son:
- ST ≥ 1mm en la misma dirección del QRS (concordante)
- ST ≥ 1mm en la misma dirección del QRS de V1 a V3
El único criterio con E y significado
Estadístico fue la ST ≥ 5mm en la
dirección opuesta del QRS
26,003 pts con IAM
confirmado por MC
(Est. GUSTO 1996)
MP en
32
(<0.1%)
Asignaron coeficientes mediante
un sistema logístico del 0 al 5
a los hallazgos ECG de 17 pts

Sgarbossa’s y MP
Sgarbossa et al. Recent advances in electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction: LBBB and pacing. PACE, 1996;19:1370-1379.

MP e IAM
► La zona de estimulación influye sobre la
morfología del QRS. El electrodo puede
colocarse en:
 El ápex del VD (AVD)


Tracto de salida del VD
a
VD través del seno coronario

MP e IAM: Sgarbossa’s
Los criterios de Sgarbossa pueden aplicarse para
►
estimulación en el AVD, dado que en este caso la
morfología es lo más parecida al BRI.
No pueden aplicarse cuando la estimulación es en
►
otra zona.
La estimulación en el AVD puede causar
►
consecuencias hemodinámicas negativas y
remodelamiento cardiaco, que puede llevar a ICC.
la actualidad se desaconseja estimular en el
En
►
AVD, por lo que uso irá decayendo y con esto, los
criterios de Sgarbossa perderían su utilidad.

Conclusiones
► A pesar de las limitaciones del ECG en la
detección de un IAM en presencia de BRI o
MP, debemos recordar que (junto con la
clínica) es la forma más simple, barata y
disponible para llegar al diagnóstico.
►La presencia de un MP no justifica en
ningún caso la demora en la realización de
un ECG en un paciente con DT.

Conclusiones
► Los criterios de Sgarbossa tienen una alta E
y una baja S, por lo que su presencia nos
ayuda a decidirnos por la TL y su ausencia
tiene poco valor para la toma de decisiones.
►El BRI no complicado puede presentar:
patrón QS, progresión pobre de R, pérdida
de R en la cara anterior, patrón QS en II,
III, aVF y aVL.

Conclusiones
► En el BRI no complicado puede puede verse
ST y ondas T positivas altas en
precordiales dchas e inversión de ondas T
en precordiales laterales (cambios
secundarios)
►El BRI enmascara ondas Q de IM lateral o
IM anterolateral. Puede enmascarar onas Q
de IM inferior o IM anteroseptal.

Conclusiones
Sugieren isquemia: aparición de ST concordante
►
en la cara lateral o ST concordante y ondas T
invertidas y profundas en V1-V3.
La presencia de QR en I, V5, V6 o II, III, aVF,
►
sugiere la presencia de IM previo.
Debe sospecharse un IM anterolateral si aparece
►
nueva onda S en derivaciones izquierdas (I,
una
aVL y V6) en pacientes con BRI típico previo.

Caso Clínico 1
• Varón de 79 años con hipertensión arterial, dislipidemia, ex tabaquista (20
paquetes/año), enfermedad renal crónica (TFG: 45), ingresa por cuadro de
dolor anginoso retroesternal y epigástrico de 4 horas de evolución asociado
a síntomas neurovegetativos. Al examen clínico se evidencia funciones
vitales estables. Se realiza electrocardiograma evidenciándose:

Diagnostico:
• Infarto Agudo de Miocardio con elevación ST cara inferior
• Arteria culpable probable: Arteria coronaria derecha

Caso clínico Nº2
• Paciente mujer de 50 años, con larga data de tratamiento hormonal por
menopausia precoz, hipertensa y diabética mal controlada. Acude por
emergencia por cuadro de epigastralgia asociado a diaforesis profusa y
vómitos de 2 horas de evolución. Funciones vitales estables al momento del
ingreso, se realiza el siguiente electrocardiograma:

Diagnosticos?
• Pericarditis aguda o Infarto Miocardio?

Diagnostico
• Debido a los cambios recíprocos (Imagen en espejo) DIII, aVL, el diagnostico
que se establece es de InfartoAgudo de Miocardio ST elevado cara inferior

Caso clinico Nº3
• Paciente varón de 40 años, fumador de 10 cigarrillos dia desde hace 10 años,
dislipidemia sin tratamiento, que tras haber jugado partido de futbol
presenta cuadro de dolor torácico opresivo en región retroesternal con
irradiación escapular izquierda asociado a síntomas neurovegetativos. Se
realiza el siguiente electrocardiograma:

¿Qué derivadas se solicitaría?
• Derivadas posteriores (V7-V9)

Diagnóstico electrocardiografico
• Infarto miocardio inferoposterior con elevación del segmento ST
• Sospechar de extensión posterior si presenta relación R/S >1V2, depresión ST
horizontalV1 –V3 (cambios reciprocos), R prominentes y punto J o STE discreto enV6
• Si hay sospecha solicitar derivaciones posteriores (V7 aV9)
• Arteria culpable probable: Art. Circunfleja

Caso clinico Nº4
• Paciente 60 años que acude tras haber realizado ejercicio intenso cuadro de
dolor torácico y escapular tipo pesadez asociado a disnea intensa y
sudoración profusa. No hallazgos significativos al examen clinico. Se realiza
el siguiente electrocardiograma:

Diagnostico electrocardiográfico
• Infarto miocardio inferoposterior con elevación segmento ST

Caso Clinico Nº5
• Paciente varón de 80 años, que tras comida copiosa presenta cuadro de
epigastralgia intensa y posterior desvanecimiento súbito. Es llevado a
emergencia donde se evidencia frecuencia cardiaca 38lpm, PA: 155/75
mmHg. Se realiza el siguiente electrocardiograma:

Diagnóstico
• Infarto miocardio con elevación del segment ST cara inferior, con
complicación electrica : Bloqueo auriculoventricular completo
• Plan:Trombolisis + Colocación marcapaso temporal

Caso Clinico Nº6
• Paciente mujer de 60 años de edad, con enfermedad renal crónica en
hemodiálisis, hiperuricemia e hipertensión resistente. Ingresa por cuadro de
dolor anginoso retroesternal que inicia 1 hora antes del ingreso en reposo
asociado a palidez difusa. Funciones vitales estables. Se realiza el siguiente
electrocardiograma

Diagnóstico electrocardiográfico
• Infarto miocardio con elevación ST cara lateral alta

Caso Clinico Nº7
• Paciente varón de 40 años, tabaquista pesado que presenta cuadro de dolor
torácico 20 minutos antes del ingreso tras haber corrido intensamente.
Acude a emergencia con signos de diaforesis profusa y palidez intensa. Se
realiza el siguiente electrocardiograma:

Diagnóstico
• Infarto de miocardio con elevación ST anterolateral
• Se evidencia presencia de ondasT hiperagudas en este caso. Probable oclusión
proximal DA

Caso clinico Nº8
• Paciente varón de 58 años, usuario de cocaína, es llevado a emergencia por
familiares. Refieren que paciente tras haber consumido droga presenta
cuadro de dolor torácico intenso y diaforesis difusa. Se evidencia signos de
hipoperfusión periférica asimismo hipotensión arterial que responde a
fluidoterapia parcialmente. Se obtiene el siguiente electrocardiograma:

Caso clínico Nº9
• Paciente varón de 40 años, tabaquista pesado hospitalizado por cuadro de
hemorragia digestiva alta. Presenta cuadro hematemesis severa, tras lo cual
presenta cuadro de dolor torácico intenso, desvanecimiento e hipoperfusión
periférica. Se obtiene el siguiente trazado electrocardiografico:

Diagnóstico
• Oclusión tronco coronario izquierdo
• Depresión horizontal extendida del segmento ST, Elevación ST aVR >1mm, elevación
ST aVR >V1
• Una elevación del segmento ST en aVR puede sugerir también:
• Oclusión proximal de la Arteria Descendente Anterior
• Enfermedad triarterial coronaria severa
• Isquemia subendocardica difusa. (pos RCP)

Caso Clinico Nº10
• Mujer de 50 años, usuaria de anticonceptivos orales de larga data, obesa
mórbida, que tras ingesta de comida grasosa presenta cuadro de sudoración
profusa y dolor toracíco opresivo anginoso, motivo por el cual acude a
emergencia. Se realiza el siguiente electrocardiograma:

Diagnostico electrocardiografico
• Infarto miocardio cara anterior con elevación ST
• Patron de DeWinter
• Implica oclusión proximal arteria descendente anterior

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