EQUIPO J
GREGORIO HERNANDEZ ALBERTO
TELLEZ HERNANDEZ JULIO CESAR
GONZALEZ MALDONADO JUAN CARLOS
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No 76
SERVICIO DE PSIQUIATRIA
FES IZTACALA

El ALCOHOLISMO es el abuso crónico de
alcohol que tiene como consecuencia una
dependencia física al alcohol (síntomas de
abstinencia) y una incapacidad de dejar de
beber o limitar la ingesta de alcohol.

-El alcohol es una molécula de carga débil que
se mueve con facilidad a través de las
membranas celulares.
-Depresor del SNC
-Tolerancia cruzada
con tranquilizantes.

-Dos rutas metabólicas hepáticas:
1)La alcohol-deshidrogenasa lo transforma en acetaldehído, el
cual es destruido por la aldehído-deshidrogenasa en el citoplasma y
mitocondrias.
2)Citocromo P450.

0.03 mg por dL : Euforia
0.05 mg por dL : Incoordinación
0.1 mg por dL : Ataxia
0.2 mg por dL : Confusión severa
0.4 mg por dL : Anestesia, coma
+ 0.5 mr por dL : Muerte

Consisten en:
1.- Dependencia del alcohol.
2.-Abuso o uso peligroso del alcohol.
Estos son trastornos comunes y potencialmente
letales que imitan y exacerban una amplia gama
de enfermedades médicas y psiquiátricas
adicionales, que acortan la expectativa de vida
en más de una década.

La mayoría de las personas que tienen Trastornos
por consumo de alcohol (TCA) son difíciles de
identificar, dado que posiblemente tengan trabajo y
familia y síntomas generales como depresión,
tristeza, insomnio, ansiedad u otro tipo de problemas
médicos.

La DEPENDENCIA puede ser
identificada como problemas
repetitivos que afectan a 3 o más
aspectos de la vida, y casi el 80% de
las personas con dependencia siguen
teniendo problemas cuando son
evaluadas 1 o más años después.

Es definido como la presencia de 1 o más problemas
con una duración de 12 meses, en una persona que
no tiene dependencia.
-Incumplimiento de sus obligaciones.
-Consumo de alcohol en situaciones peligrosas.
-Problemas legales recurrentes.
-Uso continuado a pesar de sufrir problemas sociales
o interpersonales.

Es un problema físico o mental asociado con el
alcohol durante un período de 12 meses, o
ambos.
Solo el 10% de los abusadores continúa con
dependencia.

-Prevalencia de consumidores de
bebidas alcohólicas en población
mexicana de 12 a 65 años.
1.- Distrito Federal 64.8%
2.- Guadalajara 61.7%
3.- Ciudad Juárez 56.5%
4.- Tijuana 56.2%
5.- Matamoros 53.4%
INEGI 2003 Encuesta nacional de adicciones.

- Hombres 80% Mujeres 60% son bebedores
durante algún periodo de su vida.

-El 68% de los divorcios son ocasionados por
Alcoholismo + maltrato físico + Infidelidad.
-En 42% de los homicidios y 59.6% de suicidios.
-En 62% de las denuncias de violencia doméstica, el
agresor es hombre y consume bebidas alcohólicas.
-En 32% de situaciones violentas en el hogar ambos
padres consumen bebidas alcohólicas.
-El 67.9% de arrestados por seguridad pública se
encontraban bajo efectos del alcohol.

- Sociocultural.(Presión de grupo, noción cultural del
alcohol, medios de comunicación)
- Aprendizaje (patrones de uso y abuso)
- Psicodinámicos ( Personas con superegos muy
estrictos utilizan el alcohol
para calmar su ansiedad
de manera inconsciente )
- Genética.
- Vulnerabilidad biológica.

-Aproximadamente el 40-60% del riesgo de TCA se
explica por los genes y el resto por la asociación gen-
medio ambiente.
-El ambiente incluye la disponibilidad de alcohol, la
inclinación a la bebida y la embriaguez, la presión de los
padres, el nivel de estrés y estrategias de adaptación
relacionadas, los modelos de bebedores y, las leyes y
medidas regulatorias.

-El fenotipo podría ayudar a distinguir a los niños en
alto riesgo de TAC y así prevenir el futuro alcoholismo
mediante alguna intervención.
1)Los polimorfismos genéticos relacionados con las
enzimas que metabolizan el alcohol generalmente se
asocian con menor riesgo de TCA. -
Una variante de la aldehido deshidrogenasa (el alelo
ALDH2*2) produce repugnancia al alcohol.

2) Las formas genéticas asociadas a la impulsividad,
desinhibición y búsqueda de sensaciones contribuyen
con la tendencia al consumo de drogas.
3) Las personas con poca respuesta al alcohol tienden a
beber más en cada ocasión para lograr el efecto deseado,
lo cual aumenta su riesgo de TCA pero no de otros
trastornos por drogas. Los genes más importantes son los
que codifican un alelo del transportador de serotonina
(SLC6A4)

Las manifestaciones de los trastornos por
consumo de alcohol son tan predecibles como
los trastornos médicos o psiquiátricos, con
diferencias entre subgrupos que reflejan más
las características generales de cada grupo
social.

Las mujeres experimentan un poco antes los
trastornos y solicitan atención antes que los
hombres y participan menos en actos de
violencia o detenciones policiales.

-La edad más común a la que se comienza a beber, en
forma independiente de la familia, es 15 años.
-El período de alcoholismo más
grave es entre los 18 y 22 años.
-El abuso y la dependencia
del alcohol suelen comenzar
hacia los 20 años de edad.

-Los trastornos por consumo elevado de alcohol se asocia
con un 40% de riesgo de episodios depresivos
temporarios, ideas e intentos de suicidio y ansiedad e
insomnio graves, que son inducidas por la sustancia y
pueden mejorar a las 2-4 semanas de abstinencia.
-Otras comorbilidades son el uso, el abuso y la
dependencia de drogas ilícitas, en especial en pacientes
con TCA de comienzo muy temprano y personalidades
antisociales. Aproximadamente el 80% de las personas
con dependencia alcohólica son fumadores.

-En consumo leve a moderado: 35% tiene episodios de
amnesia anterógrada transitoria (palimpseptos)
-Fragmentación del patrón de dormir, reducción del
sueño REM y fase profunda (fase 4).
-Incrementa el número de desvelos en las noches.
-Apnea del sueño, por relajación de musculatura faríngea
y cuello.
-Se altera capacidad del juicio y coordinación.
-Neuropatía periférica en 5-15% de pacientes.
Enfermedad de Wernicke: Oftalmoplejía, ataxia y
confusión. Solo el 35% presentan los 3 síntomas.
-Pacientes muy desorientados e indiferentes, a veces
agitados (delirium) por abstinencia.

-Anomalías oculomotoras: nistagmo horizontal en la
mirada lateral, parálisis del recto externo y pocas veces
ptosis palpebral unilateral.
-La ataxia (combinación de polineuropatía, afectación
cerebelosa y paresia vestibular )
-Tras administración de tiamina mejoran rápidamente
los síntomas oculares, no la ataxia.
-Al mejorar la apatía e indiferencia, se puede hacer
evidente el trastorno de Korsackoff.
-Proliferación endotelial y desmielinización.
-Hemorragias petequiales y atrofia de los cuerpos
mamilares.

• 1% presenta degeneración cerebelosa: postura y
marcha cada vez más inestable.
• Ocurre por atrofia del vermis cerebeloso visibles en
TAC Y RM.
• Síndromes cognoscitivos graves: alteración de la
memoria reciente y remota, aumento del tamaño de
ventrículos y cisuras cerebrales que lleva a demencia
permanente.

-Criterios para el diagnóstico de dependencia
alcohólica:
Diagnostic and Statistical Manual (DSM-IV)
• Tolerancia al alcohol
• Síndrome de abstinencia
• Mayor consumo de alcohol que el planeado
• Deseo de bebida alcohólica e incapacidad para controlar su
consumo
• Mucho tiempo dedicado a la ingesta alcohólica y la
recuperación de sus efectos
• Descuido de las actividades sociales, laborales o recreativas
• Seguir con el consumo de alcohol a pesar de los problemas
físicos o psicológicos

-Criterios para el diagnóstico de dependencia
alcohólica:
International Classification of Diseases (ICD10)
• Fuerte deseo o compulsión de beber bebidas
alcohólicas
• Incapacidad para controlar su consumo
• Síndrome de abstinencia
• Tolerancia al alcohol
• Indiferencia a las gratificaciones o intereses
• Seguir con el consumo de alcohol a pesar de los
problemas físicos o psicológicos

-Cuestionarios:
Los instrumentos más cortos y más usados son: el
cuestionario CAGE, cuyo acrónimo alude a si el paciente
alguna vez sintió la necesidad de dejar de beber:
• ¿Alguna vez sintió la necesidad de dejar de beber
(Cut: cortar con la bebida)?
• ¿Se ha enojado (Annoyed: enojado) al ser criticado
por su manera de beber?
• ¿Se siente culpable por su manera de beber (Guilty:
culpable)?
• ¿Ha sentido la necesidad de beber al despertar (Eye-
opener)?

-Test de identificación del abuso de alcohol (AUDIT):
El puntaje AUDIT es la suma de los valores de las respuestas.
Un puntaje de ≥8 identifica a los grandes bebedores y a aquellos
que tienen trastornos por el consumo de alcohol.
-Otro instrumento corto es el cuestionario TWEAK, el cual
indaga sobre la Tolerancia; la preocupación (Worry) de los
amigos por la manera de beber; beber alcohol al despertar en la
mañana (Eye-opener); Amnesia de haber bebido alcohol y sentir
que debe Cortar con la bebida.

-Pruebas sanguíneas
Aunque no son tan sensibles como los cuestionarios, la
determinación de marcadores que puedan aparecer en los
grandes bebedores también puede ayudar a identificar a
los pacientes que consumen cantidades peligrosas de
alcohol.
Gamma glutamiltransferasa (GGT) >35 u/L
Transferrina deficiente en
carbohidrato (CDT)
>20 u/L o > 2-6%
Alanina aminotransferasa (ALT) >60 u/L
Aspartato aminotransferasa (AST) >65 u/L
Marcadores en grandes bebedores
Valor de corte

SÍNDROME DE ABSTINENCIA
• Puede aparecer después de 8 horas de interrumpir o reducir el
consumo de alcohol
• se desarrolla en pacientes que ingieren alcohol diariamente al menos
en los últimos 3 meses o han ingerido grandes dosis en las últimas
semanas
• El acetaldehído parece combinarse con ciertas proteínas
comportándose como un falso neurotransmisor el cerebro aumenta la
síntesis de norepinefrina, serotonina y dopamina

Se manifiesta de forma variable:
 Desde los síntomas de una resaca, cefaleas, mareo,
agitación, ansiedad, anorexia, náuseas y vómitos
 Hasta síntomas más intensos de sobre estimulación central,
ansiedad, insomnio, temblor, convulsiones tónico-clónicas,
Alucinaciones, midriasis, taquicardia, hipertensión e
hiperventilación

 tipo de droga
 cantidad
 la duración de la adicción,
 el tiempo de la última ingesta,
 tratamientos alternativos para
sobrellevar el síndrome de
abstinencia
 Razones por la que se interrumpe la
ingesta
 síntomas de abstinencia previos,
 problemas médicos asociados

El paciente alcohólico suele estar
inmunocomprometido, malnutrido y
por tanto expuesto a agentes
infecciosos tipo TBC, neumonía,
meningitis, peritonitis bacteriana.

Victor y Adams definían el síndrome de abstinencia
alcohólica como un estado “tembloroso-alucinatorio-
epiléptico-delirante” lo que ha llevado a usar esta
definición para dividir el síndrome en 4 estadios
clásicos:

Estadío 1: Síndrome precoz
consistente en ansiedad y
necesidad de ingesta de
alcohol.

Estadío 2: Gravedad intermedia a las 24-36 horas.
Se caracteriza por efectos adrenérgicos incluyendo
taquicardia, hiperventilación, hipertensión sistólica,
diaforesis, febrícula, alucinaciones, ansiedad
intensa, temblor e insomnio.

Estadío 3: Consiste en
convulsiones tónico-clónicas y
ocurre entre las 12 y 72h.

Estadío 4: Consiste en delirium tremens, a menudo
ocurre siguiendo inmediatamente a una convulsión
tónico-clónica, típicamente entre las 48-72h tras la
última ingesta. Solo el 5% que experimentan un
síndrome de abstinencia alcohólica progresa a
delirium tremens

 Cabeza y cuello:
 (hipertrofia parotídea,
telangiectasias, arañas
vasculares).
 La dentadura a menudo
descuidada e inflamada,
 parálisis de los músculos
extraoculares
 sangre en faringe o fosas nasales,
 presencia de meningismo,
laceraciones linguales

 Tórax: Puede evidenciarse taquipnea
 Las fracturas costales asocian a neumotórax.
 hallazgos de EPOC como tórax en tonel, hipoventilación, sibilancias,
tos, cianosis.
 Signos de neumonía como tos productiva, fiebre, sibilancias
localizadas, trabajo respiratorio.

 El beriberi húmedo se asocia con la deficiencia de tiamina
crónica.
 La respiración de Kussmaul refleja una acidosis metabólica
subyacente secundaria a cetoacidosis, ingesta de alcoholes o
secundaria a fármacos. (metanol, etilenglicol, salicilatos)
Corazón: Es común la taquicardia y la
presencia de soplos, extratonos y
galope

 Abdomen: circulación colateral superficial, ascitis, y la
hepatomegalia (hígado graso agudo) es un signo precoz.
 El hígado cirrótico reducido de tamaño es un signo tardío.
 La esplenomegalia es frecuente en pacientes cirróticos.
 El tacto rectal es útil para reflejar la presencia de sangrado
digestivo.
 La atrofia testicular es frecuente en el paciente alcohólico.

 Extremidades: búsqueda de
traumatismos, artritis, osteomielitis.
 Son muy frecuentes las contracturas
de Dupuytren.

 Hemograma completo: hay mielosupresión con ligero descenso en
todas las series.
 Las pérdidas gastrointestinales y deficiencias nutricionales producen
anemia
 En consecuencia es prudente determinar hemoglobina/hematocrito
 estos pacientes están deshidratados y hemoconcentrados y la
anemia solo aparece tras una hidratación correcta.
 La anemia megaloblástica se ve en algunos casos con dieta
deficitaria en B12 y ácido fólico.

Glucemia: se desarrolla
ansiedad, agitación, temblor,
convulsiones y sudoración.
Los pacientes con hepatopatía
alcohólica tienen reducidos los
depósitos de glucógeno.

 Actividad de protrombina: Se usa
como índice del funcionalismo
hepático, importante en
 pacientes con cirrosis hepática
dado su riesgo de coagulopatías

 A/ Abandono o reducción de
hábito prolongado de
bebidas alcohólicas.
 B/ Temblor grosero de
manos, lengua y párpados.
 C/ Al menos uno de los
siguientes síntomas:
Mareos, vómitos, malestar,
cansancio, hiperactividad
autonómica, depresión,
hipotensión ortostática, crisis
convulsivas generalizadas o
delirium.

 A/ Evidencia de ingesta
alcohólica.
 B/ Obnubilación.
 C/ Desorientación y deterioro
de la memoria.
 D/ El desarrollo de los
síntomas ha sido en corto
tiempo.
 E/ Al menos dos de los
siguientes síntomas:
Trastornos perceptivos falsos,
lenguaje incoherente,
trastornos del sueño-vigilia,
alteración de la actividad
psicomotora

Delirium tremens
Marcada desorientación
Insomnio
Alucinaciones visuales y auditivas
Agitación, temblores, hiperactividad psicomotora
Sudoración, hiperactividad vegetativa
Fiebre
Midriasis
Taquicardia, hipertensión arterial
Mortalidad asociada a un 5-15 % en los casos no tratados y
a un 1% en los casos tratados

Delirium (cuadro confusional
agudo)
aparece entre 4-12 horas después
de la última ingesta.

 Clasificación: Es cronológica y en
función de la intensidad de los
síntomas.
 Fases I, II y III, según parámetros
clínicos

Signos/síntomas Fase I Fase II Fase III
Frscuencia
cardiaca
100 - 110 110 - 120 > O = 120
Aumento de la PA 10 – 20 mmHg 10 -20 mmHg 30 -40 mmHg
Taquipnea 20 -22 x’ 22 -28 x’ > O = 28 x’
Diaforesis + ++ +++
Temblor + ++ +++
Hiperreflexia + ++ +++
Labilidad
emocional
+ ++ +++
Ansiedad + ++ +++
Convulsiones 0 + O
alucionaciones 0 + +++

 Dependencia grave de alcohol
 Altos niveles de consumo de
alcohol
 Cronicidad (consumo por largo
tiempo)
 Hepatopatía
 Desintoxicación previa
 Antecedentes de convulsiones o
delirium tremens
 Ansiedad de consumo intensa
 Vejez
 Uso de otras sustancias de
abuso
 Mayor gravedad de los síntomas

 FASE I: Consiste en un aumento del tono noradrenérgico, con
temblor de manos, inquietud, ansiedad, insomnio, náuseas,
sudoración, incremento de la frecuencia cardiaca y de la
presión arterial. En la mayor parte de los casos el cuadro se
resuelve en las primeras 24-48 horas.

 FASE II: A partir de las 24 horas, el cuadro anterior puede
progresar, incrementándose los síntomas vegetativos
apareciendo un temblor intenso, que impide cualquier acción
manual que afecta a otros grupos musculares, sudoración
intensa, dificultad para la marcha, inquietud psicomotriz
importante e hiperreflexia

 FASE III o Delirium Tremens: A esta fase sólo llegan el 5%
SAA. Suele presentarse a partir de 72 horas desde el último
consumo y lo más característico son las alucinaciones visuales
(microzoopsias), Los síntomas adrenérgicos son muy intensos.
Existe obnubilación desorientación y gran confusión. Pueden
presentarse delirios de tipo ocupacional. La sintomatología
puede ser fluctuante, empeorando de forma notable por la
noche.

Farmacoterapia:
• Disulfiram : Inhibidor de aldehído-deshidrogenasa.
Causa hipotensión, nausea, sensación de calor en la
cara y malestar intenso. 250mg/día
• Naltrexona : Antagonista opioide que disminuiría la
sensación de placer y bienestar asociada a la bebida.
Oral: 50/100 mg/día IM : 380 mg/mes
• Acamprosato : estructura similar al ácido gamma-
aminobutírico e inhibe la hiperactividad del receptor
del glutamato de ácido N-metil-D-aspártico que se
produce durante la abstinencia prolongada.
660 mg/día
• Naltrexona + Acamprosato : Actuan mejor que
separados.

Desintoxicación:
• Aproximadamente el 50% de los pacientes alcohol
dependientes presentan síntomas de abstinencia, como el
retorno de los efectos comunes de la intoxicación alcohólica.

Desintoxicación:
• Los antidepresivos que aumentan el ácido gamma-
aminobutírico disminuyen los síntomas de abstinencia, como
así las benzodiazepinas.
• Se puede proceder a la desintoxicación comenzando con
25 mg de clordiazepóxido cada 4-6 horas durante 1 día,
suspendiendo una dosis si el paciente duerme o descansa
bien, junto con un suplemento de 25-50 mg si aparecen
temblor o disfunción autonómica grave, pasada 1 hora de la
dosis programada.

-Rehabilitación:
• El programa de Alcohólicos Anónimos ofrece
apoyo, ayuda para cambiar la conducta y reconstruir la
vida en ausencia del alcohol, disminuyendo al mismo
tiempo la demanda de una atención más costosa. Este
programa utiliza 12 pasos y de desarrolla
principalmente a través de grupos de ayuda.

ENCEFALOPATÍA DE
WERNICKE
 Se trata de una encefalopatía adquirida
causada por una deficiencia de tiamina.
 Es frecuente en personas alcohólicas.
El depósito corporal de tiamina alcanza los 30 mg y su semivida
biológica es de 9 a 18 días

Fue descrito inicialmente por Carl Wernicke en 1881
.
Años después, entre 1887 y 1891, Lawson y
Korsakoff describieron un síndrome en el que la
memoria de retención aparecía severamente
afectada en ausencia de otras alteraciones
cognitivas
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE- KORSAKOFF

Es una condición de distribución mundial con una prevalencia entre
0,8-2,8%.
asociado al consumo crónico de alcohol pero han existen otras
situaciones que pueden producirla.
La EW es más prevalente en hombres con una proporción 1.7:1
respecto a las mujeres tiene una letalidad estimada en 17%

Desnutrición
Mal
aporte
Hiperémesis
Alcoholismo
SIDA
Cáncer

TIAMINA
Vit B1
Tiamina
Pirofosfato
(ACTIVA)
ABSORCIÓN
Yeyuno-ileon
Torrente sanguíneo
Obtención de energía
y
producción de neurotransmisores
Metabolismo de carbohidratos
ácido pirúvico
ácido alfa-cetoglutárico
ALCOHOL
ALCOHOL

Se necesita un déficit de 2-3 semanas para depletar las reservas
corporales, y despues comienza a evidenciarse el daño orgánico
Los primeros afectados son los astrocitos, lo que lleva a:
 Alteración de la barrera hemato-encefálica
 Desregulación de concentraciones del neurotransmisor tóxico
Glutamato

Afectación neuronal por lactato intracelular, daño por acidosis y estrés
oxidativo. Se estima que en este punto el daño sería reversible con la
administación oportuna de tiamina
Después de dos semanas de instalado el déficit de tiamina, comienza a
aparecer apoptosis por fragmentación del DNA celular, lo que sería
irreversible
También hay proliferación endotelial, desmielinización y pérdida neuronal.

Se afectan ciertas áreas específicas:
• Sustancia gris periacueductal
• Cuerpos mamilares
• Tálamo medial.
• vermis superior del cerebelo
La lesión en el tálamo a nivel del núcleo dorsal medial es la causante de la
fase de amnesia en esta patología

OFTALMOPLEJIA
NISTAGMUS
ATAXIA
CONFUSIÓN
Otros síntomas. Un 20% de los pacientes pueden debutar con síntomas atípicos
como estupor, hipotensión e hipotermia
Solo 1/3 la
presentan

Se basa fundamentalmente en la clínica y la reversibilidad de los
síntomas después de la administración de tiamina
Neuroimágenes. Entre las neuroimágenes, la Resonancia Magnética (RM) ha
sido considerada el método más valioso en la confirmación de la EW.

ENCEFALOPATÍA DE
WERNICKE
HALLAZGOS BÁSICOS EN RM
 Los hallazgos más frecuentes en RM
de la encefalopatía de Wernicke son:
 Hiperintensidad de localizada en región próxima al 3er
ventrículo y 4to ventriculo.

W
E
R
N
I
C
K
E

Corresponde a una condición neurológica crónica que
generalmente ocurre como consecuencia de una EW.
Se manifiesta como un déficit de memoria reciente asociado a
confabulación, con una relativa preservación del resto de las
funciones cognitivas.
La Demencia se caracteriza por el deterioro de la función intelectual, adquirida y
persistente, con compromiso de al menos tres de las siguientes áreas de la
actividad mental: memoria, lenguaje, habilidades visuoespaciales, emocional,
personalidad y cognición (abstracción, cálculo, juicio, etc).

Se recomienda en el manejo hospitalario de pacientes alcohólicos, para
prevenir o tratar EW, tiamina 100-500 mg (disuelto en 100 ml de suero
fisiológico a pasar en 30 minutos) una o dos veces al día, por vía
parenteral por 3 a 5 días.
Cuando no existe respuesta, se puede prolongar tiamina 100-250
mg/día por 3 a 5 días más o hasta no ver mejoras clínicas adicionales.
Posteriormente se puede suplementar con tiamina por varios meses,
dosis de 30 mg dos veces al día vía oral.

• La mortalidad de la EW es alta, desde un 10 a 20%. Las causas más
frecuentes son infección pulmonar, septicemia y daño hepático crónico
descompensado
• La recuperación es completa de la oftalmoplejia a las
pocas horas. En cuanto a la ataxia, se ve repuesta en
pocos días en alrededor de un 40% de los pacientes.
Respecto del estado de conciencia, tiende a mejorar a las
2-3 semanas

Una vez
establecido la
enfermedad de
Korsakoff, el
pronóstico es
malo.
Cerca de un 80% de
estos pacientes
permanece con una
alteración crónica de
memoria.
La recuperación de
los síntomas
amnésicos es lenta
e incompleta
Factores que
influyen en el
pronóstico son la
edad y la
abstinencia de
alcohol