Clase Nefropatia Diabética

1. NEFROPATIA DIABETICA
P:. HERRERA AÑAZCO
NEFROLOGO HN2M
ISN SPN

2. • Al 2010 se estimaban 285 mill de diabéticos.
6% de la población mundial
• Para el 2030 se esperan 438 mll de habitantes.
7,7% de la población mundial
• Aumento de la DM2 en el mundo:
Occidentalización de nuestras hábitos de vida

4. Rev Panam Salud Publica (2001) 1085,

5. • 20 a 30% de los pacientes desarrollan NFD
• Es la principal causa de ERC 5D en el mundo
• Los diabético requieren HD 12 veces mas que
los no diabéticos
• Esta relacionado a complicaciones CV.

6. • A diferencia de años previos, hay un aumento
de pacientes que superan las etapas iniciales
de la ERC
• El crecimiento experimentó un plató hacia el
año 2007

7. Evolución de la NFD
Kidney International,Vol.63 (2003),225-232

8. FISIOPATOLOGIA: HIPERGLICEMIA

9. • Vía del Poliol.
– Exceso de glucosa en tejidos no insulinodependientes, vía aldolasa
reductasa producen sorbitol y fructosa.
– Alteran metabolismo energético celular, integridad de la membrana y
otras funciones.
• Proteinkinasa C.
– Incremento de actividad sensibiliza a las células del músculo liso vascular a
los vasoconstrictores y factores de crecimiento: HTA y aterogénesis.
• Glicosilación avanzada:
– La glucosa reacciona no-enzimáticamente con las proteínas (lípidos y DNA)
para formar los productos de glicación precoz.
– Posteriormente compuestos múltiples, muy reactivos (glicosilación
avanzada).

10. EFECTO DE LOS PRODUCTOS AVANZADOS DE LA GLICOCILACION

11. • Se activan mecanismos de crecimientos: FC ß-1
• Se activan mecanismos hormonales: ANG II,
Hormona de crecimiento, Factor de
crecimiento parecido a la insulina
• Aumento de presión intraglomerular
• Influencia de factores geneticos

12. Manifestaciones Clínicas
• Albuminuria en diferente magnitud y sus
complicaciones
• Disminución de la Tasa de Filtración
generalmente progresiva

14. Estadios de la Nefropatía Diabética
• Los estadios de la NFD varían si el compromiso
es por DMI o DMII
• Las manifestaciones clínicas dependen de los
estadios de la NFD (Albuminuria y TFG)
• Aparentemente la fisiopatologia es diferente
dependiendo del compromiso

15. NFD POR DM1

16. NFD POR DM2

17. Kidney International (2008) 74: 22-6

18. FACTORES DE RIESO PARA INICIO Y PROGRESION DE NFD
Eventos renales mayores Nuevo inicio de albuminuria
(n = 10,506) (n= 7,286)
HR (95%IC) p HR (95%IC) p
Sexo (H/M) 2.45(1.68 a 3.5) <0.001
Asiatico/no Asiatico 1.67(1.52 a 1.83) <.0.001
TFG e 0.6(0.56 a 0.68) <0.01 0.94(0.92 a 0.96 <0.001
Alb/Creat 1.57(1.4 a 1.75) <0.001 1.57(1.48 a 1.66) <0.001
PAS (por 10 mmhg) 1.12(1.05 a 1.21) 0.001 1.04(1.02 1.06) <0.001
Tratamiento HTA 1.2(1.11 a 1.31) 0.001
HBA1C ( por 1%) 1.12(1.03 1.23) 0.01 1.04(1.02 a 1.07) 0.002
Retinopatia o no 1.52(1.09 a 2.14) 0.02 1.28(1.18 a 1.4) <0.001
Circunferencia Abdominal 1.05(1.01 a 1.08) 0.01
Edad a la q termino colegio 1.51(1.08 a 2.11) 0.02

19. • Hay factores de riesgo para la progresión
modificables y no modificables
• No todos tienen suficiente evidencia como
para ser operativizados

20. ¿Como prevenimos la
Nefropatía diabética?

21. KDOQI Guía de práctica clínica para diabetes y enfermedad
renal crónica
• No recomendamos usar IECA/ARA2 para prevención
primaria de NFD en diabéticos normotensos y
normoalbuminuricos (1 A)
• Sugerimos usar IECA/ARA2 en diabéticos normotensos
con albuminuria > 30/mg/gr que tienen riesgo de NFD o
progresión (2 C)
Am J Kidney Dis (2012), 60(5): 850-86

22. Como evitamos la progresión de
la nefropatía diabética?

23. ESTÁNDAR DE LOS CUIDADOS MÉDICOS EN DIABETES TIPO 2.
GUIAS ADA
• Para disminuir el riesgo y enlentecer la
progresión, optimizar el control del glucosa (A)
• Para disminuir el riesgo y enlentecer la
progresión, optimizar el control de la presión
arterial (A)

24. OBJETIVOS DE GLICEMIA EN ADULTOS (ADA)
• HBA1C <7%. Relacionado a menor complicaciones
microvasculares
• HBA1C cerca a 8%: En pacientes con riesgo de
hipoglicemia, ECV y poca expectativa de vida
• HBA1C < 6,5%. En pacientes seleccionados: corta
duración de DM2, alta expectativa de vida y sin
complicaciones CV

25. CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL
• Objetivo: Presión arterial < 140/90 mmhg.
• En pacientes con proteinuria podría ser mas
exigente
• Caída de tasa de FG puede ser reducida de 12
ml/min/año a < 5 ml/min/año si es
adecuadamente controlada.
• Fármacos: IECA /ARA2

26. USO DE ANTIHIPERTENSIVOS EN PACIENTES CON NFD
ARA2 IECAS BCC Diuret B Bloq
HTA no complicada * * * * -
Disfunción renal * * - _ -
ESRD/proteinuria * * - D ASA -
Sd. Metabólico * * * - -
Diabetes M. * * - - -
HTS en ancianos - - * * -

27. Mayo Clin Proc (2011) 86(5): 444-56

28. RECOMENDACIONES ADA
• En el tratamiento de pacientes no gestantes con
MIA ó MAA, tanto IECA ó ARA2 pueden ser
utilizados (A)
• Si una clase no es tolerada la otra puede
sustituirla (E)
• Continuar el monitoreo de albuminuria para
evaluar tanto respuesta a terapia como
progresión de la enfermedad (E)

29. • Albuminuria > 3 g/g .8,1 veces de llegar a TRR
que proteinuria < 1,3 g/g. 50% en los primeros
6 meses 45% de llegar a TRR (RENAAL)
• 32% disminución de proteinuria Reduce 25%;
duplicación de la Creatinina; 28%TRR. No reduce
mortalidad independiente de PA
Kidney International (2004) 65: 2309 - 20
N Eng J Med (2001); 345: 12

30. MECANISMOS DE PROTEINURIA EN NFD
Mecanismos de Proteinuria en NFD
Lugar de la injuria Efecto Mecanismo
Hemodinamia
glomerular Hiperfiltración Glomrular Vasodilatación de arteriola aferente
Vasoconstricción de arterioa
aferente
Aumento de presion capilar
glomerul
Cel endotelial
glomerular Injuria celular endotelial Hiperglicemia,AGE, ROS
dismi. de glicocilacion endot Clivaje enzimático
Alteración de señal del VEGF Perdida o injuria de podocitos
MBG Engrosamiento irregular Alteracion de matriz extracelular
Dismin de carga negativa Alteracion del hepransulfato
Podocitos Podocitopena disfunción
apoptosis
insuficiente proliferacion
Perdida del difragma Alteraciones de la nefrina
Alter de los procesos de pie Disrupcion de la actina
Perdida del diafragma
Alt interacion podocito MBG
Perida de negatividad Dismin de Podocalina
Tubulo proximal Alteracion reabsor de prot Inhuria tubular o fibrosis Intersticial

31. • Las dosis para el manejo de la proteinuria son
mayores que para el manejo de HTA
• La dosis es la máxima dosis tolerada
• El primer control debe ser después de por lo
menos 1.5 meses

32. Otras recomendaciones
• Control lipídico:
- CT < 200 mg/dl HDL > 50 mg/dl LDL < 100 mg/dl Triglicérido
< 150 mg/dl
• Dieta :
- Na < 2g/dia, Proteínas : 0.8 – 1 gr/kg/dia
• Ejercicio Físico
• Evitar Tabaco

33. Control de diabetes y nefropatia
diabética en Perú

34. • Se estudió 200 pacientes
diabéticos, con tiempo de
diagnóstico promedio de
12,9 años.
• El 73% recibió educación
para autocuidados.
• El 40% refería que no
tomaba sus
medicamentos y 57% no
seguía su dieta
regularmente.
• El 81,5%no refería haber
tenido una evaluación
previa de la función renal
An Fac med. 2014;75(1):27-31

35. Nefrologia, Dialisis y Trasplante 2013; 33 (2) Pag. 85 - 91

36. Como identificamos
tempranamente a un paciente
con NFD

37.  Son 2 pruebas las necesarias para el diagnóstico
precoz de la ERC (NKF – KDOQI):
 Cálculo de la TFG con las fórmulas del MDRD-4 o de
C&G.
 Albuminuria.