Este boletín informativo de la Asociación Peruana de Medicina Fetal (APEMEF) contiene dos artículos principales. El primer artículo resume las jornadas científicas sobre el síndrome de preeclampsia, incluyendo su definición, factores de riesgo, clasificación, manifestaciones clínicas y cambios patológicos. El segundo artículo es un editorial que discute la enfermedad vascular del embarazo, reconociendo varios síndromes obstétricos como manifestaciones de esta enfermedad y enfatizando

1. Boletin informativo de la Asociacion Peruana de Medicina Fetal (APEMEF)
Medicina Fetal: Novedades del Concebido
Av. Petit Thouars Nº 4295 Miraflores,
Boletin informativo de la Asociacion Peruana de Medicina Fetal (APEMEF)
Tel.: 221-2739, Fax: 381-1229
Edición Nº 4
I. EDITORIAL II. Resumen de Jornadas Científicas
La enfermedad vascular tiene varias EL SINDROME MATERNO DE LA
denominaciones en el embarazo PREECLAMPSIA
Hace cerca de 2000 años Aurelio Celso describió la eclampsia como complicación del
embarazo. La palabra eclampsia significa "relámpago," lo cual señala la naturaleza súbita
de las convulsiones. La manifestación clínica de esta enfermedad hizo pensar que la eclamp- Dr. Sixto E. Sánchez Calderón
sia era una enfermedad principalmente convulsiva hasta mediados del siglo XIX. Por en- Profesor de Epidemiología UNFV
tonces, los clínicos reconocieron que el edema y la proteinuria se asociaban y, en muchos sixtosan@yahoo.com
casos, antecedían a las convulsiones de las mujeres eclámpticas. A principio del siglo XX,
el esfigmomanómetro permitió identificar la elevación de la presión arterial antes del episo- La preeclampsia es la complicación médica mas frecuente del embarazo
dio convulsivo de las mujeres eclámpticas. La presencia frecuente de “edema, proteinuria,
y elevación de la presión arterial “ en un gran número de mujeres que posteriormente representando una incidencia del 6 hasta el 12% de todos los embarazos y
presentaban las convulsiones eclámpticas, hizo pensar a los clínicos que existía un estadio está asociada a resultados adversos como restricción del crecimiento fetal,
clínico previo a la eclampsia. Este estadio clínico se denominó “preeclampsia”.
Fue así, como “el edema, la proteinuria, y elevación de la presión arterial “llegó a ser parto pretérmino, bajo peso al nacer y síndrome HELLPPreeclampsia es una
.
aceptada como triada clínica clásica de la “preeclampsia”. Posteriormente, la preeclampsia importante causa de mortalidad materna y de morbi-mortalidad perinatal.
ha sido reconocida como una complicación propia del embarazo, asociado a incrementada
morbilidad y mortalidad materna y perinatal independiente de la presencia de convulsio-
nes en todo el mundo. Los estudios epidemiológicos, clínicos, experimentales, histológicos Se han identificado factores de riesgo de preeclampsia como la nuliparidad,
y celulares han demostrado que la preeclampsia- eclampsia es una de las manifestaciones primigravidez, cambio de paternidad, previa preeclampsia, historia fami-
de la enfermedad vascular del embarazo. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad
vascular del embarazo dependen del órgano blanco donde principalmente actúa la enfer- liar de preclampsia, raza negra, edad materna joven (< 20 años), avanzada
medad (placenta, hígado, riñón, sistema hematológico, sistema nervioso central) produ- edad (>35 años), índice de masa corporal aumentado, exposición a antígeno
ciendo cuadros clínicos hasta hace poco considerados de diferente etiología, como son los seminal, enfermedad renal crónica, embarazo molar, embarazo múltiple,
síndromes obstétricos más frecuentes: la restricción del crecimiento fetal, el parto pretérmino,
la muerte fetal, el desprendimiento placentario, el higado graso del embarazo,la insuficien- prediabetes-diabetes mellitus (diabetes familiar o personal),
cia renal aguda post-parto, el sindrome urémico hemolítico, el sindrome HELLP, la purpura hiperhomocisteinemia, y resistencia a la insulina, entre otros.
trombocitopénica trombótica, la eclampsia y el coma.
Otro aspecto a considerar es que la enfermedad vascular se trasmite de generación en La hipertensión durante el embarazo se clasifica como: Preeclampsia/
generación y , por lo tanto, es una enfermedad hereditaria. Así, en Lima, Ytala Buzzio y col
(1) han encontrado que las mujeres nulíparas con familiares directos de hipertensos cróni- eclampsia, hipertensión gestacional, hipertensión crónica y preeclampsia
cos y/o diabéticos presentan mayor número de internamiento antenatales, mayor riesgo sobre agregada a hipertensión crónica. Estas categorías tienen diferentes
de complicaciones maternas y fetales comparado con las gestantes nulíparas sin historia
de enfermedad vascular (diabetes o hipertensión arterial). Sixto Sánchez y col (2) han patrones epidemiológicos, fisiopatológicos y riesgos para la madre y el bebé.
encontrado también que las mujeres peruanas que presentaban historia familiar de diabe-
tes se asociaban a un riesgo aumentado de 3,4 veces de desarrollar preeclampsia compa- El síndrome materno es caracterizado por un aumento de la presión
rado con las mujeres que no referían un familiar diabético. Las mujeres cuyos padres
presentaban enfermedad vascular (diabetes y/o hipertensión arterial) presentaban un arterial sistólica de ≥140 o de presión diastólica ≥ 90 mmHg acompaña-
riesgo aumentado de 5,4 veces de desarrollar preeclampsia. Además, Lilia Huiza y col (3) da de proteinuria: ≥ 300 mg de proteína en 24 horas (en etapas mas
han encontrado que los embarazos con alto riesgo de prematuridad y enfermedad perinatal
se asocian con una frecuencia 2 veces mayor de historia familiar de enfermedad vascular tardías) después de las 20 semanas de gestación,. El aumento de pre-
comparado con embarazos a término sin morbilidad perinatal. Estos hallazgos clínicos sión sistólica ≥ 30 mm Hg y/o diastólica ≥ 15 han sido ya eliminadas de
coinciden con estudios histológicos del lecho placentario que demuestran por técnicas de la definición de preeclampsia, por ser poco específico y no haberse
inmunohistoquímica que la falla en la transformación fisiológica de las arterias espirales
ocurren no sólo en los cuadros clínicos de preesclampsia-eclampsia, sino también en los encontrado un exceso de morbilidad en estas mujeres.
partos pretérminos, la restricción del crecimiento fetal, el desprendimiento placentario y
muerte fetal. (4) Aún más, la mujer que presenta hipertensión arterial en el embarazo
tiene dos veces mayor riesgo de presentar enfermedad vascular en la postmenopausia.(5,6) La preeclampsia severa esta caracterizada por una presión sistólica >160
Toda esta información clínica, epidemiológica e histológica, nos señala que factores heredita- mmHg o > 110 mmHg en la diastolica, proteinuria > 2gr de en 24 horas o 3
rios (medio-ambientales y/o genéticos) favorecen el desarrollo de la morbilidad y mortali- + en una muestra de orina, Oliguria (<400 mL en 24 h) o incremento en los
dad del ser humano en la vida intrauterina y postnatal. La traducción histológica de estos
procesos se manifestarían por lesiones vasculares y/o inflamatorias. niveles séricos de creatinina, trombocitopenia < 100,000/uL, anemia
La verdad es generalmente esquiva y parece ser, con la información que poseemos, ser tan hemolítica o incremento en la deshidrogenasa láctica y en los niveles de
clara como el agua: La enfermedad vascular en el embarazo tiene muchas manifestaciones
clínicas y por tal motivo ha recibido varias denominaciones.“Toxemia del Embarazo” y “En- bilirrubina directa, cefalea, disturbios visuales u otros signos cerebrales,
fermedad de las teorías” le acuñaron nuestros antecesores a la preeclampsia-eclampsia y la epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho, descompensación cardiaca,
comprensión ha estado siempre en los tejidos humanos y sus circunstancias. edema pulmonar o cianosis.
El concepto de considerar a los síndromes obstétricos como enfermedad vascular del embarazo
debe obligar al clínico a: 1) determinar los diversos factores materno-fetales que lo condicionan
(anatómico/genético-hereditario, nutricional/vascular, social/emocional, infeccioso/contami- Después de las 20 semanas de gestación, pueden encontrarse cambios
nante); 2) que la hipertensión arterial no siempre se presenta en el embarazo, pero puede
manifestarse posteriormente al parto, en la progenie y en la postmenopausia ; 3) que la grave- patológicos a nivel de órganos esenciales, tales como el hígado (hemo-
dad del cuadro clínico lo determina el resultado materno-perinatal ; y 4) que la única forma de rragia y necrosis), adrenales (hemorragia y necrosis), corazón (necrosis
demostrar la existencia de la enfermedad vascular es estudiando el tejido fetal y materno, subendotelial) y los riñones (endoteliosis glomerular).
particularmente la placenta y la decidua. La mejor lección que hemos aprendido es esta: La
realidad esta siempre delante de nuestras narices por lo que debemos observarla con la mayor
atención e interés para comprenderla y poder actuar profesionalmente con benevolencia. A pesar que en los últimos 50 años se ha logrado entender mejor la
A nombre de la Junta Directiva de APEMEF agradecemos la valiosa participación de los
profesores Dres. Sixto Sanchez, Raúl Alegría y José Pacheco en la revisión actualizada fisiopatología de la preeclampsia, su tratamiento no ha cambiado
que realizaron sobre la Preeclampsia-Eclampsia. Los resúmenes de sus presentaciones significativamente.
que aparecen en este boletín serán de mucha utilidad para quienes están interesados en
resolver este problema de salud pública nacional.
Dr. Percy Pacora Portella En la patogénesis de la preeclampsia la placenta es el componente clave.
Asociación Peruana de Medicina Fetal Debido a la acción de citoquinas, peróxidos lipídicos y factores de creci-
apemef@hotmail.com
miento existe una infiltración trofoblástica anormal de las arteriolas espirilares
Referencias: del endometrio lo cual lleva a una falta de distensión de las arterias espirilares
1. Buzzio Y y col. Anales de la Facultad de Medicina UNMSM 2002;63 (Suppl):46
2. Sánchez S et al. Society for Epidemiology Research. California, USA 2002 las cuales permanecen muy pequeñas para las necesidades de la creciente
3. Huiza L y col. Anales de la Facultad de Medicina UNMSM 2003;64;3: 167-179 placenta. Esta perfusión uteroplacentaria disminuida (isquemia/hipoxia
4. Kim Y et al. Am J Obstet Gynecol. 2002 ;187(5):1137-42.
5. Wilson B et al. BMJ 2003;326:845 placentaria) parece ser el denominador común en la producción del meca-
6. Funai E et al. Am J Obstet Gynecol 2003;2;187:6:Abst.2 nismo fisiopatológico de la preeclampsia

2. Boletin informativo de la Asociacion Peruana de Medicina Fetal (APEMEF)
La perfusión uteroplacentaria disminuida produciría factores las arterias espirales. Las células Th descubiertas en 1986 son de dos tipos
placentarios aún no bien comprendidos lo cual produce activación y distintos. Th1 secreta: IL-2, T FN-2, T FN-8 y linfotoxina. Th2 secreta: IL-4, IL-
disfunción (por injuria) vascular endotelial materna asociada a 5, IL-6, IL-10. Las citoquinas producidas por Th1 son consideradas dañinas
hipercoagulación y respuesta sistémica inflamatoria con formación durante el embarazo y la Th2 inhibiría la producción de citoquinas Th1. Un
de endotelina, troboxano y superóxido. La perfusión uteroplacentaria embarazo exitoso, por lo tanto, dependería de la actividad adecuada de las
disminuida interactúa con factores maternos (probablemente genéticos, citoquinas producidas por Th2.
ambientales o de conducta) que resultan el síndrome materno. La re- Otras sustancias como la PGE2 y la IL-10 son factores inhibidores de
sultante hipoxia de la interfase materna resulta en la generación de citoquinas e inductoras de ACTH. Por otro lado las citoquinas placentarias
radicales libres lo cual continua el proceso fisiopatológico. y fetales son reguladas por IGF y por las proteínas ligadas a IGF (IGF BP-I y
PP12). IGFBP-1 esta elevada tempranamente durante el embarazo de
Evidencias epidemiológicas y clínicas ponen al embarazo como un de- mujeres PE (16-24 semanas) lo que podría estar relacionado a una res-
safío para las mujeres genéticamente susceptibles a presentar una alte- puesta decidual exagerada por mala placentación. Debemos tener en cuen-
ración en la homeostasis lipídica debido a una leve hiperlipemia durante ta que E2,TGF-B, GM-CSF y IL-10 tienen un importante rol en la red inmuno-
el embarazo lo cual predispone a preeclampsia. endocrina para mantener el embarazo en forma óptima.
Existe una susceptibilidad vascular incrementada a la angiotensin II y Se propone que la preeclampsia tiene un origen fetal debido a que
otros agentes presores, disminución de la formación de cuando se han analizado los niveles cuantitativos de ADN fetal libre de
vasodilatadores como el óxido nítrico y la prostaciclina, aumento de células y el ADN materno se encontró que estas concentraciones es-
la permeabilidad vascular por peroxidacón lipídica y interleukina 8, tuvieran elevadas de manera manifiesta en PE y se relacionaron con la
vasoespasmo, formación de microtrombos, y reducción del plasma severidad de la enfermedad. Otros estudios mostraron que el ADN
sanguíneo por pérdida del comportamiento vascular todo lo cual fetal libre en la circulación materna estuvo elevado antes del inicio de
disminuye la perfusión sanguínea a otros órganos como hígado, co- los síntomas de PE. En casos de RCIU se encontró lo mismo que en PE.
razón y riñón donde ocurren hemorragia y necrosis. La vaso- cons- En la amenaza de parto pretérmino solo hubo un incremento signifi-
tricción es atribuida mas que todo a la mayor sensibilidad a todos los cativo de ADN fetal libre de células pero no del número de eritroblastos
agentes presores. La función renal entonces se altera y la resistencia fetales. Estos datos han sugerido que la fuente del ADN fetal libre de
periférica aumenta llevando a hipertensión arterial. células tiene otro origen, distinto al de los eritroblastos; y que las célu-
las afectadas, fuente del ADN fetal encontrado, están afectadas por
condiciones placentarias patológicas, las cuales no están asociadas a
ORIGEN FETAL DE LA PREECLAMPSIA un incremento de eritroblastos fetales circulantes.
Últimamente, dando énfasis a todo lo mencionado anteriormente, se in-
Dr. Raúl Alegría Guerrero vestiga la relación entre los niveles de expresión de los genes relacionados
Profesor de Ginecología y Obstetricia UNMSM a los receptores de citoquinas en la placenta. Miden y comparan el conte-
e-mail: raguerr4@hotmail.com nido de RNA en los genes relacionados a citoquinas (Cyr). La idea es bus-
car una mutación en estos genes que pueda dar una pista del por qué se
Se considera en el momento actual que la etiología y patogénesis de la produce una reacción inflamatoria exagerada o desequilibrada cuando
Preeclampsia (PE) se basa en lo siguiente: 1. Isquemia Placentaria 2. Activi- existe una mala adaptación inmunológica durante la placentación huma-
dad de VLDL 3.Mala adaptación inmune 4. Impresión genómica. na. La lesión endotelial, sólo seria la consecuencia de esta suma de efec-
Para que el feto se desarrolle normalmente, este debe recibir suficientes tos. Finalmente, como conclusión podemos opinar que, al parecer el ori-
nutrientes, incluyendo oxígeno. Esto es suministrado por las arterias es- gen de la PE tendría un origen genético, que desencadenaría una serie de
pirales maternas en el útero. Durante el embarazo normal, el eventos inflamatorios y de origen inmunológico, los cuales a su vez origi-
citotrofoblasto se convierte fenotipo epitelial a un fenotipo endotelial narían daño endotelial. Por otro lado, la mala placentación observada en
(proceso denominado pseudo-vasculogenesis) e invade las arterias ma- los casos de PE también seria consecuencia de una inadecuada informa-
ternas espirales. Esta remodelación vascular (transformación fisiológica ción genética, entre las células del citotrofoblasto y las células endoteliales
de las arterias espirales miometriales) aumenta el flujo sanguíneo y el de las arterias espirales, lo que adicionalmente provocaría lesión endotelial
suministro de nutrientes al feto al final del primer trimestre. Factores e incremento de la reacción inflamatoria mediada por citoquinas.
vasculares tales como el VEGF y la PlGF angioproteinas, y efrinas partici-
,
pan en este proceso. En la preeclampsia, existe una pseudo-
vasculogenesis defectuosa y la isquemia placentaria resultante se ha pro- ¿Es posible prevenir la
puesto que dispara la liberación de factores derivados de la placenta, preeclampsia-eclampsia?
muchos de ellos desconocidos, como puede ser el caso del receptor
soluble tirosina quinasa-1 similar al fms (sFlt1) recientemente descubier- Dr. José Pacheco Romero
to (Maynard SM et al . Clin. Invest. 2003 111:649-658). Profesor Principal de Ginecología y Obstetricia UNMSM
De la transformación fisiológica de las arterias espirales miometriales e-mail:jpachecoperu@viabcp.com
depende el adecuado establecimiento de la circulación útero-placentaria
a las 12 semanas de embarazo, momento en el cual la sangre arterial Conociendo que en la fisiopatología de la preeclampsia, el factor de
materna forma parte del contenido de los lagos placentarios estableci- inicio parece ser la reducción de la perfusión uteroplacentaria, como
dos en el lecho placentario. En la PE y en el RCIU los cambios vasculares resultado de invasión anormal de las arteriolas espirales por el
están confinados a la porción decidual de las arteriolas y cerca del 30 a citotrofoblasto durante la placentación, no habría aparentemente una
50% de las arteriolas escapan a la invasión trofoblástica. Adicionalmente, forma de evitar este episodio inadecuado de la placentación, ni sus
el estudio anatomopatológico indica que las arterias espirales en PE y consecuencias en la madre, el feto y el neonato.
RCIU presentan el fenómeno de aterosis (macrófagos cargados de Cuando se revisa la literatura sobre medidas de prevención en la
lípidos, infiltración de células mononuclerares perivasculares, depósi- preeclampsia-eclampsia, se encuentra que muchas de las medidas dieté-
tos de lipoproteínas A y trombosis).
ticas no tendrían mayor consecuencia en la complicación. Así, la restric-
Por otro lado, existe evidencia clínica que sugiere que mecanismos
ción de energía/proteína reduce la ganancia de peso materno semanal y
inmunológicos deberían estar involucrados en la etiología de la PE.
el peso al nacer, pero no tiene efecto claro sobre la preeclampsia y aún
La PE genuina es una enfermedad primariamente del primer emba-
puede ser dañino para el feto en desarrollo. Tampoco la suplementación
razo, un embarazo previo y aún un aborto previo tiene un efecto
proteica en el embarazo parece tener beneficio en el crecimiento fetal.
protector. Así mismo, el efecto protector de la multiparidad se pierde con el
Ni el suplemento de hierro y folato , de magnesio , de zinc durante el
cambio de pareja; en la inseminación artificial cuando la paternidad esta
embarazo ni la reducción de peso en gestantes obesas serían benefi-
alterada (donación de espermatozoides) la incidencia de PE esta aumenta-
ciosas. Tampoco parecen ayudar el suplemento de vitamina D , vitami-
da. Un factor protector es la cohabitación antes de la concepción. En Los
casos de PE existe a nivel decidual disminución de células T - Helper (Th), los na B6 , aceite de pescado , dieta baja de sodio , reposo en cama .
anticuerpos contra células endoteliales disminuyen entre 15 a 50% y existe Los antiplaquetarios reducen un 15% el riesgo de preeclampsia. La
un incremento de los depósitos de Ig M, C3 y de fibrina en las paredes de suplementación de calcio oral desde antes de las 24 semanas de ges-

3. Boletin informativo de la Asociacion Peruana de Medicina Fetal (APEMEF)
tación hasta el término parece disminuir el riesgo de preeclampsia, III. 14 de Mayo: Preeclampsia temprana: “Manejo Expectante
aunque sería a mujeres con ingesta deficiente de calcio. versus No expectante”
Con respecto a la predicción diagnóstica de la preeclampsia, se em- Moderador : Dr. José Pacheco
plea la prueba del rodamiento, la fibronectina celular elevada, Temas Expositor:
homocisteinemia, alteración de activina A e inhibina A, excreción de
Genética de la preeclampsia Dr. Carlos Zavala
calcio urinario, Doppler de vasos uterinos, entre otros. Desafortuna-
Manejo expectante Dr. Antonio Laura
damente, a estas pruebas les falta sensibilidad y especificidad, por lo
que tienen valor limitado. Manejo agresivo Dr. Abelardo Donayre
Se considera que el óxido nítrico tuviera valor en el tratamiento y
prevención de la preeclampsia-eclampsia. IV. 16 de Junio: Riesgo Prenatal en el Embarazo Múltiple
También se conoce ahora que tanto hombres como mujeres que Moderador : Dr. Juan Mere
fueron productos de un embarazo complicado por preeclampsia tie- Temas Expositor:
nen más probabilidad que los controles de tener un bebé resultado Corionicidad Dr. Guillermo Diez
de un embarazo complicado por preeclampsia. Anomalías congénitas Dr. Hugo Contreras
También, una presión arterial sistólica igual o mayor a 130 mmHg au- Parto Pretérmino y
menta cuatro veces la posibilidad en una mujer de desarrollar Transfusión feto-fetal Dr. Alvaro Santivañez
preeclampsia.
La nuliparidad es factor de riesgo de preeclampsia, así como el índice V. 24 de Junio: Conferencias Magistrales del Profesor Dr.
de masa corporal mayor de 25, la raza negra, el intervalo intergenésico
Roberto Romero
mayor de 10 años y posiblemente, un embarazo con una nueva pare-
,
ja, la diabetes mellitus, el embarazo múltiple. Temas
Por otro lado, las mujeres con historia de preeclampsia, 17 años des- “El Niño es el Padre del Hombre”
pués del primer embarazo, se caracterizan por insulina en ayunas “Empleo de la Ultrasonografía 3D y 4D en el diagnóstico de
elevada, repuesta exagerada a la insulina en la prueba de tolerancia a las anomalías anatómicas complejas”.
la glucosa, presión sistólica y diastólica elevadas; es decir, el síndro-
me plurimetabólico, lo que nos obliga hacer la respectiva orientación
a la mujer que cursa con preeclampsia-eclampsia.
Como conclusiones, existe predisposición genética a la preeclampsia, IV. Noticias de los Asociados
transmitida tanto por la madre o por el padre. No se ha podido identi-
ficar marcadores para la preeclampsia en las mujeres no gestantes ni en
el hombre. No hay medios confiables para identificar la mujer en riesgo En ceremonia realizada el 19 de Setiembre del 2003 en el auditorio del
de preeclampsia. El educar a toda gestante a reconocer las señales de Instituto Especializado Materno Perinatal de Lima, con la colaboración
peligro podría ayudar, aunque la preeclampsia clínicamente peligrosa se del profesor Dr. Victor Bazul Nicho, fueron incorporados como miem-
puede desarrollar muy rápidamente. bros honorarios de nuestra institución, los distinguidos profesores:
Considero que la prevención de la preeclampsia-eclampsia está en Dr. Patrick Wagner Grau, profesor de Medicina Humana de la Univer-
hacer una buena historia clínica en toda gestante, buscando antece- sidad Nacional Mayor de San Marcos, y profesor de Filosofía en la
dentes personales y familiares de hipertensión arterial, preeclampsia- Universidad Pontificia Católica del Perú.
eclampsia, síndrome plurimetabólico. En el examen clínico, determi-
Dr. Miguel Oliveros Donohue, profesor de Pedriatría de la Universi-
nar obesidad, el índice de masa corporal, desnutrición, anemia, pre-
dad Mayor de San Marcos.
sión arterial. Entre los métodos auxiliares, la ecografía Doppler pu-
Dr. Sixto Sánchez Calderón, profesor de Epidemiología de la Univer-
diera predecir el riesgo. Y en el manejo, se debe insistir en una dieta
adecuada, que incluya buena ingesta de proteínas, antioxidantes y sidad Nacional Federico Villarreal.
calcio, así como utilizar ácido acetilsalicílico en dosis baja en mujeres Fueron también incorporados como miembros adherentes:
con riesgo. Y no olvidar orientar a la mujer que desarrolla El Dr. Ygor Perez Solf, profesor de Ginecología y Obstetricia UPCH y el
preeclampsia-eclampsia que puede desarrollar el síndrom e Dr. Raúl Alegría Guerrero, profesor de Ginecología y Obstetricia UNMSM.
plurimetabólico en un futuro.
Cursos y Congresos de Actualización
III. Programa de Actividades Científicas Los miembros de APEMEF deberan presentar su recibo de pago al día
para obtener descuento en el curso.
ASOCIACIÓN PERUANA DE MEDICINA FETAL 1. “Diagnóstico Prenatal de Anomalías Congénitas: Curso de
SESIONES CIENTÍFICAS 2004 Postgrado” Lima, 5- 20 de Junio 2004. Organiza Educación,
Desarrollo y Salud S.A.C. Inscripción: Av. Arequipa 242, Lima,
I. 19 de Marzo: Medicina Basada en Evidencia en el Cuidado Tel.330-0177, Cel. 98908064. edesasac@yahoo.com”.
Prenatal
Moderador : Dr. Miguel Oliveros
Temas Expositores:
Control Prenatal Dr. Erasmo Huertas
Empleo de la Ultrasonografía Dr. Pedro Saona
Anti-oxidantes y Vitaminas Dr. José Pacheco
II. 16 de Abril: Detección temprana de Anomalías Congénitas
Moderador: Dr. Carlos Zavala
Temas Expositores :
Translucencia nucal y otros
Hallazgos Dra. Nora Oyarce
Biopsia de Vellosidad Corial y
"Ceremonia de Incorporación de Nuevos Miembros de APEMEF.
Amniocentesis Dr. Carlos Zavala
Sentados de izquierda a derecha aparecen: Sixto Sánchez, Miguel Oliveros,
Seguimiento clínico y neonatal Dr. Hugo Delgado Malena Wagner, Victor Bazul, Juan Mere, Antonio Laura y Jaime Ingar."

4. Boletin informativo de la Asociacion Peruana de Medicina Fetal (APEMEF)
zando el estudio de perfil genético, Maynard y col ( Clin. Invest. 2003 111:649-
V. Novedades Científicas 658) reportan que la placenta de mujeres gestantes con preeclampsia
producen concentraciones elevadas del receptor soluble similar al Flt1. El
El estrés Postraumático esta ligado a las complicaciones del embarazo Flt1, que se une al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y a su
homólogo factor de crecimiento placentario (PlGF), existe en dos formas:
Las gestantes con desordenes de estrés postraumático (DEP) pueden pre- 1) el receptor tirosino quinasa unida a la membrana, el cual trasmite las
sentar mayor riesgo de desarrollar determinadas complicaciones del señales angiogénicas (Flt1), y 2) el ectodomain soluble, el cual sólo captura
embarazo en comparación con las gestantes que no presentan estrés. VEGF y PlGF (sFlt1). A medida que el sFlt1 carece de domain citosólico , su
Seng y col ( Obstetrics & Gynecology 2001; 97(1):17-22) seleccionaron función esta restringido a la reducción de las concentraciones libres de
2,219 mujeres en edad reproductive quienes participaban en el progra- VEGF y PlGF disponible para iniciar la señal mediante el Flt1 y la quinasa
ma Medicaid en Michigan y habían sido diagnosticadas de DEP. Estos hepática fetal-1 intacta. El sFlt1 es hasta el momento uno de los pocos
investigadores seleccionaron al azar un número igual de mujeres que no inhibidores conocido de VEGF y se desconocía que podía contribuir a
habían sido diagnosticadas de ningún trastorno siquiátrico (control) y se alguna clase de enfermedad humana.
¿Cómo las concentraciones elevadas circulantes de sFlt1 contribuyen a la
comparó con el grupo de DEP La mujeres con DEP presentaron mayor
.
preeclampsia? Mientras que la elevación de la concentración de VEGF fa-
riesgo de desarrollar complicaciones del embarazo, tales como el emba-
vorece la angiogénesis en el embrión y el adulto durante la enfermedad,
razo ectópico, aborto espontáneo, hiperemesis gravídica, contracciones
concentraciones bajas continua de VEGF son requeridas por las células
prematuras y crecimiento fetal acelerado debido a ganancia ponderal
endoteliales para sobrevivir durante periodos prolongados y funcionar
excesiva. Los autores señala algunas limitaciones de su estudio: 1) los
adecuadamente. Así, cuando las concentraciones plasmáticas de sFlt1 se
resultados no pueden generalizarse a las mujeres aseguradas porque las
elevan, estos pueden reducir las concentraciones circulantes de VEGF y
participantes fueron recipientes del Medicaid; 2) mujeres con DEP no PlGF debajo de un umbral crítico requerido para el mantenimiento de la
diagnósticado pudieron haber sido incluidos en el grupo control , y esto vasculatura establecida en el adulto. La disfunción endotelial resultante
puedo haber resultado en un subregistro del DEP y su asociación con puede romper la barrera sangre-cerebro y causar hipertensión intracranial,
complicaciones del embarazo; 3) el servicio de información empleado produciendo edema del hígado, y afectando la función glomerular. Eremina
no brindó información acerca del antecedente del trauma que pudo ha- y col. (J. Clin. Invest. 2003; 111:707-716. 22) han demostrado que la función
ber tenido un efecto en los hallazgos del estudio; y 4) la mujeres con DEP capilar glomerular esta bajo un estricto control dependiente de la concen-
muy probablemente habían recibido tratamiento por el desorden antes tración del gen del VEGF Esto es , cuando la concentración de VEGF en los
.
que el estudio se iniciara, y este hecho pudiera haber disminuido el efec- podocitos renales cae 50%, se produce edema de las células endoteliales
to del desorden sobre el embarazo. glomerulares, colapsa las asas de los capilares y se desarrolla la proteinuria,
Los autores concluyen que "el tratamiento temprano de este desorden tal como ocurre en la preeclampsia. Previamente Matot y col (J. Am. Soc.
antes de la concepción podría evitar los comportamientos de riesgo Nephrol. 2002; 13:1548-1560) han demostrado que la ausencia de VEGF164
durante el embarazo y la morbilidad perinatal " e isoformas de VEGF188 dañan la filtración glomerular La disfunción
endotelial puede también romper la homeostasis e iniciar la
El receptor soluble tirosinaquinasa-1 similar al fms (sFlt1) como un trombocitopenia. Induciendo vasodilatación, la VEGF también induce
factor patogénico de la preeclampsia hipotensión. Así, la disminución de la concentración de VEGF circulante
cuasará la elevación de la presión arterial, otra característica clínica de la
Se postula que la isquemia placentaria inicia la liberación de factores deri- preeclampsia. De manera que la hipótesis del sFlt1 nos permite concebir
vados de la placenta desconocidos. Estos factores inducirían el daño un modelo unificador que explica varias de los síntomas de la preeclampsia.
(disfunción) endotelial sistémico y , de esta forma, contribuye al alteración La hipoxia determina el aumento de la expression de Flt1 , dado que la
de la función renal, cardiovascular y neurológico de la preeclampsia . Reali- placenta con preeclampsia es hipóxica.
Complejo de hierro (III) polimaltosado
FERANIN‚ COMPOSICION: Complejo de hierro polimaltosado. FERANIN‚ Inyectable: Cada ampolla por 2mL contiene 100mg de hierro activo. FERANIN‚ FOL: Cada
gragea contiene 100mg de hierro activo y ácido fólico 350mg. FERANIN‚ GOTAS: Cada mL contiene 25mg de hierro activo. FERANIN‚ FORTE 50mg: Cada mL
contiene 50mg de hierro activo. FERANIN‚ NF JARABE: Cada 5mL contienen 50mg de hierro activo. FERANIN‚ AMPOLLAS BEBIBLES: Cada ampolla bebible de 5
mL contiene 100mg de hierro activo. ACCION FARMACOLOGICA: El hierro que contiene no es iónico, es bien tolerado, tiene muy buen sabor (presentaciones
orales), no ocasiona los efectos indeseables que surgen con las sales ferrosas y/o férricas (hierro iónico), irritación gastrointestinal, estreñimiento, manchas en los
dientes, sabor metálico, etc. Lo pueden tomar pacientes sensibles de toda edad. Se puede administrar con alimentos sin disminuir su absorción, pues se absorbe por
difusión activa. FERANIN‚ Inyectable: Hematopoyético con hierro no iónico, para terapia vía intramuscular. FERANIN‚ FOL: El contenido de ácido fólico corresponde
a las recomendaciones de la OMS. Es ideal para anemia por carencia de hierro y como suplemento nutricional en pacientes no anémicos. FERANIN‚ GOTAS: Por su
concentración es ideal como suplemento nutricional en pacientes no anémicos, y como terapia para anemia ferropénica leve. FERANIN‚ FORTE: Por su concentración
permite administrar fácilmente las dosis de hierro que recomienda la OMS para el tratamiento de la anemia ferropénica. FERANIN‚ NF JARABE: Por su concentración,
es un producto ideal como suplemento nutricional en pacientes no anémicos, y como terapia para casos de anemia ferropénica leve. FERANIN‚ AMPOLLAS
BEBIBLES: Debido a su absorción rápida, su alta prorrata de hierro utilizado, el aumento marcado de Hb que produce, y la tolerancia extraordinaria, es ideal para la
anemia ferropénica. Paladea excelentemente. INDICACIONES: FERANIN‚ Inyectable: Deficiencia de hierro en: convalecencia, debilidad general, anemia, intolerancia
o insuficiente absorción de hierro oral. FERANIN‚ FOL: Prevención y tratamiento del déficit de hierro y ácido fólico durante embarazo y lactancia. FERANIN‚ GOTAS,
FERANIN‚ NF JARABE: Niños pequeños: Deficiencia de hierro, inapetencia, crecimiento retardado, debilidad, nutrición inadecuada, suplemento dietético en niños
sanos. Niños: Suplemento nutricional, anemia por carencia de hierro, terapia de sostén en el niño sano. Mujeres: Deficiencia de hierro debido a la menstruación,
durante y después de la gestación y lactancia. General: Anemia hipocrómica, nutricional, debilidad general, convalecencia, pérdida de sangre, anemia por parasitosis.
FERANIN‚ FORTE: Niños pequeños: Deficiencia de hierro, inapetencia, crecimiento retardado, debilidad, nutrición inadecuada, para llenar reservas agotadas de
hierro. Niños: Todas las anemias por carencia de hierro. Mujeres: Deficiencia de hierro, debido a la menstruación, durante y después de la gestación y lactancia, hipermenorreas. General: Anemias hipocrómicas, debilidad general, convalescencia, pérdida de sangre,
anemias debidas a infecciones y las ocasionadas por parasitosis intestinal. FERANIN‚ AMPOLLAS BEBIBLES: General: Anemia hipocrómica. Deficiencia de hierro larvada. Debilidad general. Convalescencia. Pérdida de sangre debidas a intervenciones quirúrgicas
o accidentes. Antes y después de donaciones de sangre. Anemia microcítica tropical. Anemia debida a infecciones como tuberculosis, enfermedades venéreas, fiebre reumática, artritis reumatoide, malaria. Anemia debida a perturbaciones gastrointestinales,
infestaciones de parásitos, amebiasis. Coadyuvante en el tratamiento de pacientes crónicamente enfermos o mal alimentados. Suplemento nutricional en diarrea y enfermedad celíaca. Hemorragia gastrointestinal ocasionada por úlceras, carcinoma, hemorroides,
etc. Mujeres: Deficiencia de hierro debida a la menstruación. Como terapia o profilaxis durante y después de la gestación y lactancia. Menorragia. Niños: Anemia hipocrómica y deficiencia de hierro larvada. Anorexia, crecimiento retardado, debilidad. Nutrición insana.
Para rellenar reservas agotadas de hierro. Diarrea. INTERACCIONES: FERANIN‚ Inyectable, FERANIN‚ FOL, FERANIN‚ GOTAS, FERANIN‚ FORTE, FERANIN‚ NF JARABE, FERANIN‚ AMPOLLAS BEBIBLES: Ninguna conocida. CONTRAINDICACIONES:
FERANIN‚ Inyectable, FERANIN‚ GOTAS, FERANIN‚ FORTE, FERANIN‚ NF JARABE: Sobrecarga de hierro: hemocromatosis, hemosiderosis, anemia hemolítica crónica, post transfusiones múltiples. Contraindicaciones relativas: Infección aguda o crónica.
FERANIN‚ FOL, FERANIN‚ AMPOLLAS BEBIBLES: Sobrecarga de hierro: hemocromatosis, hemosiderosis, anemia hemolítica crónica, post transfusiones múltiples. Anemia megaloblástica por déficit de B12. Contraindicaciones relativas: Infección aguda o crónica.
PRECAUCIONES: FERANIN‚ Inyectable, FERANIN‚ FOL, FERANIN‚ GOTAS, FERANIN‚ FORTE, FERANIN‚ NF JARABE, FERANIN‚ AMPOLLAS BEBIBLES: Ninguna conocida. INCOMPATIBILIDADES: FERANIN‚ Inyectable, FERANIN‚ FOL, FERANIN‚ GOTAS,
FERANIN‚ FORTE, FERANIN‚ NF JARABE, FERANIN‚ AMPOLLAS BEBIBLES: Ninguna conocida. REACCIONES ADVERSAS: FERANIN‚ Inyectable: Dolor en el sitio de inyección, raramente rash. FERANIN‚ FOL, FERANIN‚ GOTAS, FERANIN‚ FORTE,
FERANIN‚ NF JARABE, FERANIN‚ AMPOLLAS BEBIBLES: Molestias gastrointestinales, ardor epigástrico, náuseas, o estreñimiento, que no obligan a suspender el tratamiento. ADVERTENCIA: FERANIN‚ Inyectable: La técnica más adecuada para aplicarla, es la
Técnica en “Z” (desplazar la piel donde se va a inyectar, mantener el desplazamiento durante la aplicación. Al terminar, retirar la aguja y soltar la piel). Si no se practica, el material inyectado puede ocasionar hiperpigmentación. FERANIN‚ FOL, FERANIN‚ GOTAS,
FERANIN‚ FORTE, FERANIN‚ NF JARABE, FERANIN‚ AMPOLLAS BEBIBLES: El color oscuro de las heces se presenta con todas las preparaciones orales de hierro, no tiene importancia. No deje al alcance de los niños. DOSIS Y ADMINISTRACION: FERANIN‚
Inyectable: Intramuscular profunda. Cálculo de cantidad de ampollas: ([Déficit de Hb(g/dL)_peso del paciente(Kg)_2.4]+500)/100. Administrar 1 ampolla en días alternos, ó 2 ampollas en intervalos más prolongados. Dosis diaria máxima: Adultos: 4mL (2 ampollas).
Niños de 5kg a 10kg: 1mL (_ ampolla). Niños hasta 5kg: 0.5mL (_ ampolla). FERANIN‚ FOL: Oral. Prevención: 1 gragea/día, Tratamiento: 1 gragea 2 veces/día, antes, durante o después de las comidas. Continuar el tratamiento durante un mes post normalización
de la Hb. En anemia severa con Hb menor de 9g/dL, el tratamiento debería ser con Feranin‚ Inyectable. FERANIN‚ GOTAS: Niños pequeños: Iniciar con 5 gotas/día, elevar la dosis hasta 20 gotas/día. Niños: 20 gotas 1 vez ó 2 veces/día. Adultos: 20 gotas 2 ó 3 veces/
día. Administrar en dosis fraccionadas y con comidas. Puede mezclarse con jugos de frutas, legumbres u otros líquidos. Continuar durante 1 ó 2 meses después de alcanzar la Hb esperada. FERANIN‚ FORTE: Oral. Gotas: Niños pequeños: Iniciar con 5 gotas/día,
elevando la dosis hasta 15 gotas/día. Administrar en dosis fraccionadas y con las comidas. Niños: 15 gotas 1 ó 2 veces/día con las comidas. Adultos: 15 gotas 2 ó 3 veces/día con las comidas. Se recomienda continuar la terapia durante 1 ó 2 meses después de haber
alcanzado la cifra de Hb esperada. FERANIN‚ NF JARABE: Niños: 5mL (1 cucharadita) 1 ó 2 veces/día, con alimentos. Adultos: 5mL (1 cucharadita) 2 ó 3 veces/día, con alimentos. Puede mezclarse con jugos de frutas, legumbres u otros líquidos. Continuar durante
1 ó 2 meses, después de alcanzar la Hb esperada. FERANIN‚ AMPOLLAS BEBIBLES: Sólo para administración oral. Adultos: 1-2 ampollas/día después de comer. Niños: Dosis de acuerdo a la edad y peso del paciente. La dosis recomendada de hierro es 3 a 5 mg/
Kg de peso corporal (_ ampolla por cada 10Kg de peso), hasta un máximo de 2 ampollas/día. Puede mezclarse con zumo de frutas o legumbres o con otros líquidos. Continuar la terapia al menos durante 1 ó 2 meses. SOBREDOSIS: FERANIN‚ Inyectable:
Información no disponible. FERANIN‚ FOL, FERANIN‚ GOTAS, FERANIN‚ FORTE, FERANIN‚ NF JARABE, FERANIN‚ AMPOLLAS BEBIBLES: El riesgo de envenenamiento por sobredosis es casi nulo. En tal caso acuda inmediatamente al médico. PRESENTACION:
FERANIN‚ Inyectable: Caja x 1 ampolla. FERANIN‚ FOL: Caja x 30 y 150 grageas. FERANIN‚ GOTAS: Frasco gotero x 20mL. FERANIN‚ FORTE: Frasco gotero x 20mL. FERANIN‚ NF JARABE: Frasco x 100mL. FERANIN‚ AMPOLLAS BEBIBLES: Caja x 10 ampollas
de 5mL.
ESTE MATERIAL IMPRESO ESTA DESTINADO A PROFESIONALES MEDICOS Y NO AL PUBLICO CONSUMIDOR
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y/o llamar al Dpto. Marketing Alfa Química Suiza S.A. Telf.: 211-4000 Anexos 4034-1560