1. Anatomía Patológica
Dra. Lídia Delgado Roca
ALUMNOS:
• Balieiro Sousa Helen Regina
• Da Silva Karina Rosalina
• Jerez Alejandra Urquiza
• Hori Ferreira Letícia
• Lopes da Silva Cleymara
• Pereyra Suarez Gabriela
• Poplade Ariosto William

2. OBSTRUCCIONES BILIARES
EXTRAHEPÁTICAS
Colestasis:
 Es cualquier
afección en la
que se reduce
u obstruye el
flujo de la bilis
del hígado.

3. ETIOLOGIA:
 Quistes
 Estrechamiento de la vía
biliar (estenosis)
 Cálculos en el conducto
colédoco
 Pancreatitis
 Tumores o seudoquistes
pancreáticos
 Presión sobre las vías
biliares debido a una
masa o tumor cercano;
 Colangitis esclerosante
primaria.

4. SINTOMAS:
 Heces pálidas o de color arcilla;
 Orina oscura
 Incapacidad para digerir ciertos
alimentos
 Picazón
 Náuseas o vómitos
 Dolor abdominal en el cuadrante
superior derecho
 Coloración amarillenta en ojos y
piel
 Pruebas y exámenes: Los
exámenes de sangre pueden
mostrar que usted tiene
demasiada bilirrubina y fosfatasa
alcalina, como también el
descenso del tiempo de
protrombina.

5.  Anatomía Patológica:
 Hepatomegalia e hígado color verde
 Trombos biliares en los canículos y
pigmento biliar en las células de
Kupffer y hepatocitos
 Infarto biliar por consiguiente puede
ocurrir en casos graves una necrosis
del hepatocito
 Complicaciones:
 Diarrea
 Insuficiencia orgánica que puede
ocurrir si se presenta sepsis
 Absorción deficiente de grasas y
vitaminas liposoluble;
 Picazón intensa
 Huesos débiles (osteomalacia) y
osteoporosis, debido al hecho de tener
Colestasis durante un tiempo
prolongado;
 Hipertensión portal.

6. HEPATITIS VIRAL
La hepatitis viral aguda es uma
enfermedad auto limitada
caracterizada por una respuesta
necro inflamatoria del hígado
afectado. Los virus causan la
mayoría de los casos de hepatitis.
El tipo de hepatitis recibe su
nombre de acuerdo con el virus que
la produjo.

7. ETIOLOGIA:

8. SINTOMAS:
 Dolor o distensión
abdominal
 Desarrollo de mamas en los
hombres
 Orina turbia y deposiciones
de color arcilla o pálidas
 Fatiga
 Fiebre, por lo general baja
 Prurito generalizado
 Ictericia (coloración
amarillenta de piel y ojos)
 Inapetencia
 Náuseas y vómitos
 Pérdida de peso
 Malestar general y debilidad

9. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
 Macroscopía: hígado tumefacto e
hiperémico.
 Lesiones alterativas
predominantemente centrolobulillares:
cuerpos acidófilos (necrosis celular
aislada de coagulación), balonización
(degeneración vesicular hidrópica),
necrosis lítica (necrolisis precoz); la
trama reticular del hígado está
conservada. Los mecanismos por los
que se produce la lesión de los
hepatocitos no han sido aclarados:
probablemente son de tipo
inmunológico.
 Infiltrado inflamatorio: hay infiltración
linfo-histiocitaria en todos los espacios
porta, e infiltración en el lobulillo, que
puede ser difusa o focal.
 Signos regenerativos: mitosis,
aumento del número de hepatocitos
binucleados

10. COMPLICACIONES:
 Hepatitis A: en general suele ser asintomática y de curación total
 Hepatitis B: suele dar síntomas clínicos. EN el 1% de los casos,
puede convertirse en hepatitis crónica, lo que aumenta el riesgo de
cirrosis y de CA de hígado.
 Hepatitis C: la forma aguda es relativamente leve y muy pocas veces
es fulminante pero, lo malo es que, en un 85% de los casos, está
evoluciona y se hace crónica, aumentando asi de nuevo el riesgo de
cirrosis y cancer de hígado.

11. CIRROSIS HEPÁTICA:
 La cirrosis hepática es la cirrosis que
afecta al tejido hepático. O sea, es la
cicatrización y el funcionamiento
deficiente del hígado. Es la fase final
de la enfermedad hepática crónica.

12. ETIOLOGIA:
 El consumo excesivo de alcohol
(Cirrosis hepática de Laennec, cirrosis
alcohólica, etílica o enólica);
 La hepatitis crónica por virus
 Enfermedades colestásicas crónicas
 Enfermedades metabólicas
congénitas del hígado como la
hemocromatosis primaria (sobrecarga
hepática de hierro -bastante
frecuente-), la enfermedad de Wilson
(sobrecarga hepática de cobre -muy
rara-) y la deficiencia de alfa-1
antitripsina (también bastante rara); o
enfermedades metabólicas adquiridas
como la esteatohepatitis no alcohólica
asociada a la diabetes o la
dislipidemia;
 Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad
hepática por fármacos u otros
químicos hepatotóxicos. Existen otras
causas mucho más raras y algunas
específicas de la infancia que
producen cirrosis precoz en niños o
adolescentes

13. SINTOMAS:
Los síntomas iniciales abarcan:
 Fatiga y desaliento
 Inapetencia y pérdida de peso
 Náuseas o dolor abdominal
 Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña en la piel
A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden abarcar:
 Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)
 Coloración amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)
 Enrojecimiento de las palmas de las manos
 En los hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de las
mamas
 Tendencia a la formación de hematomas y sangrado anormal
 Confusión o problemas para pensar
 Heces de color pálido o color arcilla
 Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña en la piel

14. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
 La anormalidad principal de la
cirrosis hepática es la
presencia de fibrosis, que
consiste en el depósito de
fibras de colágeno en el
hígado, pero para que se
pueda hacer el diagnóstico
anatomopatológico de
cirrosis, este acúmulo de
fibras ha de delimitar nódulos,
es decir, ha de aislar áreas de
tejido hepático, alterando la
arquitectura del órgano y
dificultando la relación entre
los hepatocitos y los finos
vasos sanguíneos a través de
los cuales ejercen su función
de síntesis y depuración y a
través de los cuales se
nutren.

15. COMPLICACIONES:
 Encefalopatía hepática
 Insuficiencia renal
 Ulceras gastricas
 Calculos
 Diabetes
 Cancer