9. Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительнойткани
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (ревматическая лихорадка) — токсико-иммунологи-
ческое системное воспалительное заболевание соединительной
ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-
сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему
лиц в связи с острой инфекцией, вызванной β-гемолитическим
стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет.
Современное патогенетическое определение ревматизма при-
надлежит Столлерману (1997): ревматическая лихорадка — пост-
инфекционное осложнение Α-стрептококкового фарингита
(ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоим-
мунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактив-
ности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах,
сердце и мозге).
Этиология и патогенез
В настоящее время убедительно доказано, что возникновение
ревматизма и его рецидивы связаны с β-гемолитическим стрепто-
кокком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный
лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, мо-
лодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип на-
следования. Показана связь заболевания с наследованием опреде-
ленных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Вы-
явлена взаимосвязь с антигенами HLA АЦ, 635, DRs, DRy. При
поражении клапанов сердца повышена частота носительства
HLA АЗ, при поражении клапана аорты — В^.
Л. И. Беневоленская и соавт. выделили группу факторов риска
развития ревматизма, что является важным для его профилактики:
• наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной
ткани, а также врожденной неполноценности соединительной
ткани у родственников первой степени родства;
• женский пол;
• возраст 7-15 лет;
• перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые но-
соглоточные инфекции;
• носительство В-клеточного маркера Dg/i? У здоровых лиц и, в
первую очередь, у родственников пробанда.
Современной теорией патогенеза ревматизма является токси-
ко-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обла-
дающие выраженным кардиотоксическим действием и способные
подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, ос-
новное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогли-
кан, стрептолизин-О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезокси-
10. Ревматизм
рибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая
взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда.
Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соедини-
тельной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной
общности между стрептококком и сердцем приводит к включению
аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду,
антигенным компонентам соединительной ткани — структурным
гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител,
формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.
Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при рев-
матизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-О
(АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы
(АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и аб-
солютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного
и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается
функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в
ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества
— медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и
др., что способствует развитию воспаления.
Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию
соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой сис-
теме), протекающую в форме последовательных стадий:
• Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, за-
ключающийся в разволокнении соединительной ткани); в ос-
нове этой стадии лежит деполимеризация основного вещества
соединительной ткани с накоплением преимущественно кис-
лых мукополисахаридов.
• Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся
дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отло-
жением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).
• Формирование специфических ревматических гранулем вокруг
очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем);
гранулема представлена крупными базофильными гистиоцита-
ми, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими
клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется
только в сердце.
• Стадия склероза — исход гранулемы. Ревматический процесс
проделывает указанный цикл в течение 6 мес.
Кроме названных изменений обязательно присутствует неспе-
цифический компонент воспаления, который проявляется отеком,
пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильт-
рацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.
Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности.
Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревмати-
ческой гранулемы рассматривается как морфологический крите-
рий активного ревматического процесса.
Классификация — см. табл. 1 и 2.
11. Табл. 1. Классификация ревматизма (А. И. Нестеров, 1964)
Клинико-анатомическая характеристика поражения
Активная
Активность I, II, III ст.
Неактивная
Ревмокардит первичный без
порока клапанов
Ревмокардит возвратный с
пороком клапанов (каким)
Ревматизм без явных сердечных
изменений
Миокардиоскпероз
ревматический
Пороксердца (какой)
Других органов и систем
Полиартрит, серозиты (плеврит,
перитонит, абдоминальный
синдром)
Хорея, энцефалит, менинго-
энцефалит, церебральный
васкулит, нервно-психические
расстройства
Васкулиты, нефриты, гепатиты,
пневмонии, поражение кожи,
ирит, иридоциклит, тиреоидит
Последствия и остаточные
явления перенесенных
внесердечных поражений
Острое
Подострое
Затяжное
Непрерывно
рецидивирующее
Латентное
Н„ А
||6
Hui
Табл. 2. Рабочая классификация ревматизма (ревматической лихорадки), принятая съездом ревматологов России
(1996)
I?
а
Клинические синдромы Степень Течение Исход
Основные
Ревмокардит первичный
Ревмокардит возвратный
• без порока сердца
• на фоне порока сердца
Артрит
• без вовлечения сердца
• с вовлечением сердца
Хорея
• без вовлечения сердца
• с вовлечением сердца
Впервые выявлен ревматический
порок сердца
Дополнительные активности (неактивная фаза)
Кольцевидная 3 Острое Без порока сердца
эритема 2 ' Затяжное Порок сердца
Ревматические 1 Латентное
узелки
Артралгия
Абдоминальный
синдром идругие
серозиты
Предшествующая
стрептококковая
инфекция
Стадия
недостаточности
кровообращения
0
|
НА
*'А
ЦБ
III
Примечание: при формулировке диагноза по возможности указать:
1. число достоверных атак ревматической лихорадки;
2. степень тяжести первичного и возвратного без порока сердца кардита;
3. тип ревматического порока сердца;
4. доказательства предшествующей стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит и др., а также повышение титров стрептококковых антител —
АСЛ-0, АСК, АСГ)-
12. 6 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани
Клиническая картина
В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке,
начинается в школьном и подростковом возрасте спустя
1-2 недели после перенесенной острой или обострения хрониче-
ской стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем бо-
лезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до
3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или лег-
ким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной темпера-
турой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарас-
тание титров АСЛ-О, АСК, АСГ. Второй период болезни характе-
ризуется выраженной клинической картиной, проявляется карди-
том, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабора-
торных показателей.
Ревмокардит
Ревмокардит — воспаление всех или отдельных слоев стенки
сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболева-
ния, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего
имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда
(эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит),
возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В
любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки
миокардита доминируют в клинике ревмокардита, затушевывая
симптомы эндокардита.
Клиника
Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой,
сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появле-
нием кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях воз-
можны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое,
отмечаются ортопноэ, акроцианоз, увеличение объема живота,
появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный.
Границы сердца расширены, преимущественно влево,' тоны при-
глушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в
области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При
развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах лег-
ких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в
большом круге — увеличивается и становится болезненной печень,
возможно появление асцита и отеков на ногах.
Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в
области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние
удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько
приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке.
Недостаточности кровообращения нет.
Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна спе-
цифическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с мио-
кардитом, проявления которого доминируют и определяют степень
13. Ревматизм
тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эн-
докардита очень трудно, поэтому пользуются термином
«ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндо-
карда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокар-
дите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выра-
женная потливость, более выраженное и длительное повышение
температуры тела, тромбоэмболический синдром, особый бархат-
ный тембр I тона (Л. Ф. Дмшренко, 1921), усиление систо-
лического шума в области верхушки сердца и появление диастоли-
ческого шума в области верхушки сердца или аорты, что свиде-
тельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком
перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок
сердца. «Порок сердца есть памятник угасшему эндокардиту»
(С. Зимницкий).
Ревматический перикардит встречается редко, клинические
симптомы аналогичны описанным в гл. «Перикардиты».
Возвратный ревмокардит характеризуется, в основном, теми же
симптомами, что первичные миокардит и эндокардит, но обычно
эта симптоматика проявляется на фоне сформировавшегося поро-
ка сердца и возможно появление новых шумов, которых не было
прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Ча-
ще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная
аритмия и недостаточность кровообращения.
Различают 3 степени тяжести ревмокардита. Выраженный рев-
мокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспале-
нием одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симпто-
мы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно
расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно
выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфоло-
гическом отношении — многоочаговый. Клиника достаточно вы-
ражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообра-
щения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит пре-
имущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нор-
мальные, декомпенсации нет.
Диагностические критерии кардита
1. Боли или неприятные ощущения в области сердца.
2. Одышка.
3. Сердцебиения.
4. Тахикардия.
5. Ослабление I тона на верхушке сердца.
6. Шум на верхушке сердца:
• систолический (слабый, умеренный или сильный);
• диастолический.
7. Симптомы перикардита.
8. Увеличение размеров сердца.
14. 8 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани
9. ЭКГ-данные:
• удлинение интервала P-Q;
• экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения;
• другие нарушения ритма.
10. Симптомы недостаточности кровообращения.
11. Снижение или потеря трудоспособности.
При наличии у больного 7 из И критериев диагноз кардита
считается достоверным.
К ранним диагностическим признакам первичного ревмокардита
относятся (В. А. Насонова, Н. Н. Кузьмина, 1997):
1. Преимущественное развитие заболевания в детском и подрост-
ковом возрасте.
2. Тесная связь его развития с предшествующей носоглоточной
инфекцией.
3. Наличие промежутка (2-3 недели) между окончанием послед-
него эпизода носоглоточной инфекции и началом заболевания,
реже — затянувшееся выздоровление после носоглоточной ин-
фекции.
4. Нередкое повышение температуры тела в дебюте болезни.
5. Артрит или артралгии.
6. Аукскультативные и функциональные признаки кардита.
7. Сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических
тестов.
8. Положительная динамика клинических и параклинических
показателей под влиянием противоревматического лечения.
Исход ревмокардита определяется частотой формирования по-
роков сердца.
В настоящее время процент случаев формирования пороков
сердца после перенесенного первичного ревмокардита составляет
20-25%. Доказано, что частота формирования пороков сердца за-
висит от степени тяжести ревмокардита (Анохин, 1985).
Лабораторные данные
1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево.
2. БАК: повышение уровня а.2- и γ-глобулинов, серомукоида,
гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.
3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия,
микрогематурия.
4. ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функ-
ция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и ти-
тров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.
15. Ревматизм
Инструментальные исследования
ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зуб-
ца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.
Эхокардиография: при вальвулите митрального клапана выявля-
ется утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд кла-
пана, ограничение подвижности задней створки клапана, умень-
шение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок,
иногда небольшое пролабирование створок в конце систолы. При
допплерэхокардиографии ревматический эндокардит митрального
клапана проявляется следующими признаками (В. А. Насонова,
Η. Η. Кузьмина, 1997): краевым булавовидным утолщением пе-
редней митральной створки; гипокинезией задней митральной
створки; митральной регургитацией; куполообразным изгибом
передней митральной створки.
При вальвулите аортального клапана эхокардиография выявля-
ет мелкоамплитудное дрожание митральных створок, утолщение
эхо-сигнала от створок аортального клапана.
При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит аор-
тального клапана характеризуется: ограниченным краевым утол-
щением аортального клапана; переходящим пролапсом створок;
аортальной регургитацией.
ФКГ: При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона,
его деформация, патологические III и IV тоны, систолический
шум, занимающий '/2-2
/э систолы, убывающий и примыкающий к
I тону. При наличии эндокардита регистрируются высоко-
частотный систолический шум, который усиливается в ходе ди-
намического наблюдения, протодиастолический или пресистоли-
ческий шум на верхушке при формировании митрального стеноза,
протодиастолический шум на аорте при формировании недо-
статочности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на
аорте при формировании сужения устья аорты.
Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров
сердца, снижение сократительной способности.
Ревматический полиартрит
Более характерен для первичного ревматизма, в его основе—
острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартри-
та: сильные боли в крупных и средних суставах (симметрично),
чаще коленных и голеностопных, припухлость, гиперемия кожи в
области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер
болей, быстрый купирующий эффект нестероидных проти-
вовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных
явлений. В настоящее время чаще наблюдается преходящий оли-
гоартрит, реже — моноартрит.
Поражение суставов часто сочетается с кардитом, но может
быть изолированным (обычно у детей).
16. 10 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани
Ревматическое поражение легких
Дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация,
мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотне-
ния на фоне усиленного легочного рисунка).
Ревматический плеврит
Имеет обычную симптоматику (см. «Плеврита/ Его отличи-
тельная особенность — быстрый положительный эффект от анти-
ревматической терапии.
Ревматическое поражение почек
Дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом
(см.).
Ревматический перитонит
Проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), харак-
теризуется болями в животе различной локализации и интенсив-
ности, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота. Ан-
тиревматическое лечение быстро купирует боли.
Нейроревматизм
Характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопа-
тией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабиль-
ность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипота-
ламическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная
субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсуляр-
ные или симпатоадреналовые кризы), хореей.
Малая хорея встречается у 12-17% больных ревматизмом, пре-
имущественно у девочек от 6 до 15 лет.
Начало хореи, как правило, постепенное, ребенок становится
плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характер-
ная клиническая пентада признаков:
1. Гиперкинезы — беспорядочные, насильственные движения
различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей,
туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными
движениями, нарушением почерка, невнятностью речи;
ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может
донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще
двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время
сна. Ребенок не может выполнить координационную пальце-
носовую пробу. Гиперкинезы в области кисти легко
выявляются, если врач держит кисть ребенка в своей руке.
2. Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии
вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов).
Резкая мышечная гипотония может привести даже к
ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или
«мягкой» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» —
17. Ревматизм 11_
при поднимании больного за подмышки голова глубоко
погружается в плечи.
3. Нарушение статики и координации при движениях (пошаты-
вание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).
4. Выраженная сосудистая дистония.
5. Психопатологические проявления.
В настоящее время часто встречается атипичное течение хореи:
нерезко выраженные симптомы с преобладанием вегето-сосудис-
той дистонии и астенизации. На фоне противоревматического ле-
чения хорея купируется через 1-2 месяца. При наличии хореи по-
роки сердца формируются очень редко.
Ревматизм кожи и подкожной клетчатки
Проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольце-
видные высыпания в области туловища, голеней), подкожными
ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные
узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых,
плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов). Узелки возни-
кают редко и чаще всего сочетаются с кардитом.
Варианты течения ревматизма представлены в табл. 3.
В настоящее время сформировалась точка зрения
(В. Н. Анохин и соавт., 1985), что непрерывно-рецидивирующего
течения ревматизма не существует. Новый рецидив ревматизма
возможен только тогда, когда полностью завершен прошлый реци-
див, и когда произошла новая встреча со стрептококковой инфек-
цией или ее новое обострение.
18. tsj
Табл. 3. Варианты течения ревматизма
Течение Характеристика ревмоатаки Особенности клинических проявлений
Острое Четкое, иногда бурное начало, быстрое
нарастание и быстрое обратное развитие
симптомовбезтенденции кобострениям
Цикл развития клинических проявлений атаки
непревышает2-3месяцев
Подострое Ярю или умеренно выраженные начальные
проявления болезни по сравнению с острым
вариантом, более растянутое время развития
клиники (длительность атаки 3-6 месяцев) с
наклонностью к обострениям ревматического
процесса
Затяжное Развитие клинических симптомов обычно
постепенное, иногда ярко выраженное начало,
лишь в последующем эволюционирующее в
затяжной процесс. Течение монотонное, без
четкой ремиссии. Длительность атаки свыше
β месяцев
Латентное Начальные клинические проявления могут
обнаруживаться лишь у части больных В этих
случаях ревматический процесс эволюцио-
нирует в хроническую,клинически и
лабораторно не выявляемую форму
Обычновыраженноевоспалительноепоражениеоргановспреобладаниемэкссудативного
компонента воспаления с яркой температурной реакцией и высокой лабораторной
активностью. Характерна тенденция к полисиндромности, миграции воспалительных
изменений с вовлечением в процесс суставов, сердца, серозных оболочек, других
органов и систем. Иногда на первый план выступает та или другая локализация
процесса. Быстрый и полный эффект антиревматической терапии
Меньшие, чем при остром течении, выраженность и подвижность клинических симптомов
при наличии максимальной, но чаще умеренной активности ревмопроцесса, меньшая
тенденция к множественному вовлечению органов, недостаточно четкий и быстрый
эффект антиревматическойтерапии. Однако нередко в клиникедоминируеттяжело
протекающий кардит
Преимущественно моносимптомные формы ревматизма. Обычно это возвратный, реже —
первичный ревмокардит с торпидным течением. Слабая выраженность воспалительных
реакций в миокарде при наличии распространенных дистрофических изменений.
Активность ревматического процесса чаще минимальная, реже умеренная, с малой
подвижностью клинических, ЭКГ- и рентгенологических симптомов. Эффект
антиревматическойтерапии выражен слабо и нестоек
Известными диагностическими методами латентный ревматизм одномоментно не
выявляется. Диагноз устанавливается ретроспективно по признакам сформировавшегося
илиформирующегосяпорокасердца,атакжеприхирургическомлечениипорокана
основании гистологического исследования. Латентный ревматизм отличается от других
вариантов лишь наличием продуктивного воспаления (ревматическая гранулема) при
отсутствии неспецифических экссудативных реакций
19. 14 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани
местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преоб-
ладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных
органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит,
серозиты, пневмонит и др.). Умеренная активность проявляется
ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выра-
женный экссудативный компонент воспаления отсутствует. На-
блюдаются умеренные или слабовыраженные признаки ревмокар-
дита, полиартралгии или хореи. При минимальной активности
ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо,
иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют
признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тка-
нях. Лабораторные признаки ревматизма представлены в табл. 4.
Табл. 4. Лабораторные показатели активности ревматизма
(по Н. Б. Руденко и соавт., 1984, с дополн.)
Показатель
Лейкоциты, 10
в
/л
Особенности
лейкоцитарной
формулы
СОЭ,мм/ч
Фибриноген, г/л
Фибрин, мг/мл
Серомукоид, ед.
оптич.
плотности
Серомукоид,
ммоль/л
Гексозы,г/л
Сиаловые кисло-
ты, ед. оптич.
плотности
СРП
агГлобулины,%
г/л
γ-ГЛОбулИНЫ, %
г/л
ТитрАСЛ-О
ТитрАСГ
ТитрАСК
Неактивная
фаза
6-7
Нет
До 10
До 4.0
11-14
0.20
0.99-1.32
0.8-1.0
0.20
—
6-10
До 0.08
12-21
До 0.16
1:160-1:250
1:300
1:300
1 степень
8-10
Нет
Периодически
до 20
4-5
11-14
0.20-0.22
0.99-1.32
1-1.2
0.20-0.25
— или*
дою
0.08-0.12
До 19
0.16-0.20
1:250-1:300
1.300
1:300
Активная фаза
II степень
10-12
Нейтрофилез,
моноцитоз,
нерезко вы-
раженные
20-40
5-6
16-21
0.22-0.30
1.65-4.4
1.2-1.8
0.25-0.30
++
11.5-16
0.12-0.15
21-23
0.20-0.25
1:300-1:600
Выше 1:300
Выше 1:300
III степень
12 и более
Выражены
нейтрофилез,
моноцитоз,
преходящая
эозинофилия
40 и выше
7 и выше
23-28
Выше о.зо
4.95-5.5
Выше 1.8
0.35-0.50
+++ или ++++
16-25
Выше0.15
23-25
Выше 0.25
1:600-1:200
Выше 1:300
Выше 1:300
20. Ревматизм 15
Диагностическиекритерии
Диагностические критерии ревматизма, по данным ВОЗ (1988)
Проявления
Большие Малые
Кардит
Полиартрит
Хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные узелки
Клинические
Предшествующие ревматическая лихорадка или
ревматический порок сердца
Артралгии
Лихорадка
Лабораторные
Острые фазовые реакции — повышение СОЭ,
лейкоцитоз, появление СРП, удлинение
интервала P-Q на ЭКГ
Доказательства, подтверждающие предшествующую стрептококковую
инфекцию (повышение титров АСЛ-О или других противострептококковых
антител; выделение из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная
скарлатина)
Диагностическое правило
Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений
(критериев) и доказательств предшествующей стрептококковой инфекции
подтверждают диагноз ревматизма
Примечание: термин «предшествующая ревматическая лихорадка»
идентичен, терминам «предшествующая ревматическая атака»,
«ревматический анамнез».
Диагностика активного ревматического процесса значительно
более достоверна при использовании ряда лабораторных по-
казателей и клинических данных. Информативность различных
лабораторныхпоказателейиихсочетанийвопределенииактивно-
стиревматическогопроцессапредставленавтабл.5.
1
21. 16 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани
Табл. 5. Информативность (%) сочетаний ряда показателей в опре-
делении активностиревматического процесса (по С. Коларову, 1974)
Сочетание показателей День от начала заболевания
15 | 30 | 45 | 60 75|90
СОЭ 89.5 80.0 SO.O 40.5 37.5 42.0
СОЭ/ДФА 94.5 86.5 72.0 64.0 76.0 58.0
СОЭ/01-02 100.0 91.0 85.0 77.0 81.0 89.0
СОЭ/АСЛ-0 97.5 96.0 90.0 80.0 89.0 94.0
СОЭ/ДФА/си-а2 100.0 97.0 85.0 89.5 86.0 89.0
СОЭ/ДФА/КК 96.5 87.0 72.0 64.0 76.5 59.5
СОЭ/ДФА/КК — проба Вельтмама 97.0 87.0 74.0 64.0 76.5 61.0
СОЭ/ДФА/КК/си-аа 100.0 97.0 92.0 91.0 90.0 89.0
СОЭ/ДФА/КК/ои-аг/АСЛ-О 100.0 99.0 98.0 96.0 98.0 99.0
Примечание: ДФА — дифениламиношя реакция, αϊ-, аз-глобулины, КК — клиническая
картина.
Лабораторныеданные
см. табл. 4.
При латентном течении ревматизма лабораторные данные су-
щественно не меняются. В этом случае более характерны из-
менения иммунологических показателей: уровня иммуно-
глобулинов, количества В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакции тор-
можения миграции лейкоцитов и др.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи.
2. БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, фибрин,
церулоплазмин, гаптоглобин, сиаловые кислоты, СРП, серому-
коид, гексозы, аминотрансферазы, ЛДГ, КФК.
3. Серологическое исследование крови: титры энтигиалурони-
дазы, антистрептолизина-О, антистрептокиназы.
4. Посев флоры из зева с определением чувствительности к
антибиотикам.
5. Иммуноглобулины, В- и Т-лимфоциты, РБТЛ с митогенами
(ФГА).
6.ЭКГ.
7. ФКГ.
8. Эхокардиография.
9. Рентгеноскопия сердца.
Пример формулировки диагноза
Ревматизм, активная фаза (II степень), подострое течение, воз-
вратный кардит, митральный порок сердца с преобладанием сте-
ноза, ННБ ст.
22. Ревматоидный артрит 17
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное сис-
темное воспалительное заболевание соединительной ткани с пре-
имущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструк-
тивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает
0.5-1% населения. Во всем мире РА страдают около 58 млн. чело-
век.
Этиология
Причины, приводящие к развитию РА, неизвестны. В настоя-
щее время обсуждаются следующие возможные этиологические
факторы:
1. Генетические факторы. У больных РА установлена
наследственная предрасположенность к нарушению
иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция
между развитием РА и антигенами системы
гистосовместимости HLA DRb DR», DRW4, DW4, DWi4.
Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ
организма, может видоизменять клеточный и гуморальный
иммунный ответ на различные инфекционные агенты и
способствовать развитию РА. Семейно-генетическая
предрасположенность к развитию РА доказывается
повышенной частотой заболевания среди родственников
больных; особенно монозиготных близнецов.
2. Инфекционные агенты. Выявлено несколько инфекционных
агентов, претендующих на роль этиологического фактора РА.
Это вирус Эпстайна-Барра, ретровирусы (в том числе
Т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи,
герпеса, парвовирус Вш, цитомегаловирус, микоплазма и др.
Наибольшее внимание исследователи уделяют вирусу
Эпстайна-Барра. Имеются следующие доказательства роли
этого вируса в развитии РА:
• повышенные титры антител к вирусу Эпстайна-Барра выявля-
ются у 80% больных;
• В-лимфоциты больных РА в большей мере инфицированы ви-
русом Эпстайна-Барра, чем В-лимфоциты здоровых людей; ви-
рус может индуцировать синтез ревматоидного фактора;
• выявлено антигенное сходство между компонентами вируса и
участком β-цепи молекул HLA DW4, DWj4,DR.
В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии
РА. Микобактерий экспрессируют стрессорные белки, которые
23. 18 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани
способны вызвать артрит у подопытных животных. У больных РА
увеличены титры антител к стрессорным белкам микобактерий.
Более вероятно, что экспрессия стрессорных белков является не-
специфической реакцией («острофазовым ответом») на различные
инфекционные агенты, отражающей воспалительный процесс.
Факторами риска РА являются: женский пол, возраст 45 лет и
старше, наследственная предрасположенность, наличие вышена-
званных HLA-антигенов, сопутствующие заболевания (носоглоточ-
ная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной системы).
Патогенез
В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные
аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует
дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный
этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной
реакции. Повреждение сустава начинается с воспаления синови-
альной оболочки (синовита), приобретающего затем пролифера-
тивный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Ин-
тенсивность и клинический тип воспалительного процесса опреде-
ляется генами иммунного ответа. Синовиальная оболочка ин-
фильтрирована Т-лимфоцитами CD4+ (хелперами), плазматиче-
скими клетками, макрофагами. Взаимодействие макрофагов и Т-
лимфоцитов CD4+ (хелперов) запускает иммунный ответ. Макро-
фаги совместно с молекулами II класса НЬА-системы-ОИ пред-
ставляют гипотетический антиген Т-лимфоцитам-хелперам, что
приводит к их активации. Активированные Т-лимфоциты-хелперы
стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку
в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии проду-
цируют измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он рас-
познается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазма-
тические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают выра-
батывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ). Важ-
нейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у
70-80% больных РА. Доказано существование также и других ти-
пов РФ — IgG и IgA. При определении в крови больных РА клас-
сического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА.
РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре,
не превышающем 1 : 64), при СКВ, ХАТ, синдроме Шегрена, ге-
мобластозах, опухолях.
В ряде случаев у больных РА выявляются и другие аутоантите-
ла (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.). У
больных РА, имеющих HLA DR», выявлен локальный синтез ан-
тител к коллагену II типа, при этом в синовиальной жидкости
значительно увеличено содержание продуктов деградации коллаге-
на. Не исключено, что локальный синтез антител к коллагену на-
правлен против продуктов деградации хряща.
Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факто-
рами приводит к образованию иммунных комплексов, которые
24. Ревматоидный артрит 19_
фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной обо-
лочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением ней-
трофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов
воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лей-
котриены и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструк-
тивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие
иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов,
формированию микротромбов, нарушениям в системе микроцир-
куляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава
ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации вос-
палительного процесса. Поражения соединительной ткани и дру-
гих органов и систем (системные проявления РА) связаны с разви-
тием иммунокомплексного васкулита.
В патогенезе РА огромную роль играют цитокины — низкомо-
лекулярные белковые клеточные регуляторы, являющиеся медиа-
торами роста и дифференцировки гемопоэтических, лимфоидных
и мезенхимальных клеток, иммунных реакций и воспаления. Они
вырабатываются преимущественно клетками иммунной системы,
костного мозга, фибробластами, тромбоцитами, моноцитами, мак-
рофагами. К цитокинам относятся колониестимулирующие факто-
ры, интерлейкины, интерфероны, факторы роста. В синовиальной
жидкости и тканях суставов при РА содержатся в избытке цитоки-
ны интерлейкин-1, фактор некроза опухолей (ФНО-α), грзнуло-
цитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, интер-
лейкин-6. Эти цитокины образуются клетками, выстилающими
синовиальную оболочку, а также макрофагами и фибробластами,
расположенными под ней (Wenblatt, Gravallese, 1997), и обладают
способностью значительно стимулировать воспалительный про-
цесс за счет следующих механизмов:
• усиление синтеза провоспалительных простагландинов;
• экспрессия нескольких классов адгезивных молекул на клетках
синовиальной оболочки (селектины, интегрины, молекулы ад-
гезии сосудистых клеток, молекулы 1 и 2 межклеточной адге-
зии), что способствует привлечению в синовиальную оболочку
лимфоцитов, моноцитов, макрофагов;
• индукция ферментов, участвующих в разрушении хряща и кос-
ти при РА, — металлопротеиназ (коллагеназы, стомелизины,
желатиназы);
• гиперэкспрессия молекул II класса главного комплекса гисто-
совместимости на мембранах различных клеток,' что способст-
вует развитию аутоиммунного процесса;
• дегрануляция нейтрофилов с резким усилением перекисного
окисления липидов под влиянием гранулоцитарно-
макрофагального колониестимулирующего фактора;
• усиление миграции в полость сустава лейкоцитов с последую-
щим фагоцитозом иммунных комплексов;
25. Табл. 6. Классификация РА (принята пленумом Всесоюзного общества ревматологов, 1980)
Клинико-анатомическая форма Иммуно-
логическая
характеристика
1. РА: полиартрит, олигоартрит, ' _
моноартрит Серопозитивныи
II. РА с системными проявле- Серонегативный
киями: поражение РЭС, серозных
оболочек, легких, сердца, сосудов,
глаз, почек, нервной системы,
амилоидоз органов.
Особые синдромы - псевдо-
септический синдром, синдром
Фелти
III. PA в сочетании с дефор-
ревматизмом
IV. Ювенильный РА (включая
болезнь Стилла)
Течение болезни Степень
активности
Медленно 1 — минимальная
прогрессиру-
ющее И — средняя
Быстро про- III — высокая
Фессирующее Ремта/1я
Без заметного
π регрессиро-
вания
Рентгенологическая
стадия артрита
1 — околосуставный
II — остеопороз +
сужениесуставной
щели, могут быть
единичные узуры
III—остеопороз+
сужение суставной
щели + множест-
венные узуры
IV — остеопороз·*·
сужение суставной
щели+множест-
венные узурьн·
костные анкилозы
Функциональная
недостаточность
опорно-двигательного
аппарата
0 — отсутствует
1 — профессиональная
трудоспособность
ограничена
II — профессиональная
способность утрачена
III —утрачена способ-
ность к самообслужи-
ванию
Примечание: моноартрит — воспаление одного сустава,
олигоартрит — воспаление двух-трех суставов;
полиартрит — воспаление многих суставов.
26. 20 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани
• усиление новообразования сосудов в синовиальной оболочке,
что способствует проникновению лейкоцитов и обеспечению
энергией очага воспаления.
Кроме того, интерлейкин-1-β и фактор некроза опухолей резко
индуцируют синтез интерлейкина-6, который, влияя на гепатоци-
ты, вызывает гиперпродукцию острофазовых белков (С-реактив-
ного, фибриногена и др.), участвует в развитии околосуставного
остеопороза, способствует дифференцировке В-лимфоцитов в
плазматические клетки и синтезу ревматоидного фактора.
Большое значение в патогенезе РА имеют также эндотелиаль-
ные клетки. Они выполняют многочисленные функции, регули-
руют процессы свертывания крови и агрегации тромбоцитов, сосу-
дистый тонус, синтезируют цитокины (интерлейкины-1,6, 8,
тромбоцитарный фактор роста и др.), регулируют иммуновоспали-
тельные реакции, участвуют во всех фазах острого и хронического
воспаления.
Вследствие аутоиммунного воспалительного процесса форми-
руется паннус — грануляционная ткань, происходящая из воспа-
ленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролифе-
рирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая со-
судами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной
ткани в хрящ и разрушает его посредством воздействия фермен-
тов, индуцированных продукцией цитокинов внутри самого пан-
нуса. Постепенно внутрисуставный хрящ исчезает, происходит
замена его грануляционной тканью и развивается анкилоз. Хрони-
ческое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, свя-
зок, сухожилий приводит к деформации суставов, подвывихам,
контрактурам. В настоящее время существует точка зрения, что
аутоиммунные процессы играют ведущую роль на ранних стадиях
РА, а на поздних стадиях большее значение имеют неиммунные
механизмы (т.е. способность паннуса к росту, инвазии и разруше-
нию суставного хряща).
Классификация — см. табл. 6.
Согласно международной классификации болезней (X пере-
смотр, 1990) выделяют следующие формы заболевания:
• серопозитивный РА (в том числе синдром Фелти; РА с пора-
жением легких — «ревматоидное легкое»; РА, сопровождаю-
щийся васкулитом — «ревматоидный васкулит»; РА с вовлече-
нием других органов и систем — кардит, эндокардит, миокар-
дит, перикардит, полинейропатия);
• другие варианты РА (серонегативный РА; синдром Стилла у
взрослых; ревматоидный бурсит; ревматоидные узелки).
27. 22 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани
Клиническая картина
РА чаще болеют женщины, чем мужчины. Распространенность
заболевания увеличивается с возрастом.
Суставный синдром
Суставный синдром — ведущее клиническое проявление РА.
Типичным для РА является двустороннее симметричное пораже-
ние суставов. Начало заболевания нередко связано с неблагопри-
ятными метеоусловиями (весна, осень), периодами физиологиче-
ской перестройки организма (пубертатный, послеродовый, кли-
мактерический периоды). Развитие РА может быть спровоцирова-
но перенесенной инфекцией, охлаждением, травмой, стрессовой
ситуацией. При тщательном анализе анамнестических данных
можно выделить продромальный период заболевания, который длит-
ся несколько недель или месяцев и характеризуется усталостью,
периодическими артралгиями, похуданием, снижением аппетита,
потливостью, субфебрильной температурой тела, а у '/з — боль-
ных утренней скованностью, обусловленной нарушением циркад-
ного ритма секреции глюкокортикоидов (максимум секреции кор-
тизола наблюдается не рано утром, а значительно позже) и накоп-
лением цитокинов в синовиальной жидкости воспаленных суста-
вов во время сна. Возможно увеличение СОЭ.
Начало заболевания чаще всего подострое, реже — острое (с
резкими болями в суставах, мышцах, лихорадкой, утренней ско-
ванностью) или малозаметное с постепенным прогрессированием
поражения суставов без существенного нарушения функции. Наи-
более характерно для РА поражение суставов кистей, стоп, запя-
стья, коленных, локтевых. Редко поражаются плечевые, тазобед-
ренные и суставы позвоночника.
В ранней фазе заболевания характерно преобладание экссуда-
тивных явлений с наличием выпота в суставах (положителен сим-
птом флюктуации), воспалительным отеком периартикулярных
тканей, резкой болезненностью при пальпации пораженных суста-
вов, ограничением движений в них. Кожа над суставами гипере-
мирована, горячая на ощупь. По мере прогрессирования заболева-
ния начинают значительно преобладать пролиферативные явле-
ния, развиваются фиброзные изменения в суставной капсуле,
связках, сухожилиях, что приводит к развитию деформации суста-
вов, подвывихам, контрактурам. Движения в суставах ограничива-
ются, в дальнейшем по мере развития анкилозов наступает полная
неподвижность суставов.
Поражение суставов кисти
Как правило, при РА первыми вовлекаются вторые-третьи пя-
стно-фаланговые, проксимальные межфаланговые суставы, суста-
вы запястья. Пораженные суставы припухают, движения в них
болезненны, ограничены. В связи с воспалением проксимальных
28. Ревматоидный артрит 23_
межфаланговых суставов пальцы приобретают веретенообразный
вид. Больной не может сжать кисть в кулак. По мере прогрессиро-
вания заболевания развивается атрофия межкостных мышц, что
проявляется западением межкостных промежутков. В дальнейшем
формируются различные подвывихи, в частности в пястно-
фаланговых суставах, что наряду со слабостью мышц приводит к
локтевой девиации кисти (отклонение пальцев в сторону локтевой
кости). Такая форма кисти напоминает «плавник моржа». Затем
развиваются деформации пальцев по типу «шеи лебедя»
(сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, пере-
разгибание проксимальных и сгибание дистальных межфаланго-
вых суставов). Иногда деформация суставов напоминает вид
«пуговичной петли» (выраженное сгибание в пястно-фаланговых
суставах и переразгибание дистальных межфаланговых суставов).
Возможно поражение пястно-трапециевидного сустава и развитие
контрактуры большого пальца кисти. Вследствие указанных изме-
нений функция кисти резко нарушается.
Поражение суставов запястья
Поражение суставов запястья характеризуется болезненностью,
припухлостью области запястья, деструкцией костей с постепен-
ным развитием анкилоза с запястно-пястными суставами.
Поражение лучезапястных суставов
Поражение лучезапястных суставов проявляется выраженной
припухлостью, болезненностью при движениях. Анкилоз лучезапя-
стного сустава развивается редко.
Поражение кисти при РА может осложниться резорбтивной
артропатией, которая проявляется укорочением пальцев, вколачи-
ванием одной фаланги в другую, развитием сгибательной контрак-
туры.
Поражение сухожильных влагалищ кисти — теносиновит часто
наблюдается при РА. Теносиновит разгибателя пальцев на тыле
кисти проявляется припухлостью около лучезапястного сустава.
Теносиновит длинного разгибателя большого пальца, общего сги-
бателя и разгибателя пальцев характеризуется припухлостью,
утолщением соответствующего сухожилия, болью и нарушением
подвижности пальцев и кисти. У некоторых больных теносиновит
кисти сопровождается развитием синдрома карпального канала.
Среди сухожилий сгибателей в карпальном канале проходит сре-
динный нерв, при теносиновите этих сухожилий он может сдавли-
ваться, что вызывает следующие характерные признаки синдрома
карпального канала:
• парестезию, нарушение чувствительности большого, указатель-
ного и среднего пальцев, часто с нарушением подвижности;
• боль, распространяющуюся проксимально на предплечье
вплоть до локтя.
29. 24 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани
Нехарактерны для РА поражения дистальных межфаланговых
суставов, первого пястно-фалангового сустава большого пальца
кисти, проксимального межфалангового сустава мизинца
(«суставы исключения»).
Поражение лучелоктевого сустава
Поражение лучелоктевого сустава проявляется резкой болез-
ненностью при пронации и супинации кисти, редко — подвыви-
хом и подвижностью головки локтевой кости.
Поражение локтевого сустава
Поражение локтевого сустава проявляется болями, ограниче-
нием сгибания и разгибания, в дальнейшем возможно образование
контрактуры в положении полусгибания. Нередко при этом ущем-
ляется локтевой нерв с парестезией иннервируемой зоны.
Поражение плечевого сустава
Поражение плечевого сустава сопровождается вовлечением в
воспалительный процесс дистальной трети ключицы, синовиаль-
ных сумок и мышц плечевого пояса, шеи, грудной клетки. Воспа-
ление плечевого сустава проявляется его припухлостью и болез-
ненностью при пальпации, ограничением подвижности, а также
болезненностью в подмышечной впадине. Постепенно развивается
атрофия мышц плеча, в связи со слабостью суставной сумки воз-
можен подвывих головки плечевой кости. При развитии субакро-
миального бурсита появляется припухлость в переднебоковом от-
деле плеча.
Поражение коленного сустава
Поражение коленного сустава наблюдается часто и проявляется
болями, припухлостью, а при наличии выпота в суставе — балло-
тированием при пальпации сустава в направлении от передне-
латерального к медиальному отделу. С целью уменьшения боли в
суставе больные занимают вынужденное положение (сгибание в
коленном суставе), что ведет, если это сохраняется долго, к разви-
тию сгибательной контрактуры. Достаточно быстро при гонартрите
развивается атрофия четырехглавой мышцы. Сгибание коленного
сустава повышает внутрисуставное давление, что вызывает выпя-
чивание заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку и
формирование кисты Бейкера.
Поражение голеностопного сустава
Поражение голеностопного сустава наблюдается нечасто и
проявляется болями, отеком в области лодыжек. При слабости
связочного аппарата возможен подвывих.
30. Ревматоидный артрит 25_
Поражение суставов стоп
Наиболее часто патологический процесс локализуется в гапос-
не-фаланговых суставах II, III, IV пальцев и проявляется припух-
лостью и болями при ходьбе, подпрыгивании. Постепенно разви-
вается деформация стопы с формированием hallux valgus, молотко-
образным изменением конфигурации пальцев с подвывихами в
плюснефаланговых суставах. При поражении суставов предплюсны
появляется припухлость и боль в области тыла стопы. Нередко
развивается воспаление сухожилий стопы и это может сдавливать
подошвенные нервы, при этом появляются боли и парестезии в
стопе (синдром предплюсневого канала).
Поражение тазобедренного сустава
Поражение тазобедренного сустава является тяжелым проявле-
нием РА и развивается обычно при длительном сроке заболевания.
Воспаление тазобедренного сустава проявляется болями, иррадии-
рующими в паховую или ягодичную область, резким ограничением
движений (особенно ротации кнугри), фиксацией бедра в положе-
нии небольшого сгибания. При тяжелом течении заболевания
возможны развитие ишемического некроза головки бедра и про-
трузия вертлужной впадины.
Поражение позвоночника
Поражение позвоночника при РА наблюдается редко и, глав-
ным образом, в поздней стадии. Страдает преимущественно шей-
ный отдел позвоночника, развивается воспаление атланто-осевого
сустава, что проявляется болями и тугоподвижностыо шеи.
Поражение височно-нижнечелюстного сустава
Поражение височно-нижнечелюстного сустава проявляется бо-
лями, ограничением открытия рта, затруднением приема пищи.
Поражение суставов при РА, как правило, носит симметрич-
ный характер, сопровождается ощущением утренней скованности,
резким ограничением подвижности в суставах, что значительно
ограничивает возможность самообслуживания (трудно одеться,
умыться, причесаться, побриться и т. д.) и трудоспособность. Про-
должительность утренней скованности тем больше, чем активнее
воспалительный процесс в суставах.
Внесуставные проявления РА
РА начинается с поражения суставов, однако с течением вре-
мени в клинической картине заболевания появляются признаки
системности. Внесуставные (системные) проявления чаще возни-
кают у серопозитивных больных при длительном и тяжелом тече-
нии РА.
2 «Диагностика болезней» т. 2
