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«Vigilada Mineducación»
BLOQUEO DE RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
Pámela Andrea Fierro
María Ofir Heredia
Ángela Victoria Hernández
Facultad de salud
Programa de Enfermería
Farmacología

4. Receptores
nicotínicos
Receptores
nicotínicos
Receptores
adrenérgicos
Receptores
Nicotínicos
Muscarínicos

5. AGONISTAS SIMPÁTICOS
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
Son fármacos que imitan la acción de las catecolaminas endógenas
Adrenalina, Noradrenalina y Dopamina estimulando el Sistema Nervioso
Simpático

6. RECEPTORES ADRENÉRGICOS

7. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Receptores
α
α 1 α 2
Postsinápticos Presinápticos
Postsinápticos
Receptores
β
β 1 β 2
β 3
Postsinápticos
Presinápticos
Postsinápticos
Tejido Adiposo

8. RECEPTORES PRESINAPTICOS ALFA - 2
Una parte de la NA
liberada recircula e
interacciona con el
receptor α2
α2 responde con un mecanismo
de retroalimentación negativa
Inhibe NA
Hipotensión

9. NE : norepinefrina; NET: transportador de norepinefrina; VMAT: transportador
vesicular de monoaminas; MAO: Monoaminaoxidasa mitocondrial; COMT:
catecoletermetiltransferasa.
(DHPG)
COMT
NET:
•Transporte activo.
•Requiere de Na+
•Saturable y competitivo
•Inhibido por fármacos
α2 β2

10. AGONISTAS α2-SELECTIVOS
• Se utilizan como agentes antihipertensivos
• Mecanismo de acción: activan los receptores α2 en los centros vasomotores del
SNC, suprimiendo la descarga simpática, produciendo vasodilatación.
• Los agonistas α2 también disminuyen la producción de humor acuoso, reduciendo
la presión intraocular.
Entre los fármacos más conocidos se encuentran:
- Guanfacina
- Guanabenzo
- Clonidina
- Dexmedetomidina

11. AGONISTAS α2
CLONIDINA
FARMACOCINÉTICA
• Derivado imidazolínico
• Consiguiendo su máx. eficacia a las 3-5 hr
• T1/2: 8-12 hr
ABSORCIÓN: Se absorbe bien por vía oral
METABOLISMO: Se metaboliza en el hígado
ELIMINACIÓN
• Eliminación renal en forma inalterada y como metabolito
• Elimina el 65% por vía renal, cerca del 20% es eliminado por las heces

12. AGONISTAS α2
CLONIDINA
RAM
• SNC: sedación, mareos, cefalea, fatiga, debilidad, depresión, pesadillas y delirios.
• TGI: boca seca, estreñimiento, vómito
• CARDIOVASCULAR: retención hidrosalina (necesario acompañar de diuréticos),
edema
• SÍNDROME DE ABSTINENCIA (agitación, cefalea, taquicardia, palpitaciones,
sudoración, salivación y nauseas)

13. AGONISTAS α2
CLONIDINA
USOS CLÍNICOS
Hipertensión arterial:
Cuando se administra por vía intravenosa genera una hipertensión transitoria, seguida de
una respuesta hipotensora atribuida a sus efectos centrales. La respuesta hipertensora inicial
está ausente cuando se administra por vía oral.
Hipertensión ocular: La clonidina puede administrarse tópicamente en el ojo, puede generar
un efecto hipotensivo sistémico.
Dos derivados suyos: apraclonidina y brimonidina, tienen poco o nulo efecto sistémico.
Anestesia: junto a otros fármacos asociados como dexmedetomidina se utiliza para
sedación preoperatoria, ansiólisis, analgesia, y disminución de secreciones.
Adicciones a narcóticos, alcohol y tabaco: mejora incremento de la actividad simpática
asociado a la abstinencia.

14. AGONISTAS α2
DEXMEDETOMIDINA
FARMACOCINÉTICA
• Efectos simpaticolíticos, sedantes y analgésicos
• T1/2: 1-2 hr
ADMINISTRACIÓN: vía intravenosa
METABOLISMO: Se metaboliza en el hígado
ELIMINACIÓN
• Elimina el 95% por vía renal, cerca del 4% es eliminado por las heces

15. AGONISTAS α2
DEXMEDETOMIDINA
RAM
• Trastornos cardiovasculares: Hipotensión, bradicardia sinusal, fibrilación
auricular, hipoxia
• Trastornos GI: dolor abdominal y diarrea
• Trastornos del SNC: agitación, confusión, delirio, mareo, alucinaciones o
ilusiones

16. • Se utilizan para la sedación en pacientes con ventilación mecánica en un entorno de
cuidados intensivos o como premedicación para la anestesia y la cirugía.
• Beneficia la gestión hemodinámica perioperatoria de los pacientes quirúrgicos de alto
riesgo cardiovascular sometidos a cirugía vascular, pero requiere mayor intervención
farmacológica intraoperatoria para mantener la presión arterial y la frecuencia
cardíaca.
USOS CLÍNICOS
AGONISTAS α2
DEXMEDETOMIDINA

17. Se metaboliza en el cerebro a
α-metilnoradrenalina y este
compuesto también activa los
receptores α2 de los centros
vasomotores.
AGONISTAS α2 ALFAMETILDOPA
La alfa-metilnoradrenalina es
igual de efectiva para originar
vasoconstricción que la NA

18. AGONISTAS α2
ALFAMETILDOPAFARMACOCINÉTICA
• T1/2: 2 hr
• consigue su máx. eficacia 6 - 8 hr
• la duración de la acción de una sola dosis es generalmente ~
de 24 horas
ABSORCIÓN: En el tracto GI es de ~50%, se transporta hacia el
SNC de manera activa
METABOLISMO:
Se metaboliza en el hígado a un conjugado parcialmente activo
ELIMINACIÓN:
La metildopa es excretada en la orina principalmente como el
conjugado sulfato (50-70%) y como fármaco original (25%)

19. RAM
Bloqueo de Flujo simpático central
• Trastornos cardiovasculares: hipotensión ortostática severa, bradicardia, expansión del
volumen sanguíneo por retención de sodio y agua, y edema
• Trastornos del SNC: sedación, depresión, vértigo, cefalea y debilidad; alteraciones de la
memoria, confusión y perdida de la capacidad de concentración
• Disfunción hepática de tipo colestasis, hepatitis crónica o cirrosis
• Retiene Na y H2O, debe acompañarse de DIURETICOS. Se llama pseudotolerancia
• Otros: GI de todo tipo, síndrome de hiperprolactinemia y disfunción sexual
AGONISTAS α2
ALFAMETILDOPA

20. • Es una alternativa para combinar en pacientes
hipertensos de difícil manejo
• La metildopa es el fármaco preferido para el
tratamiento de la hipertensión durante el embarazo
basado en su efectividad y seguridad tanto para la
madre y el feto.
• Es valiosa en pacientes con insuficiencia renal severa
al no alterar esta función.
AGONISTAS α2
ALFAMETILDOPA
USOS CLÍNICOS

21. Los fármacos relacionados con el sistema simpático se dividen en dos grupos:
• Estimulantes del sistema simpático
• Bloqueantes del simpático, o
simpaticolíticos o bloqueantes
adrenérgicos.

22. RECEPTOR ADRENÉRGICO ALFA 1
• Presente en la membrana plasmática de algunas células, cuya función
principal es la vasoconstricción.
• Miembros de una familia de receptores asociados a la proteína G.
• Median muchos de los efectos importantes de las catecolaminas
endógenas.

23. Reacciones de relevancia clínica:
α1 : Contracción de músculo liso arterial y venoso.
α2 : -Supresión de la emisión de impulsos
simpáticos.
-Incremento del tono vagal.
-Facilitación de la agregación plaquetaria.
-Inhibición de la descarga de noradrenalina y
acetilcolina desde las terminaciones nerviosas.
-Regulación de los efectos metabólicos.
-Secreción de insulina e inhibición de la lipólisis.

24. BLOQUEANTES ALFA-1 ADRENÉRGICOS
Primeros bloqueantes: “Cornezuelo de centeno” Alcaloides de un hongo que
parasita al centeno.
Luego, sustancias sintéticas: Bloquean simultáneamente los receptores alfa 1
postsinápticos y los alfa 2 presinápticos.
Consecuencias: -Liberación de norepinefrina.
-Producción de taquicardia.

25. CLASIFICACIÓN

26. NO SELECTIVOS
Incrementan la liberación de noradrenalina al inhibir el receptor α2 presináptico.
FENOXIBENZAMINA
Bloquea: α1 y α2
Mecanismo de acción: Inhibe la captación de catecolaminas, tanto en las
terminaciones nerviosas adrenérgicas como en los tejidos extraneuronales.
• Vía oral
• Vida media: 24 h
• Metabolización: Alquilación
• Eliminación: Orina

27. CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a fenoxibenzamina, enf. cardiaca
coronaria, infarto de miocardio, insuf. cerebrovascular.
RAM
-Hipotensión postural
-Taquicardia
-Miosis
-Congestión nasal
-Falta de eyaculación

28. APLICACIONES CLÍNICAS
-Controla la crisis de HTA grave.
-Preparación para el procedimiento quirúrgico: (10 mg dos veces al día) una
a tres semanas antes de la operación.
-Veijiga: Aplaca síntomas obstructivos y nicturia.
-Controla las manifestaciones de la hiperreflexia autonómica en individuos
con sección de la médula espinal.

29. FENTOLAMINA
Bloquea: α1 y α2
Vía: IM o IV, oral
Vida media: 5-7 h
CONTRAINDICACIONES
-Sospecha de cardiopatías isquémica
-Infarto de miocardio.
-Hipersensibilidad a sus componentes

30. RAM
-Hipotensión
-Taquicardia, arritmias cardiacas, fenómenos cardíacos isquémicos.
-Dolor abdominal.
-Nauseas
APLICACIONES CLÍNICAS:
-Dx del feocromocitoma, en episodios hipertensivos durante la cirugía de éste tumor de
la médula suprarrenal.
-Control de la HTA en pacientes con feocromocitoma.
-Prevención de necrosis dérmica. Después de la extravasación por agonista α
-Disfunción sexual (Vía oral)

31. SELECTIVIDAD POR ALFA-1
PRAZOSINA
Inhibidor potente de las fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos.
Vía: Oral
Biodisponibilidad: 50-70%
Dosis inicial: Debe ser de 1mg c/8-12hrs, administrada la hora de dormir.
Efecto máximo: 20mg/día
Metabolización: Hígado

32. CONTRAINDICACIONES
-Hipersensibilidad
-Angina de pecho
RAM
-Hipotensión postural
-Aturdimiento, mareos, somnolencia, debilidad.
APLICACIONES CLÍNICAS
-Tratamiento de la hipertrofia prostática benigna: Relaja el cuello de la vejiga y la
próstata mediante el bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa 1 situados en su
músculo liso.
-HTA
-Desorden de estrés postraumático.

33. TERAZOSINA,DOXAZOSINA
-Taquicardia no se presenta o es mínima.
-Disminuyen las LDL y las VLDL y aumenta las HDL.
-Inducen apoptosis a las células prostáticas.

34. RAM
-Hipotensión.
-Síncope. (Iniciar con dosis bajas)
-Cefalea, mareo, astenia, somnolencia.
-Impotencia.
-Visión borrosa.
APLICACIONES CLÍNICAS
-Tratamiento de la HTA
-Hipertrofia prostática benigna.

35. ALFUZOSINA, TAMSULOSINA
Biodisponibilidad: 64%
Semivida: 3-5 h
Vía: Oral
-Disminuye la obstrucción intravesical a través de su acción directa sobre el
músculo liso prostático, disminuyendo la resistencia al flujo vesical.
APLICACIONES CLÍNICAS
-Tratamiento de hiperplasia prostática benigna.

36. CONTRAINDICACIONES
-Hipersensibilidad
-Antecedentes de hipotensión ortostática.
RAM
-Astenia, malestar, náusea, dolor abdominal, diarrea, sequedad de
boca,mareo, cefalea, vértigo, hipotensión postural.
-Eyaculación anormal (tamsulosina)
APLICACIONES CLÍNICAS
-Tratamiento de hiperplasia prostática benigna.

37. IDORAMINA
Vía: Oral
Biodisponibilidad: Menor a 30%
-Reduce la resistencia periférica y la presión arterial por vasodilatación periférica.
APLICACIONES CLÍNICAS
-Tratamiento de HTA
-Disminuye la presión arterial con taquicardia mínima.
-Reduce la incidencia de crisis del fenómeno de Raynaud.
RAM
-Sedación
-Boca seca
-Insuficiencia de la eyaculación.

38. APLICACIONES CLÍNICAS
-Tratamiento de HTA
-Disminuye la presión arterial con taquicardia mínima.
-Reduce la incidencia de crisis del fenómeno de Raynaud.

39. URAPIDILO, BUNAZOSINA
Semivida: 3 h
Vía: Oral
APLICACIONES CLÍNICAS
-Tratamiento de la hipertensión
RAM
-Vértigo, náuseas, cefalea, insomnio.

40. SELECTIVIDAD POR ALFA 2
YOHIMBINA
APLICACIONES CLÍNICAS
-Aumenta la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
-Tratamiento de la disfunción eréctil.
-Neuropatía diabética.
-Hipotensión postural.
-Estimulante con efectos afrodisiacos.

41. BLOQUEADORES DEL RECEPTOR BETA
Los beta-bloqueadores son una familia de diferentes fármacos con distintas
propiedades que comparten la característica de unión a los receptores beta-
adrenérgicos produciendo un antagonismo competitivo y reversible de la acción
beta estimulante.
Tambien se conocen como Betabloqueadores, Bloqueadores Beta-adrenérgicos o
Simpaticolítico​
Sus aplicaciones en varios sistemas es cada vez más frecuente.

42. RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS

43. EFECTOS A TRAVÉS DE LA ESTIMULACIÓN DE LOS
RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS

44. INDICACIONES DE LOS BETA BLOQUEADORES
Hipertensión arterial, falla cardíaca, profilaxis de angina de pecho, cardiomiopatía
obstructiva hipertrófica, taquicardias y arritmias.
En pacientes postinfarto de miocardio disminuyen la muerte por arritmias.
En pacientes con feocromocitoma deben estar acompañados obligatoriamente de
alfa-bloqueantes.
En hipertiroidismo disminuyen la frecuencia cardíaca, gasto cardíaco y temblor.

45. CLASIFICACIÓN BETA
BLOQUEADORES
1. BLOQUEANTES NO SELECTIVOS
PROPANOLOL
FARMACOCINÉTICA:
Se absorbe en vía oral en 90%
Metabolización en el hígado
Vida media de 3-5 horas
Efecto máximo de 1-1.5 horas
Distribución amplia por el cuerpo
INDICACIONES:
Antianginoso
Antiarrítmico
Antihipertensor
Profilaxis de migraña

46. RAM:
Puede aparecer bradicardia, disminución de la contractilidad miocárdica,
hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva, precordialgia, reducción de la
circulación periférica, shock cardiogénico, alucinaciones, letargo, mareo,
síncope, extremidades “frías”, oliguria, broncoespasmo, midriasis, debilidad,
faringitis, edema pulmonar, disminución de la producción de lágrimas.

47. NADOLOL
FARMACOCINÉTICA:
Biodisponibilidad del 30%.
No es metabolizado por el hígado y se excreta principalmente por
los riñones.
Vida media de 20 a 24 horas
Se excreta principalmente en la orina
Absorción variable y diferente capacidad de respuesta individual,
dosis adecuada debe determinarse para cada paciente.
INDICACIONES:
Angina Pectoris
Hipertensión

48. RAM:
• Sistema nervioso central: astenia, vértigo, somnolencia.
• Dermatológicas: Rash cutáneo.
• Gastrointestinales: molestias abdominales.
• Respiratorios: broncoespasmo.

49. PINDOLOL
FARMACOCINÉTICA:
Absorción a nivel gastrointestinal con alta biodisponibilidad
50% del metabolismo ocurre en el hígado, lo restante se excreta
en orina
Vida media de 3 a 4 hs.
Administra por vía oral
INDICACIONES:
Hipertensión arterial
Angina de pecho y arritmias cardíacas
Síndrome de corazón hipercinético

50. RAM:
Broncoespasmos, hipoglucemia, diarrea, náuseas, vómitos, bradicardia,
insuficiencia cardíaca congestiva, hipotensión postural, extremidades “frías”,
shock, agranulocitosis, alopecia, enfermedad de Peyronie.

51. 2. BLOQUEANTES SELECTIVOS
METOPROLOL
FARMACOCINÉTICA:
Metabolismo por vía hepatorenal
Vida media de 3 a 7 hs
Dosis oral absorbido más del 95%, con presencia de alimento en el estómago aumenta la
cantidad absorbida.
Excreción por orina, siendo el 95% de dosis eliminada por filtración glomerular.

52. RAM:
Fatiga, mareos, confusión mental, edema, insomnio, somnolencia, disnea.
INDICACIONES:
Tratamiento de hipertensión, de infarto agudo de miocardio, prevención de
recidivas de infartos, tratamiento de la angina crónica estable, de la angina
inestable, de la insuficiencia cardíaca congestiva y prevención de las migrañas

53. ATENOLOL
FARMACOCINÉTICA:
Biodisponibilidad: 40-50% (Oral)
Unión proteica: 6-16%
Metabolismo: Hígado
Vida media: 6-7 horas
Excreción renal y glándula mamaria.
INDICACIONES:
Hipertensión
Angina de pecho
Infarto agudo de miocardio

54. RAM:
Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensión postural, mareo, vértigo,
cansancio, fatiga, letargo, depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria,
disnea. Se han reportado casos de agranulocitosis. Algunas de las reacciones
de tipo alérgico debidas a atenolol son fiebre, dolor de garganta,
laringoespasmo.

55. BISOPROLOL FUMARATO
FARMACOCINÉTICA:
biodisponibilidad absoluta es del 80%.
Un 30% del fármaco se une a las proteínas del plasma.
Eliminación por igual por vía renal y extrarrenal
Semi-vida es de 9-12 horas
INDICACIONES:
Hípertensión arteríal
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia cardíaca

56. RAM:
Bradicardia, empeoramiento de la insuf. cardiaca; mareos, cefalea; náuseas,
vómitos, diarrea, estreñimiento; sensación de frío o entumecimiento en las
extremidades, hipotensión; cansancio, agotamiento, fatiga.

57. 3. BETA BLOQUEANTES Y ALFA BLOQUEANTES
LABETALOL
FARMACOCINÉTICA:
Se absorbe por vía oral en el 100 %
Su unión a proteínas es moderada y de 50 %.
Metabolismo hepático y vida media de 6 a 8 h.
Tiempo de máximo efecto es 2 a 4 h.
La excreción es renal con 55 al 60 % inalterado.
INDICACIONES:
Hipertensión arterial severa, incluyendo la hipertensión en
embarazo, emergencia hipertensiva e hipotensión durante la
anestesia.

58. RAM:
Frecuente: hipotensión postural (debe evitar pararse al paciente durante y
hasta 3 h de la administración por vía IV).
Ocasionales: cansancio, debilidad muscular, náusea, vómito, epigastralgia,
cefalea, daño hepático.
Raras: erupción liquenoide

59. CARVEDILOL
FARMACOCINÉTICA:
Alcanza Cmáx en 1 h.
Alrededor de 98 % de la dosis se fija a las proteínas plasmáticas.
La biodisponibilidad absoluta es de 25 a 35 %.
Metabolismo de primer paso y su efecto, tras la administración oral, es de 60 a 75 %.
Eliminación principalmente por vía biliar y una pequeña fracción se elimina por vía renal.
INDICACIONES:
insuficiencia cardíaca crónica sintomática de moderada a
severa clasificación NYHA II y III, disfunción ventricular
izquierda, Hipertensión arterial. Angina de pecho.

60. RAM:
Frecuentes: vértigo, fatiga, broncospasmo, hipotensión, diarrea, hiperglicemia,
astenia, bradicardia, aumento de peso, dolor abdominal, edema periférico,
trombocitopenia, dolor de espalda.
Ocasionales: bloqueo AV, extrasístoles, hipertensión, palpitaciones, isquemia
periférica, síncope, ataxia, hiperestesia, parestesia, náuseas, vómitos, prurito,
rash eritematoso, rash maculopapular, calambres en la piernas, tos, tinnitus,
sofocos, mialgia, tos, disminución de la libido, aumento de la frecuencia
urinaria, diaforesis, xerostomía, hiperglucemia, y leucopenia.

61. NEBIVOLOL
FARMACOCINÉTICA:
Biodisponibilidad: 98%
Metabolismo: Hígado
Vida media: 10 horas
Excreción: Riñón
INDICACIONES:
Tratamiento de la hipertensión leve a moderada
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

62. RAM:
Náuseas, vértigo, fatiga, dolor de cabeza y palpitaciones; con menor
frecuencia se han descrito bradicardia, mialgia e impotencia.
Hasta la fecha no se han detectado efectos adversos significativos sobre
los lípidos plasmáticos ni sobre el metabolismo de la glucosa en los
pacientes con hipertensión, si bien se han reportado en algunos pocos
casos un aumento de los triglicéridos.