1. Tumores de Hipófisis

2. Transversal 12 mm
Ant-Post 8 mm
Medidas Vertical 6 mm
Peso  500 mg (M), 600-700 mg (F).
Pars Tuberalis Adhiere a Tallo Hipofisario
Adenohipófisis Pars Intermedia  Atrófica
Pars Distalis  Hormonas Adenohipofisarias
Penacho
Trabécula fibrosa Fibrovascular
Partes
Eminencia media del tuber cinereum
Neurohipófisis Tallo infundibular
Proceso infundibular o lóbulo neural
Tallo infundibular + Pars Tuberalis = Infundíbulo

4. Irrigación Irrigación
Superior Inferior
A. Carótida Int. A. Carótida Int. + A.
Comunicante Post
A. hipofisarias sup
derecha e A. hipofisarias inf
Pars Distalis
izquierda
Unión Adeno-
Neurohipóisis A. hipofisarias
A. hipofisarias med y lat
anterior y post
Tallo de la Hipófisis
Anillo arterial
Quiasma Óptico infundibular
Hipotálamo 
Red Capilar en
Eminencia Media
A. Inf del tallo Neurohipófisis
infund. inferior
Arterias Arteria de la A. sup del tallo
Infundibulares Trabécula infund. inferior
Pars Distalis Tallo Infund. Inf.

6. Hipotálamo Basal
A. Hipof. Eminencia Media Ant
Superiores Infundíbulo
Tallo hipofisario
A. Hipof. Neurohipófisis
Inferiores
Irrigación Polígono de Eminencia Media Post
Willis
A. Trabeculares Tallo hipofisario Ventral
Sistema Portal
Hipotalámico- Adenohipófisis
Hipofisario (SPHH)
Plexos Infundibulares
Hipotálamo
Sistema Portal Largo Eminencia media
Tallo hipofisario sup
SPHH Adenohipófisis
Sistema Portal Corto* Neurohipófisis
Tallo hipofisario inf
Plexos del Tallo

7. Retroalimentación
Flujo Anterógrado Hipotálamo Hipófisis Retrógado
>>PPAH= PVP-PIS<<
Isquemia intratumoral
Apoplejía hipofisaria
Procesos intraselares
Síndrome de Sheehan
S. secundario de silla turca vacía
S. de compresión del tallo hipofisario
Senos
Senos Cavernosos
Drenaje Venoso Coronarios V. Yugular Int.
Ant. y Post. Senos
Petrosos
Filetes nerviosos del sistema
Adenohipófisis nervioso vegetativo
Inervación
Tractos nerviosos supraópticohipofisial
Neurohipófisis y tuberohipofisial del tallo posterior

8. Cobertura: Diafragma Selar Dural
AP: < 14 mm
Altura: <12 mm
Tallo hipofisario
Relaciones en la Región Selar
Anterior Tubérculo pituitario  Surco quiasmático  Quiasma óptico*  Agujero
óptico  A. Oftálmica  Apof. Clinoides Medias.
Posterior Lámina Cuadrilátera del Esfenoides  Apof. Clinoides Post  Canal basilar.
Lateral Superficies laterales del cuerpo del esfenoides  Alas mayores y mayores
 Placas medias pterigoideas  A. Carótida Int.  Seno Cavernoso 
Seno Esfenoparietal  Agujero Rasgado Ant  Porción medial de lob.
Temporal
Nasales Cresta del esfenoides  Placa media o perpendicular del etmoides
Senos Senos petrosos sup e inf  Senos Intercavernosos y circular  Arteria
Cavernoso carótida interna  N. craneales III, IV, V (r. oftálmica y maxilar) (pared
lateral) y VI (pared media)

15. Eminencia media
Respuesta
Segmento Neural
Hipótesis
Neurovascular Tejidos Diana
Arco Reflejo Hipotálamo
de la Regulación
Adenohipofisaria
Hormonas
Segmento Vascular Adenohipofisarias
SPHH

17. Células de Adenohipófisis según Tinciones
Células Hormonas Producidas
Acidófilas Prolactina, hormona luteotrópica (LTH) y de la hormona somatotrópica (GH)
Basófilas b1 Productora de ACTH y de MSH
Basófilas b2 Productora de ACTH y TSH
Basófilas b3 Situaciones en que la producción de ACTH esté aumentada (Ej. Enfermedad
Célula de de Addison)
Crooke-Russel
Basófilas D1 Muy sensible a la duración de la enfermedad terminal
Basófilas D2 Productora de FSH
Basófilas D3 Productora de LH
Cromófobas Representan a la fase primordial o inactiva de la célula hipofisaria.

19. VSP
Oxitocina
Supraóptico
VSP
Neuronas
Neurohipófisis Magnocelulares Núcleos Supraquiasmático Ritmos
Hipotalámicas Circadiano/
Estacional
VSP
Oxitocina
Paraventricular CRH
TRH
SRIF
Opioides

20. 1) Control Hipotalámico: los sitios de unión de membrana ligados a proteína G son
altamente específicos para cada hormona hipotalámica, y provocan señales + o -
que median la transcripción de genes de hormonas hipofisarias y su secreción.
2) Hormonas Periféricas: actúan por retroalimentación negativa que regula a las
hormonas tróficas por sus respectivas hormonas blanco.
3) Factores Intrapituitarios Solubles de Crecimiento Paracrinos y Autocrinos y
Citocinas: actúan para regular localmente el desarrollo y función de las células
vecinas.

22. Hormonas de la Adenohipófisis
Hormona del Crecimiento
(GH)
Hormona Hormona
Adrenocorticotropina Foliculoestimulante
(GH) (FSH)
Hormona
Prolactina (PRL)
Tiroestimulante (TSH)
Hormona Luteinizante
(LH)

23. Célula Productora Células Lactotropas, 15 al 25% de las células funcionantes
Niveles Séricos H: 2 a 18 ng/mL
Normales No embarazadas: 2 a 29 ng/mL --- Embarazadas: 10 a 209 ng/mL
Funciones Producción de calostro y leche durante el embarazo y lactancia /
Desarrollo mamario / Síntesis de melanina / Actúa como LGF / Estimula la
respuesta inmune / Estimula la ovulación y el número de folículos
primarios producidos.
Factores FGF, EGF, VIP, péptido hipotalámico liberador de PRL, oxitocina, TRH,
Estimulantes estrógeno, galanina.
Eventos Pubertad, embarazo, ciclos menstruales.
Estimulantes
Inhibidores Dopamina, Endotelina-1, TGF-b1, Calcitonina
Receptores Mamas, hipófisis, hígado, corteza adrenal, riñones, próstata, ovarios,
testículos, intestinos, epidermis, islotes pancreáticos, pulmones,
miocardio, cerebro y linfocitos.

25. Célula Productora Células Gonadotropas, 10 al 15% de las células funcionantes
Niveles Séricos M: 5 a 25 UI/L / H: 2 a 12 UI/L.
Normales
Funciones Regula biosíntesis de h. esteroideas gonadales e inicia y mantiene el
desarrollo de células germinales / Induce a la proteína StAr / Mejora
actividad de enzima ligada al citocromo P450 para sintetizar
pregnenolona / inducen a la síntesis intratesticular de testosterona
Factores GnRH
Estimulantes
Eventos Ciclos menstruales.
Estimulantes
Inhibidores --------
Receptores Células lúteas en ovarios, células de Leydig en testículos.

26. Célula Células Gonadotropas, 10 al 15% de las células funcionantes
Productora
Niveles Séricos H: 1.5-12.4 mUI/ml
Normales M Pre-pubertad: 0-4.0 mUI/ml
M pubertad: 0.3-10.0 mUI/ml
Menstruando: 4.7 a 21.5 mUI/ml
Posmenopáusicas: 25.8 - 134.8 mUI/ml (5)
Funciones Regula biosíntesis de h. esteroideas gonadales e inicia y mantiene el
desarrollo de células germinales / regula la síntesis de estrógeno ovárica e
induce al crecimiento folicular / median el desarrollo de espermatozoides
Factores Estrógeno, testosterona, GnRH.
Estimulantes
Eventos Ciclos menstruales.
Estimulantes
Inhibidores -------
Receptores Folículos primarios en ovarios, células de Leydig en testículos.

28. Célula Productora Células Somatotropas, 35 al 45% de las células funcionantes
Niveles Séricos 10 ng/mL
Normales
Funciones Media el crecimiento y las funciones metabólicas / antagonista a la
insulina / Retención de N urinario / Disminuye niveles de urea
plasmática/ Aumenta masa muscular / Incrementa la movilización de
grasa y disminuye los depósitos de ella, además de activar lipasas
sensibles a hormonas, resultando en lipólisis, y disminuye la re-
esterificación de ácidos grasos.
Factores GHRH, somatostatina, ghrelina, IGF-1, hormona tiroidea, y
Estimulantes glucocorticoides.
Eventos Ingesta de glucosa, episodios de sueño de onda lenta, ejercicio y estrés
Estimulantes físico, trauma con shock hipovolémico, sepsis, ayuno prolongado,
malnutrición, comidas hiperproteicas y la administración intravenosa de
aminoácidos, y en pacientes con falla renal crónica.
Inhibidores Somatostatina, privación emocional y depresión, obesidad
Receptores (GRH) hígado, grasa corporal y el músculo / receptores somatostatina
subtipos 2 y 5

30. Célula Productora Células Corticotropas , 20% (cuña hipofisaria central mediana)
Niveles Séricos 9 a 52 pg/mL.
Normales
Funciones mantiene el tamaño, estructura y función de las glándulas adrenales /
induce la esteroideogénesis adrenal (pregnenolona) y secreción de cortisol,
aldosterona, 17-OH-progesterona, y, en menor extensión, de andrógenos
adrenales/ regula la transcripción de la enzima P450
Factores Hormona liberadora de corticotropina (CRH), citocinas proinflamatorias,
Estimulantes vasopresina (VSP), catecolaminas y péptido inhibidor vasoactivo (VIP).
Eventos Estrés endógeno y exógeno, ritmo circadiano (4 am – 7 am  11 pm / 3
Estimulantes am), masculino,
Inhibidores Glucocorticoides (cortisol)
Receptores Corteza adrenal

31. Metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas (acción glucocorticoide).
Homeostasis del agua y los electrólitos (acción mineralcorticoide).
Incrementar el nivel de azúcar en la sangre a través de la gluconeogénesis.
Se opone a las acciones de la insulina, pero estimula la glucogénesis.
Suprimir la acción del sistema inmunitario (previene la liberación en el cuerpo de
sustancias que causan inflamación y reduce los niveles de histamina).
Induce la pérdida de colágeno de la piel.
Estimula la secreción ácida gástrica y la excreción de H+ en forma de NH4.
Inhibe la pérdida de sodio a través del intestino delgado, y aumenta la intensidad
de la excreción del potasio.
Baja la formación ósea, pues reduce la absorción de calcio en el intestino.
Incrementa la presión sanguínea incrementando la sensibilidad de la vasculatura a la
epinefrina y la norepinefrina.
Estimula la detoxificación hepática.
Hay relaciones potenciales entre el cortisol, el apetito y la obesidad.

32. Aumenta la reabsorción de sodio (y por arrastre, de iones cloruro y de agua)
y la secreción de potasio en el túbulo contorneado distal de la nefrona.
Estimula la secreción de H+ por las células intercaladas en el ducto colector,
regulando los niveles plasmáticos de bicarbonato (HCO3−) y su equilibrio
ácido-base.

34. Célula Productora Células Tirotropas, 5% (áreas anteromediales )
Niveles Séricos 0.4 a 4.0 ml U/L
Normales subunidad a subunidad b
Funciones induce a la síntesis y liberación de hormonas tiroideas y mantiene la
integridad trófica de las células tiroideas.
Factores TRH,
Estimulantes
Eventos Hipotiroidismo, ritmo circadiano (11 pm y 5 am)
Estimulantes
Inhibidores Hipertiroidismo, hormonas tiroideas, somatostatina, dopamina,
glucocorticoides, meclofenamato y fenclofenaco (AINES).
Receptores Tiroides

35. Incrementa el metabolismo basal y, así, incrementa el uso de oxígeno y energía por el cuerpo.
Estimula la producción de ARN Polimerasa I y II, así incrementando la tasa de síntesis proteica.
También aumenta la tasa de degradación proteica.
Incrementa la tasa de desglose del glucógeno y la gluconeogénesis al potenciar los efectos de
los receptores adrenérgicos en el metabolismo de la glucosa. También potencia el efecto de la
insulina.
Estimula el desglose del colesterol e incrementa el número de receptores LDL, así
incrementando la tasa de lipólisis.
Incrementa el ritmo cardíaco y la fuerza de contracción al incrementar los niveles de
receptores β-adrenérgicos en el miocardio. Esto resulta en el incremento de presión sistólica y
disminución de la presión diastólica.
Afecta los pulmones e influencia el crecimiento postnatal del sistema nervioso central.
Estimula la producción de la mielina, neurotransmisores, y crecimiento de axones.
Interviene en el crecimiento lineal de los huesos.
Puede incrementar los niveles de serotonina en el cerebro, particularmente en la corteza
cerebral, y regular a la baja a los receptores 5HT-2.

36. Mantiene la tasa metabólica basal a un nivel normal.
Provoca que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.

37. Inhibe la absorción intestinal de Ca2+
Inhibe la resorción ósea
Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales
Aumenta la excreción de Ca2+ y Mg2+ por los riñones.

40. 1) Mayor contribución estimulante = glutamato (25% de las sinapsis en neuronas
magnocelulares).
2) Mayor contribución inhibitoria = GABA (50% )
3) Estimulación prolongada = pericariones se alargan y las glías se retraen,
disminuyendo la cobertura de astrocitos de las neuronas e incrementando el
contacto entre células, lo que aumenta la sincronía y la secreción pulsátil.
4) Los astrocitos limpian los neurotransmisores del espacio extracelular y liberan
sustancias activas.

41. Hormonas de la Neurohipófisis
Antidiurética-Vasopresina
(VSP-ADH)
Oxitocina

42. Células neuronas magnocelulares vasopresinérgicas en el SON, SQN y PVN
Niveles Séricos 1 a 5 pg/mL.
Normales
Funciones estimula la secreción de ACTH / estimula la producción del factor VIII de la
coagulación / regula homeostasis del agua y la osmolalidad de los fluidos
corporales / regula la presión y volumen
Factores ---------
Estimulantes
Eventos Disminución del volumen plasmático circulante o la PA, aumento de la
Estimulantes osmoralidad plasmática, daño de los nervios IX, X y área medular A1
Inhibidores Eventos opuestos,
Receptores V1 (efecto vasopresor en vasos sanguíneos), V2 (efecto antidiurético en el
epitelio del conducto colector renal y procoagulante) y V3 (secreción de ACTH
en ádenohipófisis). Osmoreceptores de OVLT y SFO (AV3V), baroreceptores,
receptores de volumen de baja presión.

45. Célula Productora neuronas magnocelulares oxitocinérgicas en el SON y PVN
Niveles Séricos ???
Normales
Funciones contracción miométrica uterina y relajamiento o suavización y dilatación del
cérvix durante el parto, suave activación muscular que promueve la bajada
de leche durante la lactancia, y comportamiento maternal.
Factores Estrógenos, citocinas, PGF-2a.
Estimulantes
Eventos Succión del pezón, parto, células glandulares llenas, estimulación
Estimulantes psicológica
Inhibidores Progesterona, relaxina
Receptores células glandulares de los alveolos en las glándulas mamarias,
mecanoreceptores mamarios,

48.  < 10 mm DIÁMETRO

49.  > 10 mm DIÁMETRO

50.  Adenomas Hipofisarios Funcionantes
› PRL, GH, ACTH; TSH
 Adenomas Hipofisarios No Funcionantes
› Sin Efecto Clínico Evidente

51.  Amenorrea, Galactorrea
 Acromegalia, Gigantismo
 Enfermedad de Cushing
 Hipertiroidismo

52.  Hipogonadismo
 Enanismo Hipofisario
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia Suprarrenal - ADISSON

53.  Cefalea
 Compresión III, IV, VI, V (Oftálmica)
 Alteraciones de la Visión
 Hipotálamo – Tallo Hipofisario (Diabetes
Insípida, Hiperprolactinemia)

54.  Hidrocefalia (raro)
 Inestabilidad de la Marcha
 Enlentecimiento de las Funciones
Mentales
 Somnolencia
 Coma

55.  Extensión por la Base del Cráneo (raro)
› Epilepsias
› Alteraciones Mentales
› Disminución de la Fuerza Muscular

56.  Invasión de Uno ó Dos Senos Cavernosos
 Apoplejía Hipofisaria (Hemorragia ó
Infarto)

57.  Obstrucción Nasal
 Epistaxis
 Fístula del LCR - Rinorrea

61.  Análisis de Hormonas
 Pruebas de Imagen

62.  Tipo de Adenoma (Funcionante ó No
Funcionante)
 No Hacer Determinaciones Aisladas
 Pruebas Funcionales de Hipófisis
› “Triple Estímulo”
 TRH
 GNRH
 Insulina

63.  Radiografía Simple del Cráneo (Lateral)
› Imagen de “doble suelo”
› Agrandamiento de Silla Turca
› Adelgazamiento del Hueso
› Erosión y Desaparición

65.  Tomografía Computada
› Deformaciones y Erosiones en Silla Turca
› Variaciones Anatómicas del Seno Esfenoidal
› APOPLEJÍA HIPOFISARIA (Hemorragia ó Infarto)

67.  Resonancia Magnética
› Situación, Tamaño, Extensión y Forma
› Detecta Microadenomas mm de Diámetro
› Situación de la Glándula Normal, Tallo
Hipofisario, Vías Ópticas y Arterias Carótidas
Rechazadas por el Tumor

69.  Disponemos de Varias Opciones
 Sola y/o Coadyuvante

70.  Específico para Adenomas Funcionantes
› PRL, GH
 Contrarrestar la Hiperfunción
 Reducir Tamaño del Tumor
 Compensar los Déficits
› Hormonas TIROIDEA, GLÁNDULA
SUPRARRENAL, SEXUAL.
 Valoración Hormonal Post-Radioterapia y Cirugía

71.  Subunidades Alfa de Glicoproteína
› 63% Adenomas no Funcionantes
› 57% Adenomas GH
› 35% Adenomas ACTH
› 9% PRL
 Subunidades Beta de Glicoproteína
 No tienen repercusión clínica conocida

72.  Extirpación Quirúrgica en:
› Algunos Adenomas no Funcionantes
› Productores de ACTH y GH
› Productores de PRL (No Responden a
Fármacos)
› Alteraciones Visuales y Nerviosas

73.  Etapa Nasal

74.  Etapa Sub-labial

75.  Tumores Irreducibles e Incontrolables
 Extirpación Quirúrgica Parcial
 Recidivas
 Objetivo
› Destrucción de ADN, Reproducción, Muerte
 Limitación
› Irradiación a Tejidos Cercanos
 Se fracciona a los 25 años y sigue su efecto por años

76.  Pérdida Adicional de las Funciones
Hormonales
 Cefaleas, Náuseas, Vómitos
 Somnolencia, Falta de Apetito, Fiebre
 Lesión Tardía de los Nervios Ópticos
(Brusca e Irreversible)
 Rinorrea LCR
 Descuelgue de Vías Ópticas a Silla Turca
Vacía

77.  Rinorrea LCR
 Descuelgue de Vías Ópticas a Silla Turca
Vacía

80.  Bombardeo del Tumor con Partículas de
Radiación con Materiales y Técnicas
Especiales
 Tratamiento Más Efectivo y Seguro
 Margen de Seguridad de 7mm entre Vías
Ópticas y Lesión a Tratar
 Pensando en Alternativa a la Microcirugía

81.  40% Adenomas Hipofisarios
 Hiperprolactinemia
 Síndrome de Amenorrea – Galactorrea
 Infertilidad
 Disminución de la Libido
 Osteoporosis
 Mujeres
 40%
 Microadenoma

82.  No Síntomas
 Disminución Libido
 Impotencia Sexual
 Infertilidad
 Cefaleas
 Alteración de la Vista
 Hombre
 Macroadenoma

83.  Compresión de Tejido Hipofisario Sano
› Hipogonadismo
› Déficit
 GH
 TSH
 ACTH
 Cantidad de Prolactina en la Sangre está en relación
con el tumor
 >200 ng/ml

84.  Hiperprolactinemia
› Otras Causas
› Otros Tumores que no son Prolactinomas
› Macroprolactinemia sin trascendencia
clínica, ni tratamiento en 20% casos
 10% Microadenomas en
Macroadenomas
 Macroadenomas Aumentan en el
Embarazo – 3er. Trimestre

85.  Factor Inhibidor de la Prolactina (PIF)
 Dopaminérgicos
 Dosis Pequeñas – Aumentar
Progresivamente
 Efectos Secundarios
› Náuseas, Vómitos, Malestar General, Mareo,
Congestión Nasal, Sequedad de la Boca,
Estreñimiento, Cefalea, Hipotensión,
Excitación y Alucinaciones
 La tolerancia del paciente al medicamento tiene
mucha importancia

86.  BROMOCRIPTINA (2.5 – 5mg)
› 3 Dosis Diarias
 Más Experiencia
 QUINAGOLINA (75mcg)
› 1 Vez al Día
 CABERGOLINA (0.5mg)
› 1 ó 2 Dosis Diarias
 Efecto Prolongado

89.  Gigantismo (Niños)
 Acromegalia (Adultos)
› Hombres y Mujeres >50 años
› Daño Cardíaco, Cerebrovascular y
Respiratorias
› Cambios de Rasgo Faciales u otras Partes
› Acrocordomas en Axila, Pecho ó Cuello
› 5% Síndrome de Neoplasia Endócrina
Múltiple (MEN1)
› “Complejo de Carney” – Alteración
Genética Hereditaria

90. TRH
GH (70- 80%)
GH (<1 ng/ml ó 1 – 2 HORAS
GH (>1 ng ó más)
indetectable)
VASO AGUA +
GLUCOSA
NORMALES ACROMEGALIA

91.  Sustancias Análogas a la Somastotina
 Inhibe Producción de HG y Reduce el
Tumor
› Dosis Ajustada Según y Necesidad del Paciente
 Efectos Secundarios
› Pérdida del Apetito, Náuseas, Vómitos, Dolor
Intestinal, Diarreas, Esteatorrea, Alopecia,
Retraso Intestinal, Cálculos Biliares
 Mejores Resultados a los 6 Meses – 1 Año

92.  OCTEOTRIDE (0.7mg/día)
› Subcutáneo Cada 8 Horas
 Más Experiencia
 LANREÓTIDA (30mg/10 días)
› IM Cada 7, 10 ó 14 Días
 Resultado Similar a OCTEOTRIDE
 ACETATO DE OCTEOTRIDE (20 – 30mg)
› IM Cada 4 Semanas
 Efecto Prolongado

93.  CABERGOLINA (0.5mg)
› 1 ó 2 Dosis Diarias
 Efecto Prolongado
 Solo sino se consigue la completa remisión
hormonal y en especial para adenomas mixtos

94.  Nuevo, Obtenido por Ingeniería Genética
 Bloquea Receptores de GH
 Dosis: 20 mg/día SC
 Somatomedina se Normaliza
 No Actúa Directamente Sobre el Tumor
 Vigilar Periódicamente el Tamaño Adenoma
 Indicado como Alternativa y Evitar Efectos
Secundarios

95.  Exceso de Cortisol (Suprarrenales)
 Síndrome de Cushing

97.  ADENOMA VISIBLE EN RMN
› Microadenoma
› MACROADENOMA INVASIVO
 Extirpación Radical Imposible
 ADENOMA NO VISIBLE EN RMN
 NO ES DE ELECCION
 EFECTO TARDIO
 COMPLICACIONES

98.  KETOKONAZOLE
› Inhibe la Producción de Cortisol y Otras Sustancias
› Efectos Secundarios
 Afecta Sustancias como Colesterol y Vitamina D
 Regulación del Agua, Volumen Sanguíneo,
Tensión Arterial y Hormonas Sexuales
 Sedación
› Usado Antes de la Cirugía y Causa Cushing
Dudoso
 BROMOCRIPTINA
› Usarlo en Elevación Concomitante de PRL
› Efectos Secundarios

99. Tumores poco frecuentes que
constituyen entre el 0,5 y 2% de los
adenomas hipofisarios.
Causa infrecuente de hipertiroidismo.
Se presentan a cualquier edad y al
contrario que las enfermedades
relacionadas con el tiroides, no
tienen predilección por las mujeres.
Al momento del diagnostico se
evidencian macroadenomas, con
comportamiento localmente
agresivo e invasión de estructuras
paraselares,

100. Morfología: Cromófobos, arquitectura
cordonal o difusa y es frecuente que
presenten fibrosis del estroma.
Es habitual observar adenomas con Tirotropinoma. Positividad para
núcleos pleomórficos y prominente TSH (estreptavidina
biotina peroxidasa x400).
nucleolo sin que ello indique malignidad.

101. Síntomas y Signos:
• Fatiga
• Nerviosismo
• Palpitaciones
• Diaforesis
• Diarrea
• Intolerancia al calor
• Perdida de peso
• Bocio
• Acromegalia
• Hiperprolactinemia

102. Diagnostico:
• Hormona tiroidea aumentada en suero
• TSH normal o elevada (41% de los casos)
Diagnostico diferencial:
• Hipertiroidismo primario

103. Síntomas y Signos:
• Similares a los del hipotiroidismo primario
• Cefalea
• Alza de peso
• Mixedema
• TSH deficiente en la infancia
• TSH deficiente intrauterina
• Galactorrea

104. Diagnostico:
• Niveles bajos de tiroxina libre o total en
suero en presencia de niveles normales de
TSH

105. Tratamiento:
• Levotiroxina (déficit asociado a ACTH)
• Seguimiento del paciente debido a ciertos
factores que influyen en el tratamiento
1) Cambios en el peso
2) Medicamentos
3) Embarazo

106. Tumores de la adenohipófisis que por clínica y laboratorio
habitual no presentan HIPERFUNCION hormonal.
Constituyen un 30% de los adenomas hipofisiarios.
Son tumores productores de Gonadotropinas
Un adenoma no funcionante, sólo se define como tal cuando
se descarta la presencia de un tumor hipersecretor, que no
siempre es clínicamente evidente.
Se presentan en la 5ta decada de la vida por su progreso
siliente
Debutan como macroadenomas mayores de 1 cm

107. Imagen coronal de resonnacia magnética ponderada en T1,
con gadolinio que muestra gran macroadnenoma
hipofisiario, con crecimiento supraselar y paraselar izquierdo.

108. Signos y Sintomas
Neurológicas:
-Compromiso visual por compresión del quiasma
óptico en 80% de los casos (por expansión supraselar
del tumor)
-Defectos campimétricos (lo más habitual
hemianopsia bitemporal)
-Disminución de agudeza visual progresiva
-Cefalea (50%)
-Otras menos frecuentes
-Rinorrea de LCR por ruptura de la pared superior del
seno esfenoidal (expansión infraselar del tumor)
-Síndrome de seno cavernoso (expansión paraselar del
tumor)
-Apoplejía hipofisiaria

109. Signos y Sintomas:
Endocrinologicos:
-Amenorrea u oligoamenorrea
-Ciclos mestruales regulares anovulatorios
-Sequedad vaginal y estirilidad
-Osteoporosis
-Perdida del libido
-Disfuncion erectil
-Hipogonadismo

110. Es el déficit de una o más hormonas hipofisarias.
Diversos trastornos pueden ser la causa: congénitos,
traumáticos (cirugía hipofisaria, radioterapia craneal,
traumatismo craneoencefálico), neoplásicos
(macroadenoma hipofisario, craneofaringioma,
metástasis, meningioma), infiltrantes (hemocromatosis,
hipofisitis linfocitaria, sarcoidosis, histiocitosis X),
vasculares (apoplejía hipofisaria, necrosis puerperal) o
infecciosos (tuberculosis, hongos, parásitos).

111. La evolución típica del hipopituitarismo es la pérdida
de GH y gonadotropinas, seguida de la ACTH y TSH. El
déficit de vasopresina (diabetes insípida) es raro si el
hipopituitarismo es consecuencia del efecto masa de
un adenoma hipofisario (es más frecuente si la lesión
es supraselar, como por ejemplo en un
craneofaringioma o un disgerminoma hipotalámico).

112. DIAGNOSTICO:
Déficit de gonadotropinas en mujeres premenopáusicas
Concentraciones elevadas de estradiol con niveles
normales o bajos de LH y FSH.
En el hombre niveles bajos de testosterona con niveles
normales o bajos de LH y FSH.

113. Exámenes a solicitar:
Prolactina, IGF-I, TSH, T4 libre, cortisol plasmático basal, FSH,
LH, Testosterona o Estradiol (si corresponde a hombre o
mujer)
Si el tumor se detectó en un estudio de imágenes, debe
solicitarse una evaluación neurooftalmológica que incluya
examen por oftalmólogo y Campimetría.

114. Hipopituitarismos: prueba diagnóstica y tratamiento
Déficit Prueba diagnóstica Tratamiento
ACTH Cortisol sérico a las 8:00 h Hidrocortisona 20 mg/d (Hidroaltesona®, 10-5-5 ó 10-10-0).
Doblar la dosis si proceso intercurrente
TSH T4 libre, TSH L-tiroxina sódica: individualizar la dosis para mantener T4 libre circulante
normal
(Eutirox®, Levothroid®, Dexnon®)
LH/FSH Testosterona en los varones Varones: testosterona en forma inyectable (Testex® 250 mg/3-4
sem im; recientemente de 1.000 mg
cada 3 meses Reandron®) o parches transdérmicos (5 mg/día) o gel
(1 sobre/día; Testim® o Testogel®)
Historia menstrual en las mujeres Mujeres: anticonceptivos orales o estrógenos transdérmicos +
progesterona
oral 10 días al mes.
También hay preparados transdérmicos que asocian estrógenos y
progesterona (Estalis Sequi®)
GH IGF-1 basal. Requiere prueba funcional GH en niños para asegurar el crecimiento y en adultos para
corregir el
síndrome metabólico que
diagnóstica presentan (Humatrope®, Genotonorm®, Norditropin®, Nutropin®)
Vasopresina o ADH Clínica sugestiva (poliuria, orina diluida). Desmopresina Minurin® intranasal (10-20 μg diarios o 2 veces al
día) u oral
Muchas veces es necesaria la prueba (100-400 μg 2 ó 3veces al día)
de la sed para diagnóstico diferencial
Prolactina Nivel de prolactina No
ACTH: hormona adrenocorticotropa; ADH: hormona antidiurética; FSH: hormona estimulante del folículo; GH: hormona del
crecimiento; IGF-1: factor de crecimiento similar a la insulina 1; im: por vía intramuscular; LH: hormona luteinizante; TSH: tirotropina.

115. Tratamiento y seguimiento
Se llevará a cabo por parte del especialista
(endocrinólogo/ginecólogo), que indicará la dosis y el tipo de
preparado más idóneo en cada caso. Varones: testosterona
en forma inyectable (Testex Elmu Prolongatum® 250 mg/3-4
semanas por vía intramuscular; recientemente se ha
introducido Reandron ® de 1.000 mg, que se administra cada
tres meses), o parches transdérmicos de testosterona
(Androderm® 5 mg/día), o preparados en forma de gel
(Testogel® o Testim®, 1 sobre de 50 mg/día).
Mujeres: estroprogestágenos como anticonceptivos orales o
estrógenos transdérmicos + progesterona oral (Progevera® –
medroxiprogesterona– 10 mg, o Colpro® –medrogestona– 10
mg/día/10 días al mes). También hay preparados
transdérmicos que asocian estrógenos y progesterona (Estalis
Sequi®). Si se desea fertilidad en ambos sexos hay que recurrir a
gonadotropinas como gonadotropina coriónica humana diaria
por vía subcutánea, seguido de FSH recombinante humana o

116. El tratamiento de los macroadenomas no funcionantes es
quirurgico:
Microcirugía Transesfenoidal
Aunque ha surgido una tendencia que favorece el uso inicial de
tratamientos no quirúrgicos en casos seleccionados de
adenomas hipofisarios, la cirugía sigue siendo el tratamiento de
elección inicial en la inmensa mayoría de estos tumores. El
aumento de la eficacia y seguridad de la cirugía hipofisaria
puede atribuirse al desarrollo del abordaje microquirúrgico
transesfenoidal transeptal, que es el corredor más directo y
menos traumático de acceso quirúrgico a la hipófisis (Figura N 4).
Actualmente, > 95% de los tumores hipofisarios se aborda por vía
transesfenoidal, quedando reservados los abordajes
transcraneales tradicionales para los pocos casos en los que las
características anatómicas de la silla o una extensión intracraneal
no habitual del tumor limitan la accesibilidad por aquella vía. En
la mayoría de los microadenomas hipofisarios y en muchos
macroadenomas, la cirugía transesfenoidal es curativa por sí sola

119. Dibujo del acceso sub-labial (arriba) y de la etapa encefálica
(resección del tumor) en la cirugía trans- esfenoidal.

120. ADENOMAS NULOS
La descripción inicial de los
adenomas nulos se basa en criterios
de microscopía electrónica. De
manera característica se trata de
adenomas no funcionantes que no
presentan signos de diferenciación en
el estudio ultraestructural (fig. 16). La
inmunohistoquímica y las técnicas de
hibridación in situ para ARN
mensajero han demostrado expresión
de hormonas gonadotropas en la
mayoría de los casos de adenoma
nulo, por lo que en la actualidad se
encuadrarían dentro de los
adenomas gonadotropos silentes.

121. Déficit de vasopresina (diabetes insípida)
La neurohipófisis almacena la oxitocina y la vasopresina,
producidas en el hipotálamo y transportadas a través de los
axones del tallo hipofisario. En la neurohipófisis, estas hormonas
se desligan de unas proteínas de mayor tamaño, las
neurofisinas, de donde pasan al torrente circulatorio.
La oxitocina induce las contracciones uterinas durante el parto
y participa en la lactancia. A continuación describimos la
hormona antidiurética (ADH) o vasopresina.

122. Déficit de vasopresina (diabetes insípida)
Aproximadamente el 60% del peso corporal corresponde a
agua; se halla en tres grandes compartimentos: el
compartimento intracelular, separado del resto del organismo
por las membranas celulares, y el compartimento extracelular,
subdividido a su vez en el intersticial, que agrupa los espacios
extracelulares y extravasculares, y el intravascular.

123. Déficit de vasopresina (diabetes insípida)
En ausencia de ADH la porción final del túbulo contorneado
distal y del túbulo colector son altamente impermeables a la
difusión de agua y solutos, el filtrado hipotónico progresa sin
modificarse, dando lugar a una diuresis acuosa o hipotónica,
con osmolalidades urinarias bajas en torno a los 50-80
mOsmol/kg. Por el contrario, en presencia de ADH, la
permeabilidad de la nefrona distal se incrementa
extraordinariamente; debido al gradiente osmótico existente
entre ambos compartimentos, el agua es reabsorbida libre de
solutos, determinando una orina hipertónica con osmolalidades
entre 1.200 y 1.400 mOsmol/kg.

124. Diabetes insípida central
Es una entidad poco frecuente (prevalencia de 1:25.000
casos). La ausencia de síntesis o secreción de ADH puede estar
causada por una alteración en los osmorreceptores
hipotalámicos, en los núcleos supraóptico y paraventricular, o
bien en la porción superior del tallo hipofisario. La presencia de
DI central implica la destrucción o pérdida de función del 80-
90% de las neuronas magnocelulares vasopresinérgicas.
El inicio de la sintomatología es brusco, hay apetencia por el
agua fresca y puede ser transitoria o permanente, según la
etiología. Con frecuencia el paciente recuerda con precisión
la fecha del inicio de los síntomas.

125. Diabetes insípida central
CLINICA:
Aparición en pacientes con antecedente reciente de cirugía
hipotálamo-hipofisaria, traumatismo craneoencefálico o
tumores como craneofaringioma, meningiomas o metástasis,
de síntomas sugestivos de diabetes insípida: poliuria (en
general, diuresis mayor de 3 litros/día, orina muy diluida),
nicturia y polidipsia. Pueden aparecer signos clínicos
(hipotensión) o analíticos de deshidratación (incluida la
hipernatremia) si la ingestión de agua no se equipara a la
excreción.

126. Diabetes insípida central
Diagnóstico
Cuadro clínico compatible y orina inapropiadamente diluida
(osmolalidad urinaria inferior a la sérica (< 300 mmol/kg,
densidad < 1.010). Puede existir hipernatremia.
Diagnóstico diferencial
Si se desconocen antecedentes de patología hipotálamo-
hipofisaria, se tendrá que buscar la causa de la diabetes
insípida que puede ser: central, nefrogénica o polidipsia
psicógena (potomanía). Para ello, normalmente es necesario
derivar al especialista para realización de la prueba de la sed,
que se hará en ámbito hospitalario.

127. Diabetes insípida central
Tratamiento
El análogo sintético de la vasopresina (desmopresina: Minurin
®) permite tratar satisfactoriamente la diabetes insípida central
en la gran mayoría de pacientes, con muy pocos efectos
secundarios. La vía de administración puede ser intranasal (10-
20 μg diarios o 2-3 veces al día) u oral (100-400 μg 2 ó 3 veces al
día).

128. TUMOR DE CELULAS GRANULARES
También muy infrecuentes, derivan de los pituicitos
granulares del lóbulo posterior de la hipófisis
(neurohipófisis).

129. GRACIAS