La insuficiencia hepática crónica o cirrosis hepática se caracteriza por la fibrosis y conversión anormal de la arquitectura del hígado, lo que puede ser la etapa final de diversas enfermedades hepáticas. Provoca ictericia, hipoalbuminemia con edemas y ascitis, disminución de los factores de coagulación, ginecomastia y otros síntomas.

1.  

2.  Incapacidad del hígado de efectuar sus complejas
funciones sintéticas, metabólicas y excretoras.
 AGUDA
 CRONICA

5.  
JESUS MANUEL RAMIREZ GARCIA
Dr. ERNESTO GUADARRAMA VADILLO
6ºA
FACULTAD DE MEDICINA ICEST

6. Se caracteriza por el desarrollo rapido de una disfuncion en la
sintesis hepatica asociada a coagulopatia grave (INR >1.5) y al
desarrollo de encefalopatia hepatica dentro de las primeras 8
semanas.
Se denomina falla hepatica fulminante a la necrosis hepatica masiva que coexiste
con un deterioro rapido neurologico secundario a la presentacion de
encefalopatia progresiva desde la confusion hasta el estupor y coma.

7. 1) Inicio agudo de enfermedad hepatica con
coagulopatia.
2) Desarrollo de encefalopatia hepatica en las
primeras 8 semanas de la enfermedad.
3) Ausencia de datos previos de enfermedad
hepatica.

8. Bernau --- Fulminante y Subfulminante.
 Fulminante: encefalopatia se presenta menos de 2 semanas despues de la ictericia.
 Subfulminante: encefalopatia de 2 a 3 semanas despues de la aparicion de ictericia.
King’s college:
1. Hiperaguda --- 7 dias despues de la ictericia…
2. Aguda --- ictericia procede hasta 28 dias a la
encefalopatia….
3. Subaguda ---- este lapso llega a los 3 meses…

9.  Virus de la hepatitis --- principal causa y constituye el 70%
 Virus de la hepatitis A
 EBV, CMV
 Parvovirus B --- mas frecuente en pacientes pediatricos
 Farmacos ---- segundo lugar en cuanto a etiologia 15%
acetaminofen ------ PARACETAMOL
 Halotano
 AINES
 Intoxicacion por hongo del genero amanita
 Isquemia ---- 5 a 15%
 Miscelaneos --- 5 a 10%

10.  Multiples mecanismos que causan la lesion hepatica.

11.  Necrosis masiva -- colapso lobulillar -- incremento de enzimas intracelulares en la
circulacion.
 Aminotransferasas elevadas entre 10 y 50 veces por arriba de lo normal.
COMPLICACIONES:
A. Falla renal
B. Coagulopatias
C. Hipoglucemia
D. Encefalopatia y edema cerebral

12.  A) Falla Renal.
En los casos de FHF el rinon sufre deterioro funcional por lo que farmacos nefrotoxicos deben
evitarse.
 Aminoglucosidos--- dosis de anefrico.
 Dopamina-- 2.5 a 4 mg/k/hr ------- vasodilatador de arteriola renal eferente.
 Paciente que requiere manejo dialitico -- inicialmente ultrafiltracion arteriovenosa o
venovenosa para evitar el incremento en la presion endocraneal. Soluciones
amortiguadoras con bicarbonato en lugar de aquellas con lactato.

13.  B) Coagulopatia.
En la FHF la sintesis de factores de coagulacion dependientes de vitamina K se encuentra
impedida.
 Inicialmente se maneja al paciente con vitamina K parenteral.
 PFC --- hemorragias a cualquier nivel, incluyendo conjuntivales y subungueales.
 Colocacion de cateteres centrales o PIC
 Inhibidor de la bomba de protones

14.  C) Hipoglucemia.
Este estado hiper-catabolico se puede manifestar por la disminucion de las cifras de glicemia
en sangre.
 Soluciones glucosadas al 50% cuando la glicemia es menor a 100 mg/dl
 Apoyo nutricional por via enteral o parenteral.

15.  D) Encefalopatia y edema.
Encefalopatia-- caracteristica clinica de la FHF y es condicion absoluta para su diagnostico.
 Incremento de la PIC ---- desarrollo de edema cerebral (80% de muerte en estos casos)
 Edema cerebral -- convulciones focales, rigidez, mioclonias, postura de descerebracion
y anisocoria.
 Una vez detectado el edema cerebral: monitor de PIC epidural

16.  En la actualidad se utilizan tecnicas de perfusion extracorporea de organos o bien
aparatos que incluyen biorreactores a base de membranas multi-fenestradas y en
algunos casos recubiertas de hepatocitos de cerdo o hepatocitos tumorales
biomanipulados a traves de los que se trasfunde sangre total o plasma del paciente.
 ‘’Higados bioartificiales’’ ……. Depuraciones de sustancias que requieren de
metabolismo hepatico como mercaptanos y sustancias de bajo peso molecular.
 2 variantes: puente hacia trasplante hepatico o puente para recuperacion total del
paciente.
a) MARS
b) Modelo Circe
c) Modelo Hepatix
d) Prometeus

17. 

18.  Sindrome neuropsiquiatrico reversible o progresivo, caracterizado por
alteraciones de la conciencia y la conducta, cambios en la personalidad, signos
neurologicos fluctuantes y alteraciones electroencefalograficas caracteristicas
que presenta tano en hepatopatias agudas y cronicas.

19.  Es una complicacion frecuente de la cirrosis hepatica que suele presentarse en
pacientes con insuficiencia hepatica grave.
 La presentación mas caracteristica es el desarrollo de un episodio de encefalopatia
aguda.
 Un factor precipitante.

20.  Algunos pacientes pueden desarrollar encefalopatía crónica, en estos pacientes
su baja reserva funcional hepática los predispone a encefalopatía espontanea.
 Un factor precipitante que debe ser considerado para su dagnóstico y
tratamiento.

21.  La encefalopatia hepatica crónica suele manifestarse por episodios frecuentes
de encefalopatia hepatica aguda o en forma de manifestaciones neurologicas
persistentes.
 Manifestaciones leves ---- encefalopatía recurrente.
 Manifestaciones graves------encefalopatía persistente.

22.  En las encefalopatias cronicas-recurrentes , los episodios de
encefalopatia pueden asociarse a un factor precipitante, pero en su
mayoría son espontáneos o relacionados con el abandono del
tratamiento.
 Frecuentemente se atribuye a estreñimiento, coincidiendo con una baja
dosificación de disacaridos no absorbibles.
 Encefalopatía aguda --- inicio y finalización brusca.

23.  Paciente alerta sin signos de disfunción cognitiva.
 Parkinsonismo leve, caracterizado por bradicinesia, sin
temblor.

24. La encefalopatia crónica – persistente es menos frecuente que la forma recurrente, ya que
actualmente la disponibilidad de transplante hepático es mayor y ha disminuido el numero de
pacienes tratados con derivaciones porto-sistémicas quirúrgicas.
 Desarrollo de demencia
 Parkinsonismo grave o mielopatía
 Pueden asociarse a otras manifestaciones neurológicas
El trastorno cognitivo tiene un patrón subcortical
 Alteraciones visuopracticas
 Déficit de atención
 Apraxia
 Bradicinesia
 Rigidez de presentación simétrica

25. Intestino
Comunicaciones porto-sistemicas
Insuficiencia hepatica
músculo

26. 1. Alteraciones osmoticas del cerebro.
2. Alteraciones en las comunicaciones axonales.
3. Comunicaciones de las celulas endoteliales con los astrocitos.
4. Otras hipótesis.
 Amonio
 Benzodiacepinas endógenas
 Falsos Neurotransmisores

27. Exámen neurológico
CLASIFICACION Y GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
GRADO1 Euforia o depresión, confusión ligera. Habla fufullante,
trastornos del sueó. Asterexis.
GRADO 2 Letargo y/o confusión moderada, asterexis, presencia de ondas
trifásicas en EEG.
GRADO 3 Gran confusión, habla incoherente, dormido, aunque despierta
al habla, asterexis, ondas trifásicas.
GADO 4 Coma, puede inicialmente responder a estimulos dolorosos,
asteréxis, actividad delta del EEG

30. 

31. Condicion clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepatica avanzada con
insuficiencia hepatica e hipertensión portalcaracterizada por una alteración en la función
renal y una marcada anormalidad en la circulación arterial y en los sistemas vasoactivos
renales.

32. Es un trastorno de tipo funcional, ya que los riñones son histologicamente
normales y la insuficiencia renal es reversible después del trasplante hepatico.
 Vasoconstricción renal ----- descenso de la filtración glomerular.
 circulación extrarenal predomina la vasodilatación arterial ----- reducción de las
resistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial.

35. Puede presentarse con dos patrones clínicos diferentes, deacuerdo con su
intensidad y su forma de inicio.
TIPOSDE SINDROMEHEPATORENAL
Tipo 1 Rapida y progresiva, alteración de la función renal definida como aumento de
la creatinina sérica doble de lo inicial, alcanzando un nivel superior a 2,5
mg/dl o un 50% de reducción de la cifra normal del aclaramiento de
creatinina a un nivel inferior a 20 ml/min en menos de 2 semanas.
Tipo 2 Alteraciones de la función renal ( creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl) que
no reúne los criterios del tipo 2.

36. SHR 1.
 Oliguria
 Anuria
 Aumento de creatinina y urea
Cirrosis hepatica alcohólica, tambien puede ser no alcohólica.
La tipo 2 se caracteriza con disminución estable y menos
intensa del FG que no cumple con los criterios propuestos
para el tipo 1.

38.  

39. La insuficiencia Hepatica crónica o Cirrosis hepática es una enfermedad asociada
a falla hepática.
 Proceso difuso de fibrosis y la conversióm de la arquitectura normal a una
estructura nodular anormal, que puede presentarse como la etapa final de
diversas enfermedades hepaticas de diferentes causas.

40. Los pacientes con infección crónica con virus de la hepatitis B y C se consideran de alto
riesgo para desarrollar insuficiencia hepatica crónica.
 Vigilancia de gastroenterología en segundo y/o tercer nivel.
 Enfermedades autoinmunes
 Enfermedades metabólicas genéticas
 Obstrucción biliar
 Alteraciones vascularesuso crónico de medicamentos hepatotóxicos

41.  Ictericia hepatocelular: por incapacidad del hepatocito para metabolizar la
bilirrubina, hay elevación de ambas bilirrubinas con predominio de la directa.
 Hipoalbuminemia con edemas y ascitis: se produce porque la albúmina es
producida por el hígado y su déficit disminuye la presión oncótica del plasma,
cuando alcanza cifras menores de 2,5 g/dl aparecen los edemas. El descenso
de la albúmina provoca la pérdida de la lúnula en las uñas.

42.  Disminución de los factores de la coagulación: los primeros en afectarse son
los factores K dependientes II-VII-IX-X con prolongación del tiempo de Quick que
es directamente proporcional a la gravedad. En los estadíos más severos se
afectan también los otros factores de la coagulación con prolongación del KPTT
y descenso del fibrinógeno. Ello provoca en estos pacientes la aparición de
hematomas espontáneos y sangrados en las encías y la nariz. Obviamente se
pueden agravar notoriamente las hemorragias digestivas por hipertensión
portal que presentan estos enfermos.

43.  Disminución de la capacidad para detoxificar a los estrógenos: la acumulación
de los estrógenos provoca en el varón la aparición de ginecomastia, de spiders
o arañas vasculares que se observan en la parte alta del tronco y la aparición
de zonas vasodilatadas de color rojo en las palmas (palmas hepáticas). Hay
atrofia testicular con disminución de la libido e impotencia. Pueden presentar
un vello pubiano de caracteristicas triangulares feminoide. A estas
modificaciones se las denomina hábito feminoide de Chvostek.

44.  Disminución de la uremia: la urea se sintetiza en el hígado en el ciclo de la
urea y es luego eliminada por el riñón. Los pacientes hepatópatas
presentan uremias muy bajas menores de 20 mg%.
 Disminución del colesterol: el colesterol se sintetiza en el hígado por ello el
hepatópata tiene un marcado descenso de las cifras de colesterol.
 Disminución de la capacidad de captación bacteriana de las células de
Kuppffer, ello provoca la mayor susceptibilidad de estos pacientes a las
bacteremias y a las infecciones con gérmenes que provienen del propio
tracto digestivo.(mayor incidencia de neumonías e infecciones urinarias)
 Disminución de la pseudocolinesterasa: esta sustancia es producida en el
hígado, sus niveles normales son de 5500 UI, su descenso es paralelo al
grado de insuficiencia hepática, cuando llega a niveles cercanos a 500 UI
se produce la muerte por insuficiencia hepática.

45.  Hipoglucemia: el descenso de los depósitos hepáticos de
glucógeno predispone a la hipoglucemia.
 Fetor hepaticus: el paciente hepático tiene un aliento
peculiar producido por la insuficiencia hepática.
 Vasodilatación con tendencia a la hipotensión: se
produciría por una acción más prolongada del óxido nítrico
que no es detoxificado con eficacia.
 Encefalopatia hepática