Wolf parkinson white rafael roberto cruz ramirez
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Este documento resume la fisiopatología, epidemiología, diagnóstico y tratamiento del síndrome de Wolff-Parkinson-White. Este síndrome se caracteriza por la presencia de una vía accesoria de conducción que conecta el nodo sinusal al ventrículo de forma prematura. Las vías accesorias más comunes se localizan a nivel lateral izquierdo o posteroseptal. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma, que muestra un intervalo PR corto y alteraciones en la onda T y el segmento ST. El
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- 1. Síndrome de Wolff-Parkinson-White Rafael R. Cruz Ramirez R1MI Hospital IMSS HGZ 11
- 2. Louis Wolff; John Parkinson y Paul D White.
- 3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • Sindrome de preexitacion • Estimulo sinusal es transmitido al ventrículo por una vía accesoria además de nodo AV Harrison. Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill. 16th Edition. Págs. 1350-1351 Matthew R et al. Exercise Testing in Wolff-Parkinson-White Syndrome: Case Report With ECG and Literature Review. Chest 2005;127;1454-1457
- 4. EPIDEMIOLOGÍA • El síndrome de WPW tiene una prevalencia que oscila entre el 0,1 y el 3‰ de la población general que se diagnostican de manera incidental por EGK • El 95% de los casos no presentan cardiopatías asociadas. • El 80-90% de los casos se detecta en menores de 50 años GPC diagnostico y tratamiento del Sindrome de wolff parkinson white pagina 7-8
- 5. ETIOLOGIA PRKAG2 Arad M, Moskowitz IP, Patel W , et al: Transgenic mice overexpressing mutant PRKAG2 define the cause of Wolff-Parkinson-White syndrome in glycogen storage cardiomyopathy. Circulation amilopectina
- 6. Síndrome de Wolff-Parkinson-White Fisiopatologia Harrison. Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill. 16th Edition. Págs. 1350-1351 Matthew R et al. Exercise Testing in Wolff-Parkinson-White Syndrome * : Case Report With ECG and Literature Review. Chest 2005;127;1454-1457
- 7. ANTEROGRADA RETROGADA Síndrome de Wolff-Parkinson-White Vías accesorias de conducción Fibras de Mahaim
- 8. Vías de conducción Síndrome de Wolff-Parkinson-White
- 9. Localizacion de la Via accesoria Rosembaum… Wellens y Brugada.
- 10. Vías accesorias más frecuentes • Vías laterales Izq. 56% • Vías posteroseptales 23% • Vías derechas 15% • Vías anteroseptales 6% • Vías múltiples 4-3%
- 11. CLINICA • Asintomaticos. • Palpitaciones. • Soplo • Sincope. • Muerte Subita. Braunwald tratado de cardiologia . 10th Edition. Cap 54 Págs. 852-853
- 14. DIAGNOSTICO • Intervalo PR corto. • QRS ensanchado • Alteracion de la onda T y del ST
- 15. un eje normal o inferiorVía accesoria anteroseptal derecha Braunwald tratado de cardiologia . 10th Edition. Págs. 1350-1351
- 16. Vía accesoria lateral izquierda. Braunwald tratado de cardiologia . 10th Edition. Págs. 1350-1351
- 17. Braunwald tratado de cardiologia . 10th Edition. Págs. 1350-1351
- 18. Farreras tratado de medicina interna . 17th Edition. Págs. 438
- 19. TIPOS DE ARRITMIA EN WPW • En el WPW pueden aparecer distintos tipos de taquicardia: • Taquicardia ortodrómica. • Taquicardia antidrómica. • fibrilación auricular
- 20. TIPOS DE ARRITMIA EN WPW • FIBRILACION AURICULAR. Farreras tratado de medicina interna . 17th Edition. Págs. 438
- 21. Sindrome de Wolff Parkinson White.
- 22. Síndrome de Wolff-Parkinson- White • Estratificacion de Riesgo. • Los individuos con ondas delta que desaparecen con el aumento del ritmo cardíaco. • un periodo refractario efectivo de la vía accesoria menor que 250 ms. • múltiples vías accesorias. • posición septal de la vía e inducibilidad de taquicardia supraventricular. A Randomized Study of Prophylactic Catheter Ablation in Asymptomatic Patients with the Wolff–Parkinson–White Syndrome, N Engl J Med 2003; 349:1803-1811
- 23. Tratamiento • Medico farmacológico: Adenosina,. En FaAjlamina • Taquicardia persistente cardioversión. • Ablación por catéter de radiofrecuencia. Braunwald tratado de cardiologia . 9 th Edition. Págs. 852-853
- 24. Síndrome de Wolff-Parkinson- White • Tratamiento Braunwald tratado de cardiologia . 9 th Edition. Págs. 852-853
- 25. •Gracias …
- 26. LOCALIZACIÓN DE LA VÍA ACCESORIA
Notas del editor
- En 1930, Louis Wolff, John Parkinson y Paul D. White describieron el síndrome que lleva sus nombres en pacientes jóvenes que padecían crisis de taquicardia supraventricular paroxística
- Es el mas frecuente y mas importante de los sindromes de preexitacion.; se llama preexcitación a la situación en la que la masa ventricular se activa más precozmente que lo que cabría esperar, en parte o en su totalidad; esto da lugar a la aparición de un PR muy corto ó una deformación del complejo QRS ó ambas cosas a la vez. Preexitacion; es la activacion al menos en parte de los ventriculos desde el las auriculas, ataravez de una via accesoria anomala, paralela a la via de conduccion normal y son independicnete del mismo. Se conocen dos tipos de síndromes de preexcitación: el síndrome de Wolf Parkinson White (WPW) o de preexcitación ventricular verdadera y el síndrome de Lown Ganong Levine o de conducción atrioventricular acelerada ( haz anomalo entre la auricula y el haz de hiz atravez de fibras de james) El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) es una anormalidad cardiaca congénita que consiste en la presencia de un haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de conducción uniendo directamente aurículas y ventrículos. Se trata de un síndrome de preexcitación, es decir, de un trastorno en el que los ventrículos se activan, además de por el nodo auriculoventricular (AV), por la vía anómala que conduce con mayor rapidez que el sistema de conducción cardiaco específico. Este hecho puede dar lugar a fenómenos de reentradas aurículoventriculares y a otras arritmias como fibrilación o flutter auricular, que en algunos casos pueden comprometer la vida del paciente1-3.
- El sindrome WPW se da en todos los grupos de edad, desde los periodos fetales y neonatales hasta la vejez, y tambien en gemelos univitelinos. La prevalencia es mayor en el sexo masculino y disminuye con la edad, aparentemente por la perdida de la preexcitacion. La mayoria de los adultos con sindrome de preexcitacion tiene corazones normales, si bien se han descrito cardiopatias adquiridas y congenitas variadas, entre ellas anomalia de Ebstein, prolapso de la valvula mitral y miocardiopatias. Los pacientes con anomalia de Ebstein (v. cap. 65) suelen mostrar varias vias accesorias en el lado derecho, bien en la parte posterior del tabique o en la pared posterolateral, y la preexcitacion se localiza en el ventriculo auricularizado El síndrome de WPW tiene una prevalencia que oscila entre el 0,1 y el 3‰ de la población general y es más frecuente en varones (2:1) El 95% de los casos no presentan cardiopatías asociadas, aunque el WPW parece presentarse con mayor frecuencia en algunas cardiopatías congénitas como la enfermedad de Ebstein y la transposición corregida de los grandes vasos El 80-90% de los casos se detecta en menores de 50 años Es una patología infraestimada debido a que numerosos afectados permanecen asintomáticos toda su vida y en muchos pacientes la preexcitación en el electrocardiograma no es constante 2 a 4% mayor incidencia familiar, + en varones. 1-3 por mil de los EKG presentan preexitación. 40-80% de pacientes presentan arritmias. 5- 10% de pacientes con miocardiopatias. Cardiopatías congénitas5%de los pacientes tiene miocardiopatiaasociada. WPW tiene mayor incidencia en pacientes con cardiopatia congenitas (anomalia de eipstein) , Esclerosis tuberosa y Sx de brugada (un sx de BRD, elevacion del ST en V1yV3 y MS)
- Hereditario Autosómico dominante gen PRKG2 con mutación en un brazo largo de cromosoma 7(7934 936). Las mutaciones en la subunidad gamma2 (PRKAG2) de AMP-activated proteína quinasa localizada en el cromosoma 7 producen una cardiomiopatía humana inusual caracterizada por la hipertrofia ventricular y alteraciones electrofisiológicas: síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y la enfermedad degenerativa progresiva del sistema de conducción. Exámenes patológicos de los corazones humanos afectados revelan vacuolas que contienen amilopectina, una sustancia relacionada con glucógeno. El sindrome de WPW es consecuencia de la existencia de una via anomala; por tanto, es una enfermedad congenita. La prevalencia de este sindrome es del 0,1 al 3 por cada 1000 ECG. Esta anomalia se asocia ocasionalmente a la implantacion baja de la valvula tricuspide o a enfermedad de Ebstein; La anomalía de Ebstein es un defecto cardíaco congénito en el cual la valva septal de la válvula tricúspide se desplaza hacia el vértice del ventrículo derecho del corazón . las valvas están inusualmente en lo profundo del ventrículo derecho y a menudo son más grandes de lo normal.
- El anillo AV esta formado por tejido fibroso que no puede conducir el estimulo electrico. De esta forma, en condiciones normales el nodo AV y el fasciculo de His constituyen la unica via por la que el impulso electrico puede progresar de las auriculas a los ventriculos, y a la inversa. Dado que el nodo AV presenta una conduccion lenta, el estimulo se lentifica cuando lo atraviesa, por lo que en el individuo normal el ECG muestra un intervalo PR relativamente largo (0,12 a 0,20 s), con una separacion clara entre la activacion auricular (onda P) y la ventricular (complejo QRS). Algunos individuos presentan conexiones conexiones anatomicas anomalas de celulas musculares epicardicas que saltan el anillo fibroso entre auriculas y ventriculos. Estas vias pueden tener capacidad para conducir el impulso por via anterograda, lo que da lugar a la tipica imagen de preexcitacion en el ECG (fig. 54-13) y tambien capacidad de conduccion retrograda que produce crisis de taquicardia. La asociacion de preexcitacion en el ECG y crisis de taquicardia es el llamado síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Las vias anomalas pueden tener capacidad de conduccion solo en un sentido (anterogrado o retrogrado). En el segundo caso se denominan ocultas, pues el ECG es normal en ritmo sinusal y, sin embargo, el paciente presenta crisis de taquicardia supraventricular por reentrada a traves de la via accesoria. El haz anomalo o fasciculo de Kent permite que el impulso electrico alcance rapidamente los ventriculos. La activacion ventricular se inicia en un punto del ventriculo distinto del tejido especifico de conduccion El frente de activacion tambien atraviesa el nodo AV y el haz de His y se produce un complejo de fusion entre el frente de onda que ha iniciado la despolarizacion ventricular en un sitio anomalo y el frente de onda que ha seguido el trayecto normal. Ello da lugar al tipico patron de preexcitacion ventricular con un intervalo P-R corto, una activacion inicial lenta que se traduce en un empastamiento de la parte inicial del QRS (onda delta) y un trastorno de la repolarizacion. La anchura del QRS y la altura y duracion de la onda delta dependen de la velocidad de conduccion, de la localizacion del haz anomalo y de la velocidad de conduccion a traves del sistema especifico (v. fig. 54-13). El paciente con una via accesoria se puede presentar en taquicardia supraventricular. En este caso, el impulso se conduce por via anterograda a traves del sistema AV normal y retrograda a traves de la via accesoria (v. mas adelante Taquicardia supraventricular).
- Como el circuito requiere la participacion tanto de la auricula como del ventriculo, el termino taquicardia supraventricular no es exactamente preciso y la taquicardia debe denominarse de un modo mas exacto como taquicardia auriculoventricular reciproca (TAVR). Retrogada, es una via oculta, solo se ven tras una extrasistole ventricular o auricular, y general TPSV, y en el EKG se observa con un QRS angosto Nodo AV (Kent) SWPW. Nodo Ventricular Fascículo Ventricular Aurículo Fasciculares - Fibras de James SLGL
- En un principio en el grafico A el impulsó sinusal llega al mismo tiempo al nodo Aschoff queala la via accesoria, .la via acesoria trasmite mas rápido el impulso electrico, por loqueal llegar ahí se ve la onda delta, por que se genera la activación mas rápida dela via accesoria, por lo tanto se ensancha el QRS por la sumatoriade las 2 vias de conduccion La presencia de una via accesoria con conduccion unidireccional desde el ventriculo hasta la auricula, pero no en el sentido contrario, no se refleja en el ECG escalar durante el ritmo sinusal porque el ventriculo no se preexcita (fig. 39-12). Por eso, no se ven las manifestaciones electrocardiograficas del sindrome WPW y se dice que la via accesoria esta oculta
- Diagrama lógico para determinar la situación de las vías accesorias. Se empieza por el análisis de V1, para determinar si la onda 8 y el complejo QRS son negativos o positivos…. Así se establece el ventrículo en el que se encuentra la vía accesoria. A continuación, se investiga si la onda 8 y el complejo QRS son negativos en las derivaciones II, III y aVF.. En este caso, la vía accesoria tiene una posición posteroseptal. Si las vías accesorias se encuentran en el ventrículo derecho, un eje inferior indica una localización anteroseptal, mientras que un eje izquierdo indica una localización en la pared libre derecha Si la vía accesoria se localiza en el ventrículo izquierdo, una onda 8 y un complejo QRS isoeléctricos o negativos en las derivaciones l,aVL,Vs y V6 indican una posición lateral (pared libre) izquierda. Se localizananivel de los anillos valvulares y el tabique. Via alternaizquierda: WPW tipo A; donda delta en V1 y QRS es muy (+) a vecestienen ondas T(-) enV1, V2, V3 es normal Via alterna Derecha : WPW tipo B; V1 y Qrs negativo
- La gran mayoria de las vias accesorias se localiza entre el ventriculo y la auricula izquierdos o en la region posteroseptal y menos veces entre el ventriculo y la auricula derechos
- Su presentación clínica habitual es la de un episodio de palpitaciones rápidas, de inicio súbito y en general sin relación con el esfuerzo ni otros desencadenantes, su duración es variable, de unos minutos a horas. Los pacientes asintomaticos tienen un riesgo de presentar arritmias de un 2% por año La mas frecuente es la taquicardia paroxistica supraventricular, seguida de la fibrilacion auricular que a menudo se produce como consecuencia de la primera. La muerte súbita puede ser también una forma de debut de la enfermedad aunque el riesgo de muerte súbita en pacientes asintomáticos es menor del 1/1000 o 0.02- 0.15% /año. Se considera que la mayor parte de episodios de muerte súbita en pacientes con WPW está en relación con episodios de FA con conducción al ventrículo por la vía accesoria y posterior degeneración a fibrilación ventricula. La exploración física en estos pacientes suele ser normal. La existencia de soplos cardiacos o datos de insuficiencia cardiaca nos debe hacer sospechar la presencia de enfermedades asociadas (un 7% de los pacientes tienen cardiopatías congénitas)3,10 La fibrilación auricular es menos frecuente que la taquicardia por reentrada; sin embargo, es potencialmente peligrosa dado que puede desembocar en fibrilacion ventricular y causar muerte súbita. Cuanto mas alta es la frecuencia cardiaca alcanzada, mayor es la posibilidad de que se produzca una fibrilación ventricular, especialmente si los intervalos R-R son menores a 200 ms. Los pacientes asintomaticos tienen un riesgo de presentar arritmias de un 2% por ano. Sin embargo, hasta en el 30% de ellos la preexcitacion podria desaparecer a lo largo de la vida. Se calcula que la probabilidad de presentar muerte subita en pacientes asintomaticos es del 1 por 1000 por ano. Por otro lado, en un 30% de pacientes recuperados de muerte subita por un sindrome de WPW, esta fue la primera manifestacion clinica de la enfermedad
- El termino síndrome se anade al trastorno cuando aparecen taquiarritmias como consecuencia de la via accesoria. Los tres rasgos esenciales de las anomalias electrocardiograficas de los pacientes con la forma habitual de conduccion WPW causada por una conexion AV son: 1) intervalo PR menor de 120 ms durante el ritmo sinusal; 2) duracion del complejo QRS mayor de 120ms con un ascenso lento y mellado de QRS en algunas derivaciones (onda 8) y habitualmente una porcion terminal normal de QRS, y 3) cambios secundarios del segmento ST y de la onda T que siguen, en general, una direccion contraria a los vectores principales de la onda 8 y de QRS. El analisis del ECG a escala puede ayudar a localizar la via accesoria (v. fig. 39-14D).13 En el sindrome WPW, la taquicardia habitual se caracteriza por un QRS normal, un ritmo regular, frecuencias ventriculares de 150 a 250 latidos/min (en general, mas rapidas que con la reentrada en el nodulo AV) y un comienzo y terminacion bruscos que, en muchos aspectos, remedan la taquicardia descrita para la conduccion por una via oculta (v. antes). La principal diferencia entre ambas es la capacidad de conduccion anterograda por la via accesoria durante el aleteo auricular o la fibrilacion auricular (v. mas adelante). 1.- intervalo PR corto menor a 0.12 msegs en adultos y menor a 0.09 en niños 2.- QRS ensanchado mayor a 0.10 en adultos y 0.09 en niños 3.- que ayuda a diferenciar de las extrasistoles ventriculares tardias que tambien acortan el PR y ensanchan el QRS 4.- generalmente de polaridad inversa a los vctores principales de la onda delta y del QRS La presencia de intervalos RR menores de 250 mseg durante la FA o taquicardias preexcitadas espontáneas es el más importante marcador de riesgo de muerte súbita por fibrilación ventricular. En cambio, el mismo dato durante FA inducida durante el estudio electrofisiológico tiene una especificidad muy baja, lo que ha influido en el abandono por parte de la mayor parte de los expertos del estudio electrofisiológico en pacientes asintomáticos pacientes con taquicardia por reentrada antidrómica tenían un mayor riesgo de muerte súbita por degeneración de FA preexcitada en fibrilación ventricular. Además estos pacientes tienden a debutar a edades tempranas y con frecuencia presentan síncope o presíncope en su evolución
- Vía accesoria anteroseptal derecha. El ECG de 12 derivaciones muestra, de forma característica, un eje normal o inferior. La onda 8 es negativa en V, y V2, positiva en las derivaciones I, II, aVL y aVF, isoeléctrica en la derivación III y negativa en aVR. La localización se verificó en el quirófano. La punta de flecha indica una onda 8 (derivación I).
- Vía accesoria lateral izquierda. La onda 8 positiva en las derivaciones precordiales anteriores y en las derivaciones II, III y aVF, positiva o isoeléctrica en las derivaciones I y aVL, e isoeléctrica o negativa en las derivaciones Vs y V6es característica de una vía accesoria lateral izquierda. Se aplicó una estimulacióng rápida del seno coronario (duración del ciclo de 450 ms) para reforzarla preexcitación (onda P negativa en derivaciones I, II, III aVF,y V3 a V6). La localización se verificó £ en el quirófano.
- Vía accesoria en la pared libre derecha. La onda 8 predominantemente negativa en V1, y el eje más izquierdo que en A indican la presencia de una vía accesoria en la pared libre derecha.
- El panel de la derecha muestra el ECG durante ritmo sinusal en el sindrome de Wolff-Parkinson-White. Se aprecia un intervalo P-R corto y un complejo QRS ancho con un empastamiento inicial que corresponde a la onda delta producida por la activacion precoz del ventriculo a traves de la via anomala. La onda delta positiva en V1 y negativa en aVL es diagnostico de una via accesoria de localizacion izquierda. El panel muestra el ECG durante una crisis de fibrilacion auricular en el mismo paciente. El QRS se presenta mas ensanchado debido a que predomina la activacion a traves de la via accesoria
- 3 formas de conduccion: la anterograda, es la de mas facil diagnostico, pr corto, onda delta, QRS ancho En el WPW pueden aparecer distintos tipos de taquicardia: - Taquicardia ortodrómica. Es la más frecuente del WPW, iniciándose con una extrasístole auricular o ventricular que inicia un circuito de reentrada en el que la vía anterógrada la constituye el nodo AV y el His-Purkinge, y la vía retrógrada el de Kent. Electrocardiográficamente, aparecen complejos QRS estrechos sin onda delta. Tras el QRS aparece una onda P retrógrada, con RP<PR-. Clínicamente puede cursar con los mismos síntomas que la taquicardia intranodal. - Taquicardia antidrómica. El circuito de reentrada tiene como vía anterógrada a la vía anómala y como retrógrada el His y el nodo AV. Se caracteriza por un QRS ancho, con onda P retrógrada, en ocasiones indistinguible de una taquicardia ventricular. Es más frecuente en pacientes con múltiples vías anómalas. - Flutter o fibrilación auricular en el WPW. Suele precipitarse por un episodio de taquicardia por reentrada, aunque puede aparecer espontáneamente. En el ECG aparece una taquicardia arrítmica con QRS ancho o con alternancia de QRS ancho y estrecho. La frecuencia ventricular en estos casos puede exceder los 300 latidos por minuto, al tener una vía de conducción rápida, llegándose con relativa facilidad. a la aparición de fibrilación Ventricular
- La lesion no solo es la precencia de la via anomala, la arquitectura de los sitema de conduccion , hay muchas teorias de acuerdo a la anisotropia, los pacientes que tienen haz de kent tienen mas propencion para hacer FA, se produce una taquicardia de complejos anchos por que se produce por la via anomala, con la caracteristica de la FA con la irregularidad del R´R´; Taquicardia de complejos anchos y R´R irregular es casi el diagnostico. Buscamos el R´R mas corto, optenemos el periodo refractario anterogrado del haz anomalo, y cuando es menor de 220 msegs o menos nosotros clasificamos a esta via anomala como supremamente peligroso = una emergencia clinica y medica.
- Taquicardia ortodrómica: un estimulo Sa llega primero al AV, encuentra bloqueado el Haz de kent por alguna razon, conduce solo por el AV, va por las ramas, produce un QRS estrecho normal , ya que todo es por la via normal, pero la via alterna conduce en reversa y produce una P retrogada y en la auricula perpetua metiendo por el AV y perpetua la taquicardia, como resultado un QRS estrecho y una RP muy corto; entre la R y la siguiente P. en la imagen no se ve.por que la P esta en la despolarizacion ventricular. Produce una taquicardia ORTODROMICA. Taquicardia Antidromica: Podran deducir que el impulso llegue primero al Haz de KENT y por alguna razón no al nodo AV, y toda la despolarización venntricular produce una onda DELTA grande y QRS ancho y el impulso llega retrogadamente atra vez del nodo AV. Y sellama antidromica por queusala via deconduccion en revsersa para mantener la taquicardia.
- La estratificación de riesgo se realiza mejor mediante estimulación eléctrica programada (EEP) en el laboratorio de electrofisiología cardíaca. Es un procedimiento invasivo, en el cual el ritmo de propagación del impulso por la vía accesoria se determina estimulando las aurículas e induciendo una fibrilación auricular transitoria.. Los individuos con síndrome de WPW en los cuales las ondas delta desaparecen con el aumento del ritmo cardíaco son los que tienen el menor riesgo de padecer MCS. Esto es porque la pérdida de la onda delta demuestra que la vía accesoria no puede conducir los impulsos eléctricos a un ritmo alto (en la dirección anterógrada). Por lo general, estos individuos no tendrán una conducción rápida por la vía accesoria durante los episodios de fibrilación auricular Entre los factores de alto riesgo que pueden estar presentes durante una EEP destacan: un periodo refractario efectivo de la vía accesoria menor que 250 ms, múltiples vías accesorias, posición septal de la vía e inducibilidad de taquicardia supraventricular. Generalmente se considera que los individuos con cualquiera de estos factores tienen alto riesgo de padecer MSC, por lo que deben ser tratados en consecuencia………………………. . El parámetro electrofisiológico más importante para estimar el riesgo de muerte súbita por FV es el valor del periodo refractario de la vía anómala, que debe ser menor de 250 ms para que dicho riesgo se considere bajo. Otros datos indirectos de bajo riesgo son la preexcitación intermitente, la desaparición de onda delta tras administración iv de ajmalina o procainamida y la desaparición durante ejercicio.
- Procainamida puede bloquear la conduccion en la via accesoria de los pacientes con sindrome de Wolff-Parkinson-White y utilizarse cuando hay una fibrilacion auricular y una respuesta ventricular rapida en relacion con la conduccion por la via accesoria. El farmaco de eleccion para yugular las crisis de taquicardia es la adenosina, que provoca un bloqueo transitorio en la conduccion AV. Se administra en forma de bolo de 3 a 12 mg i.v. en dosis progresivas cada 2-3 min hasta obtener el cese de la taquicardia o alcanzar la dosis maxima. Tratamiento agudo: Para el cese agudo de la taquicardia por reentrada AV, la administración intravenosa de 6 o 12 mg de adenosina revierte la mayoría de pacientes a ritmo sinusal. El verapamil, 5 o 10 mg por vía intravenosa, también es eficaz en la mayoría de los pacientes. Si un paciente con síndrome de WPW presenta fibrilación auricular, está contraindicada la administración de fármacos que bloquean el nodo AV. Si el paciente no está inestable como para requerir cardioversión urgente, la procainamida intravenosa es la mejor elección para el tratamiento agudo. Otras opciones eficaces serán la flecainida, propafenona, ajmalina y amiodarona. Casi el 40% de tos pacientes con una TSV que reciben adenosina presenta efectos secundarios y tos mas frecuentes consisten en rubor, disnea y presion toracica. Estos sintomas son fugaces, con una duracion inferior a 1 min y se toleran bien. Las EV, la bradicardia sinusal transitoria, la parada sinusal y el bloqueo AV resultan frecuentes cuando se elimina subitamente una TSV. Con la administracion de adenosina, a veces se observa una fibrilacion auricular (12% en un estudio), tal vez debido al efecto de acortamiento ocasionado por el farmaco sobre el periodo refractario auricular. La induccion de una fibrilacion auricular puede constituir un problema en tos pacientes con sindrome de Wolff-Parkinson-White Tratamiento crónico: En pacientes sintomáticos se deberá realizar estudio electrofisiológico y ablación de la vía anómala, aunque podemos utilizar previamente fármacos antiarrítmicos que frenen la conducción por la vía anómala, preferentemente flecainida o propafenona. En pacientes asintomáticos, dado el bajo riesgo de muerte súbita (0,1% al año), no se recomienda realizar estudio electrofisiológico salvo en pacientes que lo deseen, pacientes con trabajos de alto riesgo o individuos jóvenes que desean realizar deportes de alta competición El fármaco de elección en el tratamiento de la fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-Parkinson- White es uno de los siguientes. Señale cuál: A. Digital B. Verapamilo C. Sotalol D. Aj malina D EXPLICACIÓN: Si el paciente presenta fibrilación auricular, se debe administrar fármacos de la clase I, como ajmalina o procainamida, o flecainida endovenosa, que bloquean la conducción a través de la vía accesoria. Si existe compromiso hemodinámico, se debe practicar una cardioversión urgente previa sedación profunda. Véase «Tratamiento» en capítulo 54, «Arritmias cardíacas» El fármaco de elección en el tratamiento de la fibrilación Ajlamina es I ia por lo tanto fármacos que bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje. Inhiben la corriente de sodio y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad cardíacas.9 Grupo Ia: fármacos con cinética de recuperación intermedia; Ia ; prolongan la duración del potencial de acción Este farmaco posee una actividad anticolinergica leve. Efectos hemodinamicos. La ajmalina suprime ligeramente la funcion sistolica ventricular pero no modifica las resistencias perifericas La ajmalina puede producir efectos secundarios anticolinergicos asi como una disminucion discreta de la funcion sistolica del ventriculo izquierdo y empeorar l a conduccion AV de los pacientes con enfermedad del sistema de His-Purkinje. Se han notificado casos raros de torsades de pointes. La ajmalina puede aumentar el umbral para la desfibrilacion. ventriculares de preexcitacion durante la fibrilacion auricular t iasociados al sindrome de Wolff-Parkinson-White, verapamilo i.v. puede hh acelerar la respuesta ventricular; por tanto, la via i.v. esta contraindica- ^ da en esta situacion. Como regla general, cualquier taquicardia que genere hipotension, insuficiencia cardiaca congestiva, alteraciones del estado mental o angina y que no responda de inmediato al tratamiento medico debe interrumpirse por medios electricos. Muchas veces, el mejor metodo para las frecuencias ventriculares muy altas en los pacientes con fibrilacion auricular y sindrome de Wolff-Parkinson- White es la cardioversion electrica. En casi todos los casos, el estado hemodinamico del paciente mejora tras su aplicacion. Algun paciente esporadico puede presentar hipotension, descenso del gasto cardiaco o insuficiencia cardiaca congestiva tras la desfibrilacion. Este problema puede estar relacionado con las complicaciones de la cardioversion, como los episodios embolicos, la depresion del miocardio a consecuencia del anestesico o de la propia descarga, la hipoxia, la falta de recuperacion de la contraccion en la auricula izquierda a pesar del regreso de la sistole auricular electrica o las arritmias tras la desfibrilacion. Esta contraindicada la desfibrilacion con corriente continua de las taquiarritmias inducidas por los digitalicos.
- La ablación es un procedimiento que utilizan los especialistas en arritmias cardíacas (electrofisiólogos) para lograr la curación de las taquiarritmias o ritmos cardíacos rápidos. La radiofrecuencia es un tipo de energía que se aplica internamente al corazón en forma de calor local a través de un catéter especial. Este tipo de energía se aplica en las zonas donde se producen las arritmias cardíacas interrumpiéndolas o impidiendo su formación. El estudio electrofisiológico es el método mas preciso y detallado para valorar el sistema eléctrico cardíaco. El examen se realiza para diagnosticar la causa de los trastornos del ritmo cardíaco que Ud. sufre y para ayudar a su doctor a realizar el tratamiento adecuado. Por el carácter errático o intermitente como se producen las arritmias, otros métodos denominados no invasivos como el Holter y el electrocardiograma, pueden fallar en dar información suficiente para tomar una decisión terapéutica adecuada; por el contrario, el estudio electrofisiológico permite mediante estímulos eléctricos imperceptibles reproducir las arritmias que sufre el paciente, identificar el mecanismo que las produce, el área del corazón donde se encuentran y la gravedad de la arritmia.
- En A. Esquema de Gallager: 1. Paraseptal anterior derecho; 2. Anterior derecho; 3. Lateral derecho; 4. Posterior derecho; 5. Paraseptal posterior derecho; 6. Paraseptal posterior izquierdo; 7. Posterior izquierdo; 8. Lateral izquierdo; 9. Anterior izquierdo; 10. Paraseptal anterior izquierdo. En B. Algoritmo propuesto por Iturralde para la localización de la vía anómala empleando el ECG de 12 derivaciones (DIII,V1 y V2). ALL, Anterolateral; LL, Lateral izquierdo; PLI, posterolateral izquierdo; PSI, posteroseptal izquierdo; ASD, Anteroseptal derecho; LD, lateral derecho; PLD, posterolateral derecho; PSD, posteroseptal derecho. Modificado de Iturralde
- Vía accesoria posteroseptal derecha. Las ondas 8(delta) negativas en las derivaciones II, III y aVF y positivas en I y aVL sitúan la vía en la región posterolateral. La onda 8 negativa en V, con transición brusca a una onda 8 positiva en V2 apunta a la región posteroseptal derecha. Hay fibrilación auricular. La localización se verificó en el quirófano.