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Hepatitis C

Ranferi Valdez
Ranferi Valdez
Ranferi ValdezEstudiante de Medicina en ESM

Habla sobre el Virus de la Hepatitis C

Hepatitis C

1 de 21
VALDEZ VENEGAS RANFERI
4CM4
M.C. EDUARDO OLVERA MARTINEZ
CARACTERISTICAS
FAMILIA: Flaviviridae
Género: Hepacivirus
Tipo: RNA monocatenario de cadena positiva (9.5 kb)
Cápside con forma de icosaedro o núcleo viral (CORE)
Envuelto: doble capa de lípidos que contiene 2 glucoproteínas
específicas: E1(gp31) y E2(gp70)
Diametro: 30-60 nm.
Genotipo 1-6 1 a y 1b de peor pronostico.
Subtipos a-j
Cuasiespecies: variaciones de secuencia durante las infecciones
Muy heterogéneo, genoma es sumamente mutable, su
RNA polimerasa dependiente de RNA carece de
capacidad de detección y corrección de errores.
Mutaciones dan lugar a cuasiespecies (variantes) y a
variación antigénica, que es mas notable en las
regiones hipervariables de la glucoproteína E2, lo que
permite que el virus escape de la respuesta inmune y
que cause infección crónica.
Glucoproteína E2 Receptor CD81
¿LDL?
Hepatitis C
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalente en
TODO el
mundo (Asia y
Norte de
África)
En todo el
mundo hay
entre 130 y
150 millones
de personas
infectadas
con el virus
de la
hepatitis C.
Un número
considerable
de esas
personas con
infección
crónica
desarrollarán
cirrosis o
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hígado.
Entre 300.000 y
500.000
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Hepatitis C

  • 1. VALDEZ VENEGAS RANFERI 4CM4 M.C. EDUARDO OLVERA MARTINEZ
  • 2. CARACTERISTICAS FAMILIA: Flaviviridae Género: Hepacivirus Tipo: RNA monocatenario de cadena positiva (9.5 kb) Cápside con forma de icosaedro o núcleo viral (CORE) Envuelto: doble capa de lípidos que contiene 2 glucoproteínas específicas: E1(gp31) y E2(gp70) Diametro: 30-60 nm. Genotipo 1-6 1 a y 1b de peor pronostico. Subtipos a-j Cuasiespecies: variaciones de secuencia durante las infecciones
  • 3. Muy heterogéneo, genoma es sumamente mutable, su RNA polimerasa dependiente de RNA carece de capacidad de detección y corrección de errores. Mutaciones dan lugar a cuasiespecies (variantes) y a variación antigénica, que es mas notable en las regiones hipervariables de la glucoproteína E2, lo que permite que el virus escape de la respuesta inmune y que cause infección crónica.
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA Prevalente en TODO el mundo (Asia y Norte de África) En todo el mundo hay entre 130 y 150 millones de personas infectadas con el virus de la hepatitis C. Un número considerable de esas personas con infección crónica desarrollarán cirrosis o cáncer de hígado. Entre 300.000 y 500.000 personas mueren anualmente por enfermedades hepáticas relacionadas con la hepatitis C.
  • 7. FACTORES DE RIESGO Recibir transfusiones de sangre o derivados sanguíneos e injertos de órganos contaminados Por inyecciones aplicadas con jeringas contaminadas, por los pinchazos con agujas contaminadas La utilización de drogas inyectables Cuando la embarazada padece la infección y contagia al Producto. Relaciones sexuales con una persona infectada
  • 9. HEPATITIS AGUDA • 20% desarrollan cuadro clínico de hepatitis aguda: ictericia, dolor en hipocondrio derecho, mialgias, vomito, fiebre, entre las 2 y 12 semanas posterior a la infección. • Indistinguibles de hepatitis A o B aguda. Aproximadamente, entre el 75% y el 85 % de las personas que padecen la infección inicial contraen una enfermedad crónica.
  • 10. HEPATITIS CRONICA Y CIRROSIS HEPATICA • La mayoría de los pacientes con infección crónica son asintomáticos y solo presentan síntomas leves o inespecíficos; la queja más frecuente es la FATIGA. • Otras manifestaciones son nauseas, mialgias, artralgias, debilidad y pérdida de peso. • Algunos desarrollan enfermedad hepática severa después de pocos años, pero la mayoría después de varias décadas. • Todos presentan anomalías histológicas
  • 11. CARCINOMA HEPATOCELULAR Complicación tardia de la hepatitis C crónica, se presenta normalmente despues de 2-3 décadas de infección persistente. Sintomas como dolor, fatiga, ascitis e ictericia aumentan con severidad, y comienza a aparecer niveles aumentados de alfa-fetoproteína sérica. El riesgo parece ser mayor en el genotipo 1b comparado con otros genotipos.
  • 12. Virus carcinógeno • El VHC es un virus que no altera el ADN y que no produce proteínas oncogénicas. • PROTEÍNAS DEL NUCLEO Y NS5A participan el en desarrollo de CHC. Núcleo viral interactúa con los componentes o vías que conducen a la oncogénesis como los genes supresores tumorales(p53), protein cinasa, ciclo celular y proliferación y diferenciación celular La proteína NS5A, participa en la transformación, diferenciación y oncogénesis celular. Resistencia al INF-alfa
  • 13. Hepatocito infectado Se produce una nueva célula hepatocitaria al fusionarse la célula senescente con la célula madre hepática CÉLULA SINBIOONCOMUTÁGENICA Reproducción acelerada por el influjo viral, salva la apoptosis CARCINOMA HEPATOCELULAR
  • 15. • Medición de anticuerpos dirigidos contra proteínas virales • Anticuerpos séricos o plasmáticos • Antígenos virales Captados sobre pozos de placas microtituladas ELISA • Detecta anticuerpos específicos, pero utilizando antígenos del VHC inmovilizados sobre una faja de nitrocelulosa desvestida en lugar de la placa microtitulada. • Mayor especificidad Prueba confirmatoria Recombinant Immunoblot Assay (RIBA) Pruebas diagnósticas VHC Ag de la nucleocápside (C22) y NS3 (C33) en adición a C100-3 y 5-1-1. Ag de nucleocápside (C22) NS4 y NS5,también de región genómica NS3 (C33).
  • 19. TRATAMIENTO La hepatitis C no siempre requiere tratamiento, porque en algunas personas la respuesta inmunitaria eliminará la infección espontáneamente. Cuando el tratamiento es necesario, el objetivo es la curación. Antes de comenzar el tratamiento se debe realizar un examen minucioso a fin de determinar el enfoque más apropiado para el paciente.SE INICIARA EL TTO. EN UN PACIENTE CON HISTOLOGIA HEPATICA ANORMAL Y CONCENTRACIONES ELEVADAS DE ENZIMAS HEPATICAS. En la actualidad, el tratamiento habitual para la hepatitis C es una combinación de terapia antivírica con interferón y ribavirina, eficaz contra todos los genotipos de virus de la hepatitis. Lamentablemente, el interferón no está fácilmente disponible en todo el mundo, y algunos pacientes tienen intolerancia a ese fármaco.
  • 20. PREVENCIÓN • NO SE DISPONE DE VACUNA • Actividades de prevención: • Detección sistémica y prueba en donadores de sangre, plasma, órganos, tejidos y semen. • Evitar practicas sexuales de alto riesgo • Evitar el uso de drogas vía intravenosa. • Inmunoglobulina sérica como profilaxis.
  • 21. Referencias: *Kenneth J. Ryan. Sherris Microbiología Médica, quinta edición, 2010,capítulo 13. *Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiología médica, 25ª edición, 2010,capítulo 35 • http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs164/es/ • http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl119- 10b.pdf • http://www.polygonmedical.com/understandingHCV.html • http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/589/art11.pdf

Notas del editor

  1. http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/589/art11.pdf