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Clase 10 Hiperosmolaridad

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  • 2. CONCEPTO  ES UN TRASTORNO METABOLICO CARACTERIZADO POR HIPERGLICEMIA, HIPEROSMOLARIDAD Y DESHIDRATACION SIN LA PRESENCIA DE CETOACIDOSIS, QUE SE DA EN PACIENTES MAYORES DE 55-75 ANOS Y EN PERSONAS QUE TODAVIA NO HAN SIDO DIAGNOSTICADAS.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA Menor a 1/1000 personas al año (+) DM = (+) EHH Mortalidad entre 18-32% Más frecuente en la séptima década de vida Poco más en mujeres que en hombres
  • 5. fisiopatologia  Déficit de insulina exceso de Glucagon  de proporción  gluconeogénesis, glucogenólisis  Alteración de enzimas hepáticas ◦ Déf. Insulina e hiperglucemia  Disminuye la concentración de fructosa-2,6-P en hígado   altera fosfofructocinasa y fructosa-1,6- biofosfatasa ◦ Desplazan manipulación del piruvato ◦ Lo apartan de la glucólisis
  • 7. Fisiopatología AUSENCIA CETOSIS  Déficit insulínico  relativo y menos grave que la cetoacidosis diabética (DKA)  Concentraciones más bajas de hormonas contrarreguladoras y de ácidos grasos libres en el HHS que en la DKA  Hígado menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos  Cociente insulina/glucagon no favorece cetogénesis P R O B A B L E
  • 8. Hiperkalemia  Tiazidas ◦ Medicamento ahorrador de K+  Disminuye excresion de K+ para aumentar la pérdida de H2O  Causa hiperpotasemia como efecto secundario con niveles de potasio sérico superiores a 5 mEq/l  Puede ser observada en diferentes patologías  Exceso uso de diuréticos ahorradores de potasio  Disminución de la excreción renal como la insuficiencia renal aguda y crónica  Causando a su vez  Acidosis metabólica
  • 9. Acidosis metabolica  Causada por: ◦ Movimiento transcelular debido a:  Deficiencia de insulina y/o hiperglucemia en DMII no controlada ◦ Deshidratación  El Anión Gap ◦ Importante para hacer evidente una acidosis metabólica ◦ El concepto se basa:  Los aniones con cargas negativas y los cationes con cargas positivas del suero deben ser iguales en magnitud para mantener la neutralidad eléctrica.  Y mide la diferencia entre los aniones y cationes medidos y no medidos es el anión restante.  Formula= [Na+] -[Cl-+ CO3H-] ◦ Valor normal es de 8-12
  • 12. ETIOLOGIA  Se puede presentar en personas con DMT2, e igual en personas que no han sido diagnosticadas o no son bien contraladas.  Tambien puede ser desencadenada por una INFECCION GRAVE, INFARTO DE MIOCARDIO, tratamiento con soluciones para la nutricion oral o parenteral o por medicamentos que disminuyen la tolerancia de la glucosa o que incrementa la perdida de liquidos.
  • 13.  Los dos principales desencadenantes son el aumento de la resistencia de la insulina y la ingesta excesiva de hidratos de carbono.  Los rinones normalmente compensan los altos niveles de glucosa en la sangre, permitiendole que la glucosa extra que salga del cuerpo atravez de la orina, sin embargo cuando el agua es escasa los rinones conservan o guardan el liquido y los niveles de glucosa se vuelven mas altos, ocacionando una mayor necesidad de agua.
  • 14.  La hiperosmolaridad es una afeccion en la cual la sangre tiene consentracion alta de sodio, glucosa y otras sustancias que normalmente llevan agua al torrente sanguineo. Sin embargo cuando los rinones estan conservando el agua , esto crea un circulo viciosa de incremento de los niveles de glucosa en la sangre y deshidratacion.
  • 17. Evaluación clínica  El avance puede ser de días a semanas  No se presenta de forma súbita  Pródromo progresivo: ◦ Poliuria ◦ Polidipsia ◦ Polifagia
  • 18. Evaluación clínica  Datos clínicos más relevantes: ◦ Mareo ◦ Letargo ◦ Delirio ◦ Coma ◦ Convulsiones ◦ Alteraciones y cambios visuales ◦ Hemiparesias ◦ Déficit sensorial
  • 19. CUADRO CLINICO Px anciano DM 2 * poliuria * pérdida de peso varias semanas * ingestión de líquidos - Polidipsia - Vómitos
  • 20. CUADRO CLINICO Exploración física: - Deshidratación severa - Hipotensión - Taquicardia -Signos y síntomas neurológicos trastornos del estado mental convulsiones (30%) afasias
  • 21. CUADRO CLINICO fasciculaciones musculares nistagmos hemiplejia reversible - Evidencia de factores precipitantes sepsis neumonía úlceras
  • 22. EXPLORACION FISICA  Evidencia de deshidratación severa (pobre turgencia de piel, enoftalmos, sequedad mucosas).  Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible, convulsiones focales).  Hipotensión ortostática, taquicardia.  Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea infectada).
  • 24. Cetoacidosis diabetica EHHH GLICEMIA (MG/DL) >250 >600 BICARBONATO <15 >18 PH <7.30 >7.30 CETONURIA >3+ <2+ CETONEMIA POSITIVA NEGATIVA SODIO SERICO(meq/l) 130-140 145-155 POTASIO SERICO(meq/l) 5-6 4-5 Urea(mg/dl) 38-53 43-86 Acidos grasos(nM) 1,6 1,5
  • 25.  La confirmación del diagnóstico depende de los datos de laboratorio.  Son pruebas fundamentales los valores de : ◦ Glucosa en sangre ◦ Osmolaridad calculada y medida en suero ◦ Cifras séricas de cetona.  Otras pruebas son: ◦ Biometría hemática ◦ Análisis de electrólitos ◦ Nitrógeno de urea en sangre (BUN) ◦ Creatinina ◦ Gases en sangre arterial.
  • 26. Criterios diagnóstico en Coma Hiperosmolar no cetósico: Edad del paciente > 60 años Duración de los síntomas > 5 días Parámetros Valores Glucemia (mg/dl) > 600 (725) pH arterial > 7.30 Bicarbonaro sérico (mEq/l) > 15 (15) Osmolaridad sérica (mOsm/kg) > 320 (342) Cetonas en orina negativo o trazas Cetonas en suero negativo o trazas Estado de conciencia estupor/ coma
  • 27. Sodio sérico normal o elevado 145-155mEq/l (145) Potasio sérico normal de 4-5 mEq/l Fosfato 70 - 140 mM Calcio 50 - 100 mEq Magnesio 50 - 100 mEq Déficit de líquidos <15% del peso corporal Edema cerebral muy raro Pronóstico 10%- 20% de mortalidad Evolución posterior no tx con insulina
  • 28. OTROS EXÁMENES Y LABORATRIOS: •Ionograma: Na > 140 mEq/L o normal, K bajo o normal. •Gasometría: normal o compatible con acidosis metabólica. •Hemograma: valores elevados de hematócrito por encima del 50 %, que pueden llegar hasta el 90 %. •Urea y creatinina: pueden estar elevadas. •Electrocardiograma: de utilidad en caso de alteraciones del potasio sérico. Onda T Picuda
  • 29.  Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva:  2(Na + K ) + Gluc / 18  2(145 + 5.9 ) + 725/18 =342 ◦ Valor normal <320  Calculo Anion Gap  [Na+] -[Cl-+ CO3H-]  [145] -[101+ 15]= =29 ◦ Valor normal 8-12
  • 31.  Glucosa plasmatica >600 mg/dl  PH arterial >7.3  Bicarbonato >18  Osmolaridad plasmatica efectiva >320 mOsm/kg  Calculo para osmolaridad efectiva Osm=2*Na+glucosa/18
  • 34. Metas del tratamiento: Tratar la causa subyacente y de manera gradual y con seguridad - Normalizar la osmolaridad - Reponer las pérdidas de líquidos y electrolitos - Normalizar la glucosa en sangre Otras metas incluyen la prevención de: - Trombosis arterial y venosa Otras complicaciones posible (ej. Edema cerebral/ mielinolisis pontina) Ulceraciones en pies.
  • 35. MEDIDAS GENERALES  • Establecer de inmediato una línea venosa.  • Monitorizar la presión venosa central (PVC).  • Medidas de protección de la vía aérea, para prevenir la broncoaspiración.  Sonda nasogástrica.  Establecer seguimiento de la glucosa en sangre.  Balance de ingresos y egresos cada una hora.
  • 36. HIDRATACION Medir o calcular osmolalidad (2Na+ + glucosa/18 ) Uso de sol. Salina al 0.9% para reposición de volumen y revertir deshidratación ° Cambiar a NaCl al 0.45% solo si la osmolalidad no disminuye a pesar de balance positivo adecuado ° La tasa de descenso del sodio plasmático no debe exceder de 10 mmol/L en 24 horas. °
  • 37. • El descenso plasmatico de la glucosa no debe ser mayor a 5 mmol/L (25 mg/dl por hora) • Uso de bajas dosis de insulina .05 UI/kg/h si no desciende apropiadamente la glucemia con solo fluidos IV • O inemdiatametne si hay cetonemia significante (3β-hydroxy butyrat0 mayor de 1 mmol/L o cetonas en orina mayor a 2+). •
  • 38. • Alcanzar balance positivo 3-6 litros en 12 hrs y reponer las perdidas IV en las siguientes 12 hrs • Normailización bioquimica en hasta 72 hrs
  • 39. INSULINOTERAPIA 1º 0,15 U/kg insulina corriente EV bolo y luego: 0,1 UI/kg/hr de insulina corriente ( de elección por vía endovenosa) Control glucémico cada 2 hs. hasta obtener glucemias < 250 mg/dl, luego cada 6 hs.
  • 40. Reposición de Potasio Regla para las 24 hs: 5 meq x kg peso 2 SI K es > 5, 5-6 meq/l o pac. en oliguria no reponer. SI K: 3,5- 5, 5 meq/l 20-30 meq/h SI K : < 3,5 meq/l 45 meq/h
  • 41. COMPLICACIONES Fenómenos tromboembólicos Hemorragias Insuficiencia renal Shock hipovolémico Acidosis láctica Edema cerebral Hipoglucemia, hipopotasemia.
  • 42. RECORDAR  El principal objetivo terapéutico no es la normalización de la glucemia, sino la reposición de líquidos y electrolitos.  Se han descrito casos de Edema Cerebral secundario a la reducción brusca de la Glucemia.  El EHH presenta mayor sensibilidad a la insulina, necesitando dosis menores  (no usar Bolo IV inicial).  Iniciar reposición de líquidos con SF incluso en presencia de hipernatremia.