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Clase 9 Enfermedad Intersticial

Dr Renato Soares de Melo
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Clase 9 Enfermedad Intersticial

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Clase 9 Enfermedad  Intersticial
 Son conocidas también como
neumopatias intersticiales, que son un
grupo de trastornos respiratorios,
clasificados según manifestaciones
clínicas, radiológicas, fisiopatologicas y
anatomopatologicas.
 La agresión inicial es seguida por una
respuesta inflamatoria e inmunitarias
(alveolitis), la resolución de esta
respuesta conduce en muchos casos a
fibrosis o cicatrización pulmonar.
 Se desconocen las cifras exactas.
 Prevalencia: 80,9 varones x 100.000
varones
67,2 mujeres x 100.000 mujeres
 Incidencia y prevalencia aumentan con
la edad
 Historia clínica
 Exploración física
 Laboratorio
 Pruebas de función pulmonar
 Radiografía de tórax
 Examen histológico
 TACAR preceder a la biopsia pulmonar
 HC : Duración de la enfermedad, edad, sexo
Antecedentes laborales y mediambientales
antecedentes de tabaquismo, antecedentes familares y uso de
fármacos.
 Síntomas y signos :
1. Disnea
Aumento del trabajo/esfuerzo
Me cuesta mas trabajo respirar
Me cuesta trabajo respirar
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El aire no me entra lo suficiente
Me parece que necesito mas aire
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Me parece que tengo que respirar mas aire
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Siento el tórax estrecho
Sensación de ahogo
Tengo sensación de asfixia
2. Tos
3. Hemoptisis
4. Sibilancias
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 Exploración fisica: Estertores
crepitantes “en Velcro”
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Clase 9 Enfermedad Intersticial

  • 2.  Son conocidas también como neumopatias intersticiales, que son un grupo de trastornos respiratorios, clasificados según manifestaciones clínicas, radiológicas, fisiopatologicas y anatomopatologicas.  La agresión inicial es seguida por una respuesta inflamatoria e inmunitarias (alveolitis), la resolución de esta respuesta conduce en muchos casos a fibrosis o cicatrización pulmonar.
  • 3.  Se desconocen las cifras exactas.  Prevalencia: 80,9 varones x 100.000 varones 67,2 mujeres x 100.000 mujeres  Incidencia y prevalencia aumentan con la edad
  • 4.  Historia clínica  Exploración física  Laboratorio  Pruebas de función pulmonar  Radiografía de tórax  Examen histológico  TACAR preceder a la biopsia pulmonar
  • 5.  HC : Duración de la enfermedad, edad, sexo Antecedentes laborales y mediambientales antecedentes de tabaquismo, antecedentes familares y uso de fármacos.  Síntomas y signos : 1. Disnea Aumento del trabajo/esfuerzo Me cuesta mas trabajo respirar Me cuesta trabajo respirar Inspiración sin fruto El aire no me entra lo suficiente Me parece que necesito mas aire No puedo inspirar aire suficiente Dificultad inspiratoria No puedo respirar hondo Respiración pesada Me parece que tengo que respirar mas aire Respiración superficial Respiración rápida Opresión torácica Siento el tórax estrecho Sensación de ahogo Tengo sensación de asfixia
  • 6. 2. Tos 3. Hemoptisis 4. Sibilancias 5. Dolor torácico  Exploración fisica: Estertores crepitantes “en Velcro” Roncus diseminados Hipocratismo digital Cianosis Signos físicos extrapulmonares, como en la tabla
  • 7. Tabla Fiebre Infecciones, neumonía eosinofila, vasculitis, sarcoidosis, linfoma HAS Enf de tej conjuntivo, neurofibroma- tosis Alt. Cutáneas Eritema nodoso Sarcoidosis, Enf de Behcet histoplasmosis Exantema macopapu Amiloidosis, Lipoidosis, Enf lar inducida por fármacos. Alt. Oculares Uveitis Sarcoidosis, Enf. De Behcet Escleritis Vasculitis sistémica, LES
  • 8. Agrandamiento de las Sarcoidosis, Neumonía gl. Salivares intersticial linfocitica Linfadenopatia Sarcoidosis, linfangitis Periferica carcinomatosa Hepatoesplenomegalia Sarcoidosis, amiloidosis Pericarditis Vasculitis Miositis Enf. Del tejido conjuntivo Debilidad muscular Enf del tejido conjuntivo Artritis Vasculitis, Sarcoidosis
  • 9.  Laboratorio : La habitual no suele ser útil, mas la especifica como tabla Leucopenia Sarcoidosis, linfoma, enf.inducida por fármacos Eosinofilia Neumonia eosinófila, vasculitis Trombocitopenia Sarcoidosis, enf de tejido conjuntivo Hipogamaglobulinemia Neumonia intersticial difusa  Prueba de función pulmonar : Casi siempre restrictivo.
  • 10.  Rx de tórax : A veces la radiografía de tórax puede ser normal, cuando existe anomalía suele presentar un patrón reticular o nodular, la mayoría de estas enfermedades suele afectar las zonas pulmonares inferiores, hay un grupo que suele presentar predilección por las zonas superiores. Al progreso de la enfermedad presentan pequeñas estructuras quísticas que representan ya fibrosis en panal.  Ciertos padrones radiológicos nos pueden guiar a el diagnostico como tabla 23-5.
  • 11.  TACR : es mas exacta que la radiografía de tórax, permite la detección temprana y la confirmación de la neumopatía difusa sospechada, muchas veces puede ya confirmar el diagnostico sin necesidad de biopsia.  Examen histopatologico : Biopsia pulmonar Fibrobroncoscopia con biopsia transbronquica.
  • 12.  Es difícil e independiente de la causa, la fibrosis en fase final es irreversible y refractaria al tratamiento.  El tratamiento principal son los corticosteroides, con o sin fármacos citotóxicos (ciclofosfamida o azatioprina).  Calidad de vida.  Hospitalización y cuidado a largo plazo
  • 14.  Enfermedad fibrotica de los pulmones producida por la inhalación de cristales de dióxido de sílice, material ubicuo que es uno de los principales componentes de la corteza terrestre.  Tres principales formas de dióxido de sílice que se asocian con lesiones pulmonares : cuarzo, cristobalita y tridimita. Estas formas se conocen como silice libre
  • 15.  Las partículas inhaladas con tamaño superior a 10 microgramos de diámetro se quedan atrapados en el tracto respiratorio superior y las de 0,5 a 5 microgramos se quedan en los alveolos y son patógenos
  • 17.  Minería ( Cantería, trabajo de túneles).  Manufacturas ( Cristal, loza, porcelana, abrasivos)  Limpieza con chorro de arena  Mantenimiento y limpieza de hornos  Confección de prótesis dentarias.
  • 18.  Construcción – limpieza con chorro de arena-uso martillo neumático.  Fundición - moler moldura  Canteras – aserrar, limpiar, astillar, moler  Minería – taladrar , cortar piedra arenisca o granito  Fábrica de vidrio, cerámica , arcilla – tallado en vidrio
  • 19.  Fábrica de jabón y detergentes  Fábrica y uso de abrasivo  Construcción Naval – eliminar pinturas y óxidos  Instalación de vía férreas  Agricultura – arado en suelo arcillosos, cosecha
  • 21.  Inhaladas las partículas de sílice se depositan principalmente en los bronquiolos respiratorios y alveolos.  No pudiendo ser removidos por el clearence mucociliar y linfático acaban por formar un proceso inflamatorio, caracterizado como alveolitis pudiendo evoluir para fibrosis.  Activan los macrófagos, células epiteliales y formación de radicales libres.  Este proceso persiste con la inhalación de partículas ampliándose con la liberación de enzimas proteolíticas, activación del factor de necrosis tumoral alfa, factor de transformación de crecimiento beta, interleucina 1 y la proteína inflamatoria de macrófago.
  • 22.  Estas substancias reclutan macrófagos, neutrofilos y linfocitos dando origen a la alveolitis como consecuencia hay perdida de la barrera epitelial con lo cual estimulan a los macrófagos y a la proliferación de fibroblastos incontrolado con producción de colágeno lo que resulta una fibrosis intersticial.
  • 23.  La clásica lesión patológica es el nódulo hialino que consta de capas concéntricas de tejido conectivo y una zona central acelular que contiene sílice libre. La zona media tiene fibroblastos y colágeno y la zona periférica contiene macrófagos, fibroblastos y sílice libre.
  • 24.  Historia ocupacional  Alteraciones radiológicas compatibles con la enfermedad.  Espirometria : Valoración de trabajadores sintomáticos respiratorios, Seguimiento de trabajadores expuestos, cuantificación de incapacidad funcional respiratoria.  TAC de tórax de AR  Broncoscopia : LBA 1. Identifica y documenta la exposición al mineral 2. Elimina otras causas.
  • 25.  Silicosis simple: Opacidades nodulares menor a 1 cm predominando en lóbulos superiores.  Silicosis complicada : Opacidades grandes mayor a 1 cm predominando en los lóbulos superiores.  Silicosis aguda : Infiltrado alveolar
  • 31.  Tres principales formas : crónica, acelerada y aguda 1. Silicosis Crónica: Tiempo de exposición mayor a 10 años Exposición a bajas concentraciones de sílice libre Oligosintomaticos Alteración histopatología : nódulo silicotico Rx de tórax : Opacidades nodulares de predominio zonas superiores com aumento de imágenes hiliares mediastinales formando “egg shell” TAC AR : Micronodulos centrolobulillares y subpleurales. 2. Silicosis Acelerada : Tiempo de exposición 5 a 10 años Exposición a elevadas concentraciones de sílice Grados variables de disnea Alteración histopatologíca : Nódulo silicotico Rx de tórax : Opacidades nodulares, conglomerados
  • 32. 3. Silicosis aguda : Tiempo de exposición meses a 5 años Exposición a altísimas concentraciones de sílice finamente divididas o recién quebradas Disnea progresiva, astenia, perdida de peso, hipoxemia+ IR = Obito Alteración histopatoligica : Lipoproteinosis alveolar Rx de tórax : infiltrados alveolares bilaterales con distribución difusa. TAC AR: opacidades en vidrio fusco, espesamiento septal en las areas alteradas e imagen de condensación .
  • 33.  Crónica : Progreso lento, puede tener tos, expectoración, con el principal síntomas siendo disnea, muchas veces ya desenvuelta la fibrosis masiva, ocasionando ya distorsión bronquica, disminución de volúmenes pulmonares, enfisema, cor pulmonar e IR.  Acelerada : Se encuentra entre ambas, tambien puede presentar, tos, expectoración y disnea.  Aguda : Inicio rápido de los síntomas con disnea de inicio súbito, tos seca, decaimiento, fiebre y perdida de peso dando un curso fatal.
  • 35.  No existe tratamiento eficaz.  Se a observado mejoria con cortocoides pero a corto plazo.  Se ha utilizado con éxito el lavado pulmonar completo para retirar el polvo.
  • 38.  Se refiere a fibrosis parenquimatosa consecuente a la exposición de asbesto o amianto que se refiere a un grupo de minerales que existen en la naturaleza y que consisten en fibras bien pequeñas que se inhalan fácilmente.
  • 39.  Las fibras de asbesto pueden causar:  Cáncer pulmonar  Mesotelioma  Cicatrices pulmonares (asbestosis).
  • 40.  La severidad de la enfermedad depende de cuánto tiempo la persona estuvo expuesta al asbesto y de la cantidad inhalada.
  • 42.  Aparecen a los 30-40 años posteriores a la exposición con:  Disnea  Tos  Dolor torácico.
  • 43.  Inspección: Expansibilidad disminuida  Auscultación: Estertores crepitantes en las bases pulmonares  Dedos hipocraticos
  • 44.  Radiografía de tórax  Tomografía computarizada de tórax de AR  Pruebas de la función pulmonar : Disturbio ventilatorio restrictivo.
  • 50. Actualmente, no existe ningún tratamiento que pueda curar la asbestosis. Evitar contacto con el asbesto. Formas para mejorar los síntomas: Drenaje postural, aerosoles ayudan a disolver las secreciones. Oxigeno Trasplante de pulmón.
  • 51.  Mesotelioma maligno  Derrame pleural  El pronóstico depende de la duración y magnitud de la exposición al asbesto.  Pacientes que desarrollaron mesoteliomas malignos tienen un pronóstico desalentador, 75% fallecen en un promedio de un año.