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CÁNCER Y ETEV
Dr. Ángel J. Macías López
Urgencias
Hospital Ntra. Sra. de Sonsoles
Complejo Asistencial de Ávila
Recuerdo Fisiopatológico
Rudolf Virchow
1848
Tríada de Virchow:
1. Lesión endotelial: cirugía, trombo previo,
trauma, catéteres venosos
2. Estasis sanguíneo: Edad avanzada,
inmobilidad prolongada, IAM, insuficiencia
cardíaca, síndrome de hiperviscosidad,
policitemia, EPOC severo,
3. Estado de hipercoagulabilidad: Cáncer,
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postparto, sepsis, tabaquismo, síndrome
nefrótico, trombofilias
Relación Cáncer y trombosis
Trousseau
1865
Phlegmasia alba dolens.
Bouillaud
1823
De l’Obliteration des veines
et de son influence sur la formation des hydropisies partielles:
consideration sur la hydropisies passive et general.
MAGNITUD DEL PROBLEMA DEL CÁNCER
ETEV-CÁNCER
• Implicaciones ETV en Oncología:
• Suspensión y retraso del
tratamiento oncológico.
• Incremento costes de salud.
• Complicación que requiere
un tratamiento a largo plazo
18/02/2016 6De Miguel Díaz. Trends in hospital admissions for pulmonary embolism in Spain from 2002 to 2011.
Eur Respir J. 2014 Oct;44(4):942-50
PROPORCIÓN ETEV en CIRUGÍA/CÁNCER
• Parece haberse incrementado en las dos últimas
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helicoidal).
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neoplasias.
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ETEV-CÁNCER
• Entre el 2-11% de todos los pacientes con cáncer desarrollan ETV.
•
• En algunos cánceres de alto riesgo puede llegar al 20%
• 2ª causa de muerte en los pacientes con cáncer
0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.6
0.7
0.8
•Incidencia entre 5-7 mayor respecto a la población general.
•Se asocia con menor supervivencia
INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER
De todas las ETEV diagnosticadas entre 18-29% se
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62% con cáncer activo
38% con antecedente
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2007;98:656-61.
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En ETEV idiopática existe un elevado riesgo de ser
diagnosticado un Cáncer, principalmente en el primer año.
Br J Cancer 2004; 91: 92–5.
Eur J Cancer 2012; 48: 586–93.
Recurrencia de ETEV en pacientes:
Con cáncer: 21-27 %
Sin cáncer: 7-9%
J Clin Oncol 2000;18:3078-83.
Blood 2002;100:3484-8
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ETEV impacto negativo en la supervivencia
Arch Intern Med 2006; 166: 458–64.
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J Clin Oncol 2009; 27: 4902–11.
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Blood 2002; 100: 3484–8.
J Clin Oncol 2000; 18: 3078–83.
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aparición de ETEV
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TIPO DE TUMOR Y ESTADÍO
Best Pract Res Clin Haematol 2009;22:9-23.
J Thromb Haemost 2006;4:529-35.
Blood 2002;100:3484-8.
La cirugía oncológica conlleva entre 3-5 veces más riesgo de padecer ETEV
la ETEV fue la causa de la muerte en el 46% de los casos (el 81% recibían
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Ann Surg 2006; 243: 89–95.
Ann Surg 2011; 254: 131–7.
Ann Surg 2006;243:89-95.
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TRATAMIENTOS ANTINEOPLASICOS
La quimioterapia, primaria o adyuvante, incrementa 6,5 veces el
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J Thromb Haemost 2007;5:632-4.
(Mandala M. Thromb Res 2012)
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quimioterápicos
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TRATAMIENTO HORMONAL Y ETV
• El tratamiento hormonal en cáncer de mama se asocia a un
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tamoxifeno y raloxifeno.
• Inhibidores de la aromatasa se asocian a un incremento en el
riesgo de ETEV, pero inferior al atribuido al uso de tamoxifeno
• El bloqueo androgénico en el cáncer de próstata, se ha asociado a
un ligero incremento del riesgo de ETEV.
• En estudios observacionales, este incremento se ha
correlacionado con la duración de la supresión androgénica.
• No se dispone de estudios que evalúen la eficacia y seguridad del
uso de tratamiento profiláctico antitrombótico
Modelo de Khorana, predictivo de ETEV asociada a quimioterapia
Características paciente Factor
riesgo
Sitio del cáncer
Muy alto riesgo (estómago, páncreas…) 2
Alto riesgo (pulmón, ginecológico, lnfoma, vejiga, testículo) 1
Plaquetas prequimioterapia mayor o igual 350000 1
HGB menor 10 gr/dL o uso factor estimulante cel rojas 1
Leucocitos prequimioterapia mayores a 11000 1
IMC 35 Kgr/m2 o más 1
Dímero D ≥1.44 μg/ml 1
Thromb Haemost 2012;108:1042-8.
INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER
En resumen, es una población no homogénea
El riesgo viene determinado por:
Localización del tumor primario
Extensión Neoplasia
Metástasis
Enfermedades asociadas
Trombofilia
Trombocitosis
JAMA 2005; 293: 715–22.
Br J Cancer 2010; 103: 947–53.
J Thromb Haemost 2010; 8: 114–20.
Br J Cancer 2009; 101: 1813–16.
Cancer 2007; 110: 2339–46.
Y condicionado por :
Cirugía
Quimioterapia
Ttos hormonales y antiangiogénicos
Catéteres venosos centrales
transfusiones
Agentes estimulantes eritropoyesis
Arch Intern Med 2000; 160: 809–15.
Cancer 2005; 104: 2822–9.
J Clin Oncol 2006; 24: 484–90.
J Natl Cancer Inst 2005; 97: 1652–62.
INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER
Profilaxis de ETEV en pacientes con cáncer
Grupos a considerar
• Mieloma en tratamiento con Talidomida,
lenalidomida, altas dosis de dexametasona.
• Khorana >=3
• Pacientes con tumores de alto riesgo (páncreas,
pulmón)
• Pacientes con antecedentes de ETEV
• Factores de riesgo intercurrentes ( inmovilización etc.)
• Con valoración de riesgo hemorrágico y siempre de
forma individualizada
• Decisión consensuada con el paciente
REVISION DE LAS
GUIAS
INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER
Qué dicen las guías
• TODAS las guías terapéuticas recomiendan el
uso de HBPM como tratamiento de elección a
largo plazo de la ETEV en paciente oncológico.
– American College of Chest Physicians (ACCP)
– American Society of Clinical Oncology (ASCO)
– European Society of Medical Oncology (ESMO)
– National Comprehensive Cancer Network (NCCN)
– International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH)
– Sociedad Espanola de Oncologia Medica (SEOM)
Guía ASCO 2013
p. 02318.02.16
Paciente oncológico
• Tratamiento inicial (primeros 5-7 días) con HBPM preferentemente, HNF o Fondaparinux.
• Duración del tratamiento: HBPM al menos 6 meses, indefinido si cáncer activo, QT, metástasis.
• «Los estudios indican que enoxaparina requiere reducción de dosis, pero no la tinzaparina» (subestudio
IRIS – Siguret).
• Enoxaparina y dalteparina: dependen del ClCr: evitar en pacientes con ClCr < 30ml/min
o ajustar dosis en función de los niveles antiXa.
• Enoxaparina: la dosis de cada 12h podría ser más eficaz que la dosis de cada 24h basado en análisis post-hoc.
• Dalteparina: única hbpm con aprobación de la FDA como terapia extendida para prevenir recurrencia de trombosis en pacientes
con cáncer.
• Tinzaparina recomendada para tratamiento agudo y a largo plazo pero no para profilaxis.
Guía SEOM 2014
p. 02618.02.16
Paciente oncológico
• Tratamiento inicial con HBPM preferentemente. También pueden utilizarse HNF o Fondaparinux.
• Tratamiento de elección a largo plazo es la HBPM (enoxaparina, dalteparina, nadroparina, bemiparina, tinzaparina).
• Duración del tratamiento 3-6 meses. A partir de los 6 meses, valorar de manera individualizada el mantenimiento del
tratamiento si persisten factores de riesgo (enfermedad oncológica activa o quimioterapia).
• En caso de insuficiencia renal grave (CrCl < 30 ml/min) se sugiere el uso de HNF, o de HBPM ajustada según el factor anti-Xa
(ninguna distinción entre hbpm).
Guía ISTH 2013
p. 02718.02.16
Paciente oncológico
• Para el tratamiento inicial se recomienda HBPM.
• Para el tratamiento a largo plazo se prefiere HBPM a ACO.
• Las HBPM deberían ser utilizadas un mínimo de 3 meses.
• Después de 3-6 meses, valorar la continuación o interrupción del tratamiento en función del beneficio-
riesgo, tolerabilidad, preferencia del paciente y actividad del cáncer.
• En presencia de IR severa se sugiere la utilización de HNF seguida de ACO desde el primer día o HBPM
ajustada a los niveles anti-Xa.
• Para el tratamiento de ETEV en pacientes con tumor cerebral se prefiere la HBPM. Seleccionados estudios
con HNF+ACO, tinzaparina sola y con filtro de vena cava. En un pequeño estudio con tinzaparina, no se
detectaron recurrencia de trombosis ni hemorragias (Schmidt 2002).
Guía CHEST 2012
p. 02818.02.16
Paciente oncológico
• En pacientes con TVP o EP y cáncer, se sugiere HBPM antes que ACO. En pacientes no tratados con HBPM, se
sugiere ACO antes que dabigatran o rivaroxaban para tratamiento a largo plazo.
• HBPM, rivaroxaban, dabigatran y fondaparinux se acumulan en pacientes con insuficiencia renal, mientras que
no pasa con ACO o HNF.
• En pacientes con TVP o EP y cáncer activo, si el riesgo de hemorragia no es alto, se recomienda extender la
terapia anticoagulante a 3 meses (1B) (2B si hay un alto riesgo de hemorragia).
Guía Chest 2012
p. 02918.02.16
Insuficiencia Renal
• En un estudio de pacientes que recibieron dosis terapéuticas de enoxaparina para indicaciones
coronarias se observó una fuerte relación lineal entre el CrCl y el aclaramiento de enoxaparina
(p<0,001).
Becker RC Influence of patient characteristics and renal function on factor Xa inhibition pharmacokinetics and pharmacodynamics after enoxaparin administration in
non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Am Heart J. 2002; 143 (5): 753-759.
• De especial preocupación es el potencial de acumulación de la actividad antiXa después de
múltiples dosis terapéuticas de enoxaparina con un incremento significativo de los niveles antiXa
en pacientes con CrCl < 30 ml/min.
Chow SL. Correlation of antifactor Xa concentrations with renal function in patients on enoxaparin. J Clin Pharmacol. 2003;43(6):586-590.
Guía Chest 2012
p. 03018.02.16
Insuficiencia Renal
• Cuando se usan dosis terapéuticas de tinzaparina no se observa correlación entre su
aclaramiento y el CrCl incluso con aclaramientos tan bajos como 20 ml/min.
Siguret 2000
• La aparente diferencia en el aclaramiento de tinzaparina en pacientes con insuficiencia renal
severa podría reflejar un metabolismo hepático probablemente debido al peso molecular
superior de la tinzaparina en comparación con otras hbpm.
• Según otro estudio, los pacientes no dependientes de diálisis con CrCl ≤ 30 ml/min tratados con
dosis terapéuticas de enoxaparina muestran un incremento en el riesgo de hemorragias
mayores y una reducción empírica de dosis aparece reducir el riesgo.
Lim W. Meta-analysis: low-molecular-weight heparin and bleeding in patients with severe renal insufficiency. Ann Intern Med 2006;144(9):673-684.
• En el caso de la enoxaparina, se debería hacer una reducción de dosis del 50% en pacientes
con CrCl < 30 ml/min y con VTE o síndrome coronario agudo.
• Para pacientes con CrCl < 30 ml/min que requieren profilaxis de VTE, el fabricante de
enoxaparina recomienda 30mg al día. En un pequeño estudio comparativo de enoxaparina (40
mg una vez al día) o tinzaparina (4500UI una vez al día) se observó bioacumulación de
enoxaparina pero no de tinzaparina tras 8 días de exposición.
Thromb Haemost 2007 Apr;97(4):581-6.Tinzaparin and enoxaparin given at prophylactic dose for eight days in medical elderly patients with impaired renal function: a
comparative pharmacokinetic study. Mahé I.
HBPM en IR: Fichas técnicas
Insuficiencia Renal
DESTACAR
• ALTA INCIDENCIA DE ETEV EN PACIENTES CON
CÁNCER
• INCREMENTO DE MORBI-MORTALIDAD EN
ASOCIACIÓN ETEV-CANCER
• EN AUSENCIA DE OTROS FACTORES,
SOSPECHAR CÁNCER EN ETEV IDIOPÁTICA
• CONSIDERAR RIESGO-BENEFICIO EN
PACIENTES CON CANCER DE LA PROFILAXIS
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Cáncer y trombosis: factores de riesgo, incidencia y recomendaciones de profilaxis

  • 1. CÁNCER Y ETEV Dr. Ángel J. Macías López Urgencias Hospital Ntra. Sra. de Sonsoles Complejo Asistencial de Ávila
  • 2. Recuerdo Fisiopatológico Rudolf Virchow 1848 Tríada de Virchow: 1. Lesión endotelial: cirugía, trombo previo, trauma, catéteres venosos 2. Estasis sanguíneo: Edad avanzada, inmobilidad prolongada, IAM, insuficiencia cardíaca, síndrome de hiperviscosidad, policitemia, EPOC severo, 3. Estado de hipercoagulabilidad: Cáncer, obesidad, uso de estrógenos, embarazo o postparto, sepsis, tabaquismo, síndrome nefrótico, trombofilias
  • 3. Relación Cáncer y trombosis Trousseau 1865 Phlegmasia alba dolens. Bouillaud 1823 De l’Obliteration des veines et de son influence sur la formation des hydropisies partielles: consideration sur la hydropisies passive et general.
  • 4. MAGNITUD DEL PROBLEMA DEL CÁNCER
  • 5. ETEV-CÁNCER • Implicaciones ETV en Oncología: • Suspensión y retraso del tratamiento oncológico. • Incremento costes de salud. • Complicación que requiere un tratamiento a largo plazo
  • 6. 18/02/2016 6De Miguel Díaz. Trends in hospital admissions for pulmonary embolism in Spain from 2002 to 2011. Eur Respir J. 2014 Oct;44(4):942-50 PROPORCIÓN ETEV en CIRUGÍA/CÁNCER
  • 7. • Parece haberse incrementado en las dos últimas décadas: • Mejoría métodos diagnósticos (TC helicoidal). • Nuevos tratamientos: antiangiogénicos, EPOs. • Incremento supervivencia de las diferentes neoplasias. • Mayor interés en ETV por los especialistas en Oncología Médica. ETEV-CÁNCER
  • 8. • Entre el 2-11% de todos los pacientes con cáncer desarrollan ETV. • • En algunos cánceres de alto riesgo puede llegar al 20% • 2ª causa de muerte en los pacientes con cáncer 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 •Incidencia entre 5-7 mayor respecto a la población general. •Se asocia con menor supervivencia INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER
  • 9. De todas las ETEV diagnosticadas entre 18-29% se asocian a cáncer Archives of internal medicine 2007;167:1471-5. Haematologica 2008;93:273-8 En pacientes hospitalizados el 39% de las ETEV asociadas a cáncer 62% con cáncer activo 38% con antecedente Thrombosis and haemostasis 2007;98:656-61. INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER
  • 10. En ETEV idiopática existe un elevado riesgo de ser diagnosticado un Cáncer, principalmente en el primer año. Br J Cancer 2004; 91: 92–5. Eur J Cancer 2012; 48: 586–93. Recurrencia de ETEV en pacientes: Con cáncer: 21-27 % Sin cáncer: 7-9% J Clin Oncol 2000;18:3078-83. Blood 2002;100:3484-8 INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER
  • 11. ETEV impacto negativo en la supervivencia Arch Intern Med 2006; 166: 458–64. N Engl J Med 2000; 343: 1846–50. J Clin Oncol 2009; 27: 4902–11. Con mayores recurrencias (21–27% vs. 7–9%) Mayor número de sangrados (12–13% vs. 2–5%) Blood 2002; 100: 3484–8. J Clin Oncol 2000; 18: 3078–83. INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER
  • 12. TIPO DE TUMOR Y ESTADÍO Los tumores que más se asocian a ETEV son: páncreas, estómago, vejiga, riñón, útero, pulmón y ovario Best Pract Res Clin Haematol 2009;22:9-23. INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER Khorana AA et al, Cancer 2012
  • 13. La presencia de metástasis duplica el riesgo y es el mayor predictor de aparición de ETEV INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER TIPO DE TUMOR Y ESTADÍO Best Pract Res Clin Haematol 2009;22:9-23. J Thromb Haemost 2006;4:529-35. Blood 2002;100:3484-8.
  • 14. La cirugía oncológica conlleva entre 3-5 veces más riesgo de padecer ETEV la ETEV fue la causa de la muerte en el 46% de los casos (el 81% recibían profilaxis) Ann Surg 2006; 243: 89–95. Ann Surg 2011; 254: 131–7. Ann Surg 2006;243:89-95. INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER TRATAMIENTOS ANTINEOPLASICOS
  • 15. INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER TRATAMIENTOS ANTINEOPLASICOS La quimioterapia, primaria o adyuvante, incrementa 6,5 veces el riesgo, frente a 4,1 en enfermos con cáncer J Thromb Haemost 2007;5:632-4.
  • 16. (Mandala M. Thromb Res 2012) Mecanismos de producción de ETEV por los quimioterápicos - Daño agudo en la pared vascular (bleomicina, carmustina, alcaloides de vinca); - Lesión no aguda del endotelio (adriamicina) - Descenso de los inhibidores naturales de la coagulación (ciclofosfamida, metotrexato, fluorouracilo, L-asparaginasa, talidomida, lenalinomida, tamoxifeno, corticoides) - Aumento de la activación plaquetaria.
  • 17. TRATAMIENTO HORMONAL Y ETV • El tratamiento hormonal en cáncer de mama se asocia a un incremento del riesgo de ETEV, y el riesgo es mayor con tamoxifeno y raloxifeno. • Inhibidores de la aromatasa se asocian a un incremento en el riesgo de ETEV, pero inferior al atribuido al uso de tamoxifeno • El bloqueo androgénico en el cáncer de próstata, se ha asociado a un ligero incremento del riesgo de ETEV. • En estudios observacionales, este incremento se ha correlacionado con la duración de la supresión androgénica. • No se dispone de estudios que evalúen la eficacia y seguridad del uso de tratamiento profiláctico antitrombótico
  • 18. Modelo de Khorana, predictivo de ETEV asociada a quimioterapia Características paciente Factor riesgo Sitio del cáncer Muy alto riesgo (estómago, páncreas…) 2 Alto riesgo (pulmón, ginecológico, lnfoma, vejiga, testículo) 1 Plaquetas prequimioterapia mayor o igual 350000 1 HGB menor 10 gr/dL o uso factor estimulante cel rojas 1 Leucocitos prequimioterapia mayores a 11000 1 IMC 35 Kgr/m2 o más 1 Dímero D ≥1.44 μg/ml 1 Thromb Haemost 2012;108:1042-8. INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER
  • 19. En resumen, es una población no homogénea El riesgo viene determinado por: Localización del tumor primario Extensión Neoplasia Metástasis Enfermedades asociadas Trombofilia Trombocitosis JAMA 2005; 293: 715–22. Br J Cancer 2010; 103: 947–53. J Thromb Haemost 2010; 8: 114–20. Br J Cancer 2009; 101: 1813–16. Cancer 2007; 110: 2339–46. Y condicionado por : Cirugía Quimioterapia Ttos hormonales y antiangiogénicos Catéteres venosos centrales transfusiones Agentes estimulantes eritropoyesis Arch Intern Med 2000; 160: 809–15. Cancer 2005; 104: 2822–9. J Clin Oncol 2006; 24: 484–90. J Natl Cancer Inst 2005; 97: 1652–62. INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER
  • 20. Profilaxis de ETEV en pacientes con cáncer Grupos a considerar • Mieloma en tratamiento con Talidomida, lenalidomida, altas dosis de dexametasona. • Khorana >=3 • Pacientes con tumores de alto riesgo (páncreas, pulmón) • Pacientes con antecedentes de ETEV • Factores de riesgo intercurrentes ( inmovilización etc.) • Con valoración de riesgo hemorrágico y siempre de forma individualizada • Decisión consensuada con el paciente
  • 21. REVISION DE LAS GUIAS INCIDENCIA TROMBOSIS EN CANCER
  • 22. Qué dicen las guías • TODAS las guías terapéuticas recomiendan el uso de HBPM como tratamiento de elección a largo plazo de la ETEV en paciente oncológico. – American College of Chest Physicians (ACCP) – American Society of Clinical Oncology (ASCO) – European Society of Medical Oncology (ESMO) – National Comprehensive Cancer Network (NCCN) – International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) – Sociedad Espanola de Oncologia Medica (SEOM)
  • 23. Guía ASCO 2013 p. 02318.02.16 Paciente oncológico • Tratamiento inicial (primeros 5-7 días) con HBPM preferentemente, HNF o Fondaparinux. • Duración del tratamiento: HBPM al menos 6 meses, indefinido si cáncer activo, QT, metástasis. • «Los estudios indican que enoxaparina requiere reducción de dosis, pero no la tinzaparina» (subestudio IRIS – Siguret). • Enoxaparina y dalteparina: dependen del ClCr: evitar en pacientes con ClCr < 30ml/min o ajustar dosis en función de los niveles antiXa. • Enoxaparina: la dosis de cada 12h podría ser más eficaz que la dosis de cada 24h basado en análisis post-hoc. • Dalteparina: única hbpm con aprobación de la FDA como terapia extendida para prevenir recurrencia de trombosis en pacientes con cáncer. • Tinzaparina recomendada para tratamiento agudo y a largo plazo pero no para profilaxis.
  • 24. Guía SEOM 2014 p. 02618.02.16 Paciente oncológico • Tratamiento inicial con HBPM preferentemente. También pueden utilizarse HNF o Fondaparinux. • Tratamiento de elección a largo plazo es la HBPM (enoxaparina, dalteparina, nadroparina, bemiparina, tinzaparina). • Duración del tratamiento 3-6 meses. A partir de los 6 meses, valorar de manera individualizada el mantenimiento del tratamiento si persisten factores de riesgo (enfermedad oncológica activa o quimioterapia). • En caso de insuficiencia renal grave (CrCl < 30 ml/min) se sugiere el uso de HNF, o de HBPM ajustada según el factor anti-Xa (ninguna distinción entre hbpm).
  • 25. Guía ISTH 2013 p. 02718.02.16 Paciente oncológico • Para el tratamiento inicial se recomienda HBPM. • Para el tratamiento a largo plazo se prefiere HBPM a ACO. • Las HBPM deberían ser utilizadas un mínimo de 3 meses. • Después de 3-6 meses, valorar la continuación o interrupción del tratamiento en función del beneficio- riesgo, tolerabilidad, preferencia del paciente y actividad del cáncer. • En presencia de IR severa se sugiere la utilización de HNF seguida de ACO desde el primer día o HBPM ajustada a los niveles anti-Xa. • Para el tratamiento de ETEV en pacientes con tumor cerebral se prefiere la HBPM. Seleccionados estudios con HNF+ACO, tinzaparina sola y con filtro de vena cava. En un pequeño estudio con tinzaparina, no se detectaron recurrencia de trombosis ni hemorragias (Schmidt 2002).
  • 26. Guía CHEST 2012 p. 02818.02.16 Paciente oncológico • En pacientes con TVP o EP y cáncer, se sugiere HBPM antes que ACO. En pacientes no tratados con HBPM, se sugiere ACO antes que dabigatran o rivaroxaban para tratamiento a largo plazo. • HBPM, rivaroxaban, dabigatran y fondaparinux se acumulan en pacientes con insuficiencia renal, mientras que no pasa con ACO o HNF. • En pacientes con TVP o EP y cáncer activo, si el riesgo de hemorragia no es alto, se recomienda extender la terapia anticoagulante a 3 meses (1B) (2B si hay un alto riesgo de hemorragia).
  • 27. Guía Chest 2012 p. 02918.02.16 Insuficiencia Renal • En un estudio de pacientes que recibieron dosis terapéuticas de enoxaparina para indicaciones coronarias se observó una fuerte relación lineal entre el CrCl y el aclaramiento de enoxaparina (p<0,001). Becker RC Influence of patient characteristics and renal function on factor Xa inhibition pharmacokinetics and pharmacodynamics after enoxaparin administration in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Am Heart J. 2002; 143 (5): 753-759. • De especial preocupación es el potencial de acumulación de la actividad antiXa después de múltiples dosis terapéuticas de enoxaparina con un incremento significativo de los niveles antiXa en pacientes con CrCl < 30 ml/min. Chow SL. Correlation of antifactor Xa concentrations with renal function in patients on enoxaparin. J Clin Pharmacol. 2003;43(6):586-590.
  • 28. Guía Chest 2012 p. 03018.02.16 Insuficiencia Renal • Cuando se usan dosis terapéuticas de tinzaparina no se observa correlación entre su aclaramiento y el CrCl incluso con aclaramientos tan bajos como 20 ml/min. Siguret 2000 • La aparente diferencia en el aclaramiento de tinzaparina en pacientes con insuficiencia renal severa podría reflejar un metabolismo hepático probablemente debido al peso molecular superior de la tinzaparina en comparación con otras hbpm. • Según otro estudio, los pacientes no dependientes de diálisis con CrCl ≤ 30 ml/min tratados con dosis terapéuticas de enoxaparina muestran un incremento en el riesgo de hemorragias mayores y una reducción empírica de dosis aparece reducir el riesgo. Lim W. Meta-analysis: low-molecular-weight heparin and bleeding in patients with severe renal insufficiency. Ann Intern Med 2006;144(9):673-684. • En el caso de la enoxaparina, se debería hacer una reducción de dosis del 50% en pacientes con CrCl < 30 ml/min y con VTE o síndrome coronario agudo. • Para pacientes con CrCl < 30 ml/min que requieren profilaxis de VTE, el fabricante de enoxaparina recomienda 30mg al día. En un pequeño estudio comparativo de enoxaparina (40 mg una vez al día) o tinzaparina (4500UI una vez al día) se observó bioacumulación de enoxaparina pero no de tinzaparina tras 8 días de exposición. Thromb Haemost 2007 Apr;97(4):581-6.Tinzaparin and enoxaparin given at prophylactic dose for eight days in medical elderly patients with impaired renal function: a comparative pharmacokinetic study. Mahé I.
  • 29.
  • 30. HBPM en IR: Fichas técnicas Insuficiencia Renal
  • 31.
  • 32.
  • 33. DESTACAR • ALTA INCIDENCIA DE ETEV EN PACIENTES CON CÁNCER • INCREMENTO DE MORBI-MORTALIDAD EN ASOCIACIÓN ETEV-CANCER • EN AUSENCIA DE OTROS FACTORES, SOSPECHAR CÁNCER EN ETEV IDIOPÁTICA • CONSIDERAR RIESGO-BENEFICIO EN PACIENTES CON CANCER DE LA PROFILAXIS ETEV
  • 34. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

Notas del editor

  1. El incremento de los diagnósticos de EP ocurre principalmente en pacientes con cáncer. Los principales motivos pueden ser: Mayor sensibilización sobre la incidencia de EP en los pacientes hospitalizados Mejora de las técnicas diagnósticas (p.ej. angioTAC) Diagnóstico de embolias incidentales Se plantea si existe un sobre-diagnóstico y sobre-tratamiento. También se plantea el dilema de qué embolias deberían tratarse. La embolia pulmonar es la causa de muerte en 1 de cada 7 pacientes hospitalizados con cáncer. De los pacientes que mueren debido a una EP, el 60% tenían un cáncer localizado o con metástasis limitadas, lo que hubiese permitido razonablemente una supervivencia más prolongada en ausencia del embolismo pulmonar. La ETV es también responsable de cerca de la mitad (46.3%) de todas las muertes tras la cirugía oncológica. Shen VS, Pollak EW. Fatal pulmonary embolism in cancer patients: is heparin prophylaxis justified? South Med J 1980; 73: 841–843. Agnelli G, Bolis G, Capussotti L et al. A clinical outcome-based prospective study on venous thromboembolism after cancer surgery: the @RISTOS Project. Ann Surg 2006; 243, 89–95.
  2. 8
  3. La incidencia anual de ETV entre los pacientes con cáncer es 4-7 veces superior. En la población general es de aproximadamente 1 por 1000 habitantes y en cáncer 1 en 200. De hecho, un estudio caso-control (Multiple Environmental and Genetic Assessment of risk factors for venous thrombosis -MEGA) encontró que el riesgo global de ETV incrementaba en 7 veces en pacientes con neoplasia respecto a los pacientes sin cáncer. Este estudio examinó 3,220 pacientes consecutivos con un primer episodio de ETV, entre 1999 y 2002, en 6 centros de holanda, y se comparó con un grupo control de 2131 participantes (parientes de los pacientes). Basándose en los datos del National Health Service in Scotland, el diagnóstico de novo de una enfermedad cancerígena era 4,2 veces superior en los 6 primeros meses del diagnóstico de una ETV, y este riesgo permanecía alto durante los 2 años siguientes al primer episodio de una ETV idiopática. El estudio SOMIT (Screening for Occult Malignancy in Patients with Symptomatic Idiopathic Venous Thromboembolism) mostró que un programa de escrining extenso era capaz de identificar la mayoría de las neoplasias ocultas con un alto grado de sensibilidad. En este estudio se consiguió no sólo la detección precoz de las neoplasias, sino que también la identificación de las neoplasias en un estadío más precoz. Sin embargo, no se obtenía una mejoría en la supervivencia global, que era el objetivo principal del estudio. Murchison JT, et al. Excess risk of cancer in patients with primary venous thromboembolism: a national, population-based cohort study. Br J Cancer 2004; 91: 92-95. Piccioli A, et al. Extensive screening for occult malignant disease in idiopathic venous thromboembolism: a prospective randomized clinical trial. J Thromb and Haemostasis 2004; 2: 884-889.
  4. Comparación de las curvas de supervivencia desde la fecha de diagnóstico de la enfermedad tromboembólica (ETV) entre las pacientes con cáncer de mama que desarrollaron ETV en función del tiempo frente a las pacientes con cáncer de mama sin ETV con características clínicas similares (exceptuando la ETV). Un gran estudio poblacional encontró que una cuarta parte de los pacientes con cáncer no sobrevivían al mes tras el diagnóstico de ETV, y la supervivencia anual entre los pacientes con ETV y cáncer era tan solo del 42%. Tagalakis V, et al. High Mortality After Venous Thromboembolism: A Population-Based Cohort Study. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts) 2012; 120: Abstract 1140
  5. El estadío del cáncer también juega un papel importante. La presencia de metástasis en los tumores sólidos incrementan el riesgo de ETV. El estudio MEGA encontró que los pacientes con metástasis tenían un riesgo de trombosis 20 veces incrementado frente a los pacientes sin metástasis. Además, los pacientes con recurrencia de la ETV tienen una enfermedad más extendida. Blom JW, et al. Malignancies, prothrombotic mutations and the risk of venous thrombosis. Jama 2005; 293: 715-722. Horsted F, et al. Risk of Venous Thromboembolism in Patients with Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLOS Med 2012; 9(7): e1001275. Algunos cánceres, particularmente los adenocarcinomas secretores de mucina de ovario, páncreas, estómago, cerebro y los cánceres hematológicos se asocian con un mayor riesgo de ETV. Un estudio británico evaluó 24 tipos de cáncer. Mientras que la tasa de incidencia global era de 13,9 por 1000 personas–años, esta incidencia variaba ampliamente según el tipo de cáncer; del 98 por 1000 en cáncer pancreático al 3,1 por 1000 en cáncer tiroideo. Walker AJ, et al. Incidence of venous thromboembolism in patients with cancer – A cohort study using linked United Kingdom databases. European Journal of Cancer 2013; 49(6): 1404-1413.
  6. Primera figura: Kaplan-Meier plot de la incidencia de ETV en pacientes con cáncer de colon, estratificada según la extensión/estadío inicial del cáncer.
  7. Los pacientes con cáncer operados tienen el doble de riesgo de ETV postoperatoria y más de 3 veces de riesgo de padecer una embolia pulmonar mortal que los pacientes sin cáncer operados. Además, el riesgo tromboembólico postoperatorio se extiende por un periodo más largo, con un 40% de todos los eventos ETV que ocurrían tras los 21 días postcirugía. Existe una mayor tasa de ETV postoperatoria en pacientes con cáncer sometidos a cirugía abdominal en comparación con la cirugía urológica o ginecológica. Agnelli G, Bolis G, Capussotti L et al. A clinical outcome-based prospective study on venous thromboembolism after cancer surgery: the @RISTOS Project. Ann Surg 2006; 243, 89–95. Kakkar AK, et al. Prevention of venous thromboembolism in cancer patients Semin Thromb Hemost 1999; 25: 239-243. Agnelli G, et al. A clinical outcome-based prospective study on venous thromboembolism after cancer surgery: the @RISTOS project. Ann Surg. 2006; 243: 89–95.
  8. Estudio de 4500 pacientes se encontró un incremento de riesgo de trombosis arterial de 2.7 veces y de mortalidad por ETV de 47 veces comparado con la población general En un estudio de QT ambulatoria se observó que la incidencia de ETV tras 3,5 meses de QT era del 7,3% y aumentaba hasta el 13,5% al año (9,8% al 21,3%). Además, los pacientes que desarrollaban ETV tenína un riesgo de sangrado mayor incrementado a los 3,5 y 12 meses (11.0% y 19.8% versus 3.8% y 9.6%, respectivamente). En un estudio poblacional que identificaba los factores de riesgo de ETV, respecto a la población general, la utilización de QT se asociaba con un incremento 6,5 veces superior de ETV comparado con un incremento 4,1 veces superior en los pacientes con cáncer pero sin QT. Khorana AA, et al. Thromboembolism is a leading cause of death in cancer patients receiving outpatient chemotherapy. J Thromb Haemost. 2007; 5: 632–4 Lyman GH, Eckert L, Wang Y, Wang H, Cohen A: Venous Thromboembolism Risk in Patients with Cancer Receiving Chemotherapy: A Real-World Analysis. The Oncologist 2013; 18: 1321-1329 Heit JA, et al. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based case-control study. Arch Intern Med 2000; 160, 809–815.
  9. El tratamiento del cáncer por si mismo incrementa el riesgo de ETV. Esto incluye a los quimioterápicos antineoplásicos, los agentes antiangiogénicos, la terapia hormonal, y los agentes estimuladores de la eritropoyetina. Los mecanismos causales no son bien conocidos, pero se ha sugerido que muchos de estos agentes inducen un daño vascular. La QT puede incrementar el riesgo de trombosis mediante 4 mecanismos: Daño agudo de la pared vascularAcute damage to vessel walls Lesión no aguda del endotelio Descenso de los inhibidores naturales de la coagulación (niveles reducidos de proteínas C y S o de antitrombina) Activación plaquetaria Falanga A, et al. Deep vein thrombosis in cancer: the scale of the problem and approaches to management. Ann Oncol 2005; 16: 696-701. Bick RL. Cancer-Associated Thrombosis. N Engl J Med 2003; 349: 109-111.
  10. El modelo de Khorana identifica subgrupos con riesgo aumentado de ETV entre los pacientes con cáncer que reciben quimioterapia ambulatoria, los cuales podrían beneficiarse de un tratamiento anticoagulante profiláctico para disminuir los episodios de ETV y mejorar su pronóstico, aunque está pendiente de ser demostrado en estudios prospectivos y aleatorizados. Valor potencial de la asociación de BIOMARCADORES Modelo sencillo de realizar en la consulta (variables clínicas+datos analíticos - sencillos de obtener, excepto P selectina-) Modelo de Khorana: único modelo validado internamente, y también externamente (Moore et al, J Clin Oncol 2011) Existe en la actualidad una intensa investigación para conseguir biomarcadores útiles para predecir el riesgo de trombosis. Esto permitiría seleccionar a los pacientes tributarios de recibir tromboprofilaxis primaria para prevenir la morbimortalidad relacionada con la trombosis. El Vienna Cancer and Thrombosis Study posteriormente validó este modelo con otra cohorte de pacientes con cáncer y lo incrementó con 2 biomarcadores de laboratorio adicionales, la P selectina soluble (≥53.1 ng/ml = VTE risk score 1), y el D-dimero (≥1.44 µg/ml = VTE risk score 1) – incrementando el valor predictivo para la estimación del riesgo de Trombosis. Ay C, et al. Prediction of venous thromboembolism in cancer patients. Blood 2010; 116: 5377–5282.
  11. El modelo de Khorana identifica subgrupos con riesgo aumentado de ETV entre los pacientes con cáncer que reciben quimioterapia ambulatoria, los cuales podrían beneficiarse de un tratamiento anticoagulante profiláctico para disminuir los episodios de ETV y mejorar su pronóstico, aunque está pendiente de ser demostrado en estudios prospectivos y aleatorizados. Valor potencial de la asociación de BIOMARCADORES Modelo sencillo de realizar en la consulta (variables clínicas+datos analíticos - sencillos de obtener, excepto P selectina-) Modelo de Khorana: único modelo validado internamente, y también externamente (Moore et al, J Clin Oncol 2011) Existe en la actualidad una intensa investigación para conseguir biomarcadores útiles para predecir el riesgo de trombosis. Esto permitiría seleccionar a los pacientes tributarios de recibir tromboprofilaxis primaria para prevenir la morbimortalidad relacionada con la trombosis. El Vienna Cancer and Thrombosis Study posteriormente validó este modelo con otra cohorte de pacientes con cáncer y lo incrementó con 2 biomarcadores de laboratorio adicionales, la P selectina soluble (≥53.1 ng/ml = VTE risk score 1), y el D-dimero (≥1.44 µg/ml = VTE risk score 1) – incrementando el valor predictivo para la estimación del riesgo de Trombosis. Ay C, et al. Prediction of venous thromboembolism in cancer patients. Blood 2010; 116: 5377–5282.
  12. Hace referencia al estudio CLOT, LITE, CANTHANOX, IRIS, y subestudio IRIS.
  13. Hace referencia al estudio Clot, Lite, Oncenox, Canthanox, Pautas, Siguret, IRIS, Mahé.
  14. Hace referencia al estudio Clot, Lite, Canthanox, Oncenox y Romera
  15. Hace referencia al estudio Clot, Lite, Canthanox y Oncenox.
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