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hiperparatiroidismo e hipotiroidismo

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hiperparatiroidismo e hipotiroidismo

  1. 1. HIPERPARATIROIDISMO E HIPOPARATIROIDISMO Reveca Pinto BenitezGisell VelazquezAndrea Garayo
  2. 2. GLANDULAS PARATIROIDEAS
  3. 3. Glándula Paratiroides Producen la hormona paratiroidea (PTH) principal regulador de la fisiología del calcio. La PTH actúa sobre el hueso: induciendo la resorción de Ca. Sobre el riñón estimula la resorción de Ca y la síntesis de 1,25(OH)2D dihidroxivitamina, una hormona que estimula la absorción intestinal de Ca
  4. 4.  La retroalimentación negativa regulan los niveles de PTH En el hiperparatiroidismo, hay una producción excesiva de PTH es una causa frecuente de: Hipercalcemia Adenomas e Hiperplasias.
  5. 5. La función principal de la PTH es mantener laconcentración de Ca en el Liquido extracelular (LEC).A su vez la producción de PTH esta reguladaestrictamente por la concentración serica del calcioionizado CALCIO
  6. 6. Hiperparatiroidismo Es una de las dos causas más frecuentes de hipercalcemia La otra causa está dada por la hipercalcemia asociadas a enfermedades malignas. Estas dos causas representan el 90% de todos los casos de pacientes con hipercalcemia.
  7. 7. La hipercalciemia Puede producir :  En general, los fatiga, síntomas aparecen depresión, con concentraciones confusión mental, anorexia de calciemia que , náusea, vómito,  superan los 2.9 a 3 estreñimiento, mmol/L, pero defectos tubulares renales reversibles, diuresis algunos pacientes abundante, siguen asintomáticos acortamiento del intervalo incluso con esas QT en el electrocardiograma y, en algunos pacientes, cifras. arritmias cardiacas.
  8. 8.  puede aparecer Cuando el calcio es calcificación de los ríñones, piel,vasos, mayor de 3.2 mmol/L (13 pulmones, corazón mg/100 mi) y estómago,  insuficiencia renal  Una cifra de 3.7 a 4.5 La hipercalciemia mmol/L .o más, es una urgencia médica; grave, que se define por pueden aparecer coma y paro cardiaco.
  9. 9. ADENOMA S- 80 A 90% ÚNICO benigno DOBLE (RARO)HIPERPLASIAS – 15 A 20% difusa o nodular•compromete a las cuatro glándulas•esporádica o en asociación al Síndrome de MEN- NeoplasiasEndocrina Múltiple tipo I y II.CARCINOMA – 1 A 2% 0.5 porciento de los casos INVASION LOCAL METASTASIS
  10. 10.  El hiperparatiroidismo puede presentarse a cualquier edad pero es más frecuente en la sexta década de la vida.
  11. 11. Hiperparatiroidismo - Fisiopatología Está relacionada a la pérdida del control normal de retroalimentación de la hormona paratiroidea por el calcio extracelular.
  12. 12. Fisiopatología La hipercalcemia: indica que la glándula paratiroides esta suprimida y los niveles de PTH son bajos. La razón por la cual las células paratiroideas pierden su sensibilidad normal al calcio, aún no se conoce, pero parece ser que éste es el mecanismo principal en los casos de los adenomas.
  13. 13.  Primario : paratiroides Secreción aumentada de hormona paratiroidea y su manifestación más común es la hipercalcemia Secundario : patología previa Insuficiencia renal crónica(IRC) En la deficiencia de vitamina D (osteomalacia) El pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los receptores periféricos de PTH), Terciario : automatización funcional Luego del trasplante renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la excreción de fosfato, vitamina D, con lo que disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y hiperplasia de células paratiroideas, cuadro clínico en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del trasplante persiste la elevación de PTH , el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.
  14. 14.  Asintomáticos Poliuria Cálculos de oxalato de Ca Osteítis fibrosa quística (raro)
  15. 15. Hiperparatiroidismo – Signos y Síntomas La mitad o mas de los pacientes no tienen síntomas. El hiperparatiroidismo 1rio- Comp esqueléticas renales. A nivel del esqueleto el exceso de hormona paratiroidea produce la osteítis fibrosa quística.
  16. 16. Signos y Síntomas El compromiso óseo en pacientes con hiperparatiroidismo afecta al hueso cortical en vez que al hueso esponjoso, por tal razón los cambios afectan típicamente al tercio distal del antebrazo que es rico en hueso cortical y a su vez respeta a la columna lumbar que es rica en hueso esponjoso o trabecular. En la actualidad las manifestaciones óseas severas del hiperparatiroidismo se ven en menos del 5% de los casos.
  17. 17.  Reabsorción subperióstica de las falanges dístales, reabsorción de la porción distal de las clavículas, la apariencia de sal y pimienta de los huesos del cráneo, quistes óseos, tumor pardo de los huesos largos.
  18. 18. OSTEOLISIS EN EXTREMO DISTALDE LA CLAVÍCULA
  19. 19. LESIONES EN SAL Y PIMIENTA EN EL CRANEO
  20. 20. TUMOR PARDO DEL FEMUR Y TIBIA
  21. 21. TUMOR PARDO DE LA TIBIA
  22. 22. Signos y Síntomas  A nivel renal se producen cálculos (nefrolitiasis) cuya incidencia a disminuido de un 33% en los años 60 a un 20% en la actualidad.
  23. 23.  En algunos pacientes, los episodios repetidos de nefrolitiasis o la formación de grandes cálculos pueden producir:obstruccióninfecciones de las vías urinarias y deterioro de la función renal. La nefrocalcinosis también puede deteriorar la función renal y producir retención de fosfatos.
  24. 24. Signos y Síntomas El compromiso renal del hiperparatiroidismo está constituido por depósitos difusos de fosfato de calcio a nivel del parénquima renal. Se produce una hipercalciuria con una excreción de calcio en orina de 24 horas >250 mg en mujeres y >300 mg en varones. Los cálculos renales suelen ser de oxalato cálcico o fosfato cálcico.
  25. 25. LITIASIS CALICIAL MULTIPLE
  26. 26. Signos y Síntomas El clásico Síndrome Neuromuscular del hiperparatiroidismo: consiste en una miopatia debilidad de los músculos proximales, cansancio fácil y cansancio muscular. Las manifestaciones más frecuentes son: fatiga fácil, sensación de debilidad, deterioro intelectual, disminución de la agudeza mental.
  27. 27. Signos y Síntomas Las manifestaciones gastrointestinales son la úlcera péptica y la pancreatitis. hipertensión arterial, gota, seudo gota, condrocalcinosis, Otras manifestaciones
  28. 28. CONDROCALCINOSIS
  29. 29. Diagnostico : El Dx. de hiperparatiroidismo se confirma con la demostración de nivel de PTH inadecuadamente elevado para el grado de hipercalcemia . La hipercalciúria ayuda a diferenciar a este transtorno de la hipercalcemia hipocalciúria familiar , en la cual los niveles de PTH suelen estar dentro de los límites normales y la calciúria es baja . En la hipercalcemia de los tumores malignos los niveles de PTH suelen ser bajos .
  30. 30. Diagnostico Laboratorio: Hipercalcemia. Fósforo sérico está en el rango normal bajo. En un tercio de los pacientes se encuentra francamente bajo. Los marcadores de formación ósea se encuentran aumentados como el caso de la actividad de la fosfatasa alcalina y osteocalcina.
  31. 31. Diagnostico Laboratorio: La excreción urinaria da calcio se encuentra elevada en aproximadamente el 30% de los casos. Los niveles séricos de 1,25(OH)2D se encuentran elevados en algunos pacientes con hiperparatiroidismo primario, pero carece de valor diagnóstico ya que también se encuentra elevado en otros estados hipercalcémicos tales como sarcoidosis, linfomas y otras enfermedades granulomatosas. Dadas estas características, la densitometría ósea se ha convertido en un examen de gran valor para evaluar a los pacientes con hiperparatiroidismo, debido a que proporciona una información precisa sobre el grado de compromiso del esqueleto en comparación a otros métodos
  32. 32. Diagnostico Laboratorio:• La hormona paratiroidea puede ser medida por diferentes métodos como el radio inmunovaloración el cual reconoce el terminal carboxilo. Sin embargo los métodos inmuno radiométricos (IRMA) e inmuno quimicoluminométricos han reemplazado a las antiguas inmuno valoraciones.• Estos métodos modernos miden a la molécula de hormona intacta.
  33. 33. Tratamiento Quirúrgico: El tratamiento de elección en el hiperparatiroidismo primario es la para tiroidectomía. En pacientes con calcemias de 1 mg/dl o mas por encima del limite superior de normalidad. Hipercalciuria (excreción de Ca superior a 400 mg/día con dieta normal). Reducción en el aclaramiento de creatinina => 30% respecto a sujetos normales.
  34. 34. Tratamiento Quirúrgico: Pacientes en donde el seguimiento pueda ser difícil. Pacientes asintomáticos o que rechazan el tratamiento quirúrgico: determinación de Ca serico 2 veces al año y de creatinina serica y aclaramiento de creatinina, densitometría ósea, lumbar, de cadera y antebrazo anualmente.
  35. 35. Tratamiento Médico:  Realización de una actividad física adecuada.  Ingesta moderada de calcio (1000 mg/día) y de vitamina D (400 – 600 UI/día).  Evitar la utilización de diuréticos tiazidicos y de carbonato de litio.  Evitar el reposo prolongado.
  36. 36. Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas acción la acciónHidratación con Horas Durante la Rehidrata: Sobrecargasolución salina infusión acción rápida de volumen,(≤6L/día) alteraciones electrolíticas
  37. 37. Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas acción la acciónDiuresis forzada Horas Durante el Acción rápida Es necesaria(furosemida cada tratamiento la vigilancia1 a 2h justo con para lahidratación deshidratacióintensiva) n
  38. 38. Tratamiento Inicio de Duración Ventajas Desventajas acción de la acciónPamidronato 30- 1a2 10 a 14 Alta Fiebre en 20%90 mg IV durante días días potencia; ↓ Ca, ↓ fosfato,4h acción ↓ Mg prolongada
  39. 39. Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas acción la acciónCalcitonina (2 a 8 Horas 1 a 2 días Inicio rápido EfectoU/kg SC 6 a 12h) limitado, taquifilaxia
  40. 40. Hipercalcemia grave. Tx Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas acción la acciónGlucocorticoides Días Días a Útil en el Efectos(prednisona 10 a semanas mieloma, limitados a25 mg VO cada intoxicación determinados6h) por Vit. D trastornos, efectos secundarios de glucocorticoide s
  41. 41. Hipercalcemia grave. Tx Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas acción la acciónDiálisis Horas Durante su Útil en la Procedimient uso: 2 días insuficiencia o complejo renal, efecto inmediato
  42. 42. Hiperparatiroidismo Primario. Tx Individuos con Hiperparatiroidismo primario grave, debe realizarse de manera rápida la paratiroidectomía quirúrgica. La enfermedad asintomática no siempre necesita tratamiento quirúrgico. Entre las indicaciones se encuentran: 1. <50 años 2. Nefrolitiasis 3. Ca urinario >400 mg/día 4. Disminución de la depuración de creatinina 5. Reducción de la masa ósea o Ca sérico (>1 mg /100 ml)
  43. 43. Hiperparatiroidismo Secundario. Tx  El Hiperparatiroidismo secundario debe tratarse mediante la restricción de fosfatos, el empleo de:  Antiácidos no absorbibles o sevelamer y  Calcitriol
  44. 44. Hiperparatiroidismo Terciario. Tx En el Hiperparatiroidismo terciario es necesaria la paratiroidectomía.
  45. 45.  Continuará
  46. 46. Hipoparatiroidismo El hipoparatiroidismo es una entidad clínica donde hay una producción insuficiente de hormona paratiroidea que no es capaz de mantener los niveles de calcio del líquido extracelular dentro de los rangos normales o cuando las concentraciones séricas de PTH no es capaz de ejercer su función a nivel de los órganos efectores para mantener el calcio dentro de los niveles normales.
  47. 47. Hipoparatiroidismo – Etiología Se puede originar a partir de una falla de la glándula en producir la hormona o a una falla en los tejidos para reaccionar ante la hormona (Pseudohipoparatiroidismo).
  48. 48.  Estas glándulas producen la PTH, que es la hormona reguladora del nivel de calcio en el organismo. Esta hormona aumenta el calcio en la sangre. Cuando el nivel de calcio en sangre disminuye (por ejemplo, en dietas con poco o nada de calcio), las células de estas glándulas fabrican y liberan PTH a sangre. La PTH se une a las células del riñón y del hueso para producir el aumento del calcio en sangre: el riñón no elimina tanto calcio hacia la orina y el hueso libera calcio de su estructura.
  49. 49.  Además, la PTH estimula la síntesis de vitamina D por el riñón; la vitamina D aumenta la absorción de calcio en el intestino, lo que ayuda a aumentar el nivel de calcio en sangre. A su vez, la secreción de PTH hace perder fósforo por el riñón, produciendo el descenso del nivel de fósforo en sangre. Cuando se normaliza el nivel de calcio en sangre, las glándulas paratiroides dejan de fabricar PTH.
  50. 50. Hipoparatiroidismo – Causas Hipoparatiroidismo con PTH baja. A- Agenesia o Aplasia de paratiroides:  Hipoparatiroidismo aislado, ligado al cromosoma X.  Hipoparatiroidismo autosomico Recesivo.  Sindrome de DiGeorge.  Sindrome de Kenny-Caffey.  Sindrome de Keams-Sayre.  Sindrome de Barakat.  Hipoparatiroidismo con estatura baja, retraso intelectual y convulsiones.
  51. 51. Hipoparatiroidismo – Causas Hipoparatiroidismo con PTH baja. B- Destruccion de Paratiroides. Cirugia. Radiacion. Infiltracion por metales, Enfermedades Granulomatosas. Amiloidosis. Sifilis. Tiroiditis de Riedel. Infiltracion Neoplasica por metastasis. Autoinmune. Quimioterapia.
  52. 52. Hipoparatiroidismo – Causas  Hipoparatiroidismo con PTH baja. C- Anomalias Funcionales Anomalias Funcionales Primarias.  Mutacion del sensor de Calcio,  Fallo de Convercion de prepoPTH a proPTH. Anomalias Funcionales Secundarias.  Hipoparatiroidismo Neonatal.  Criatura Nacido de madre con Hipercalcemia  Hipomagnesemia.  Hipermagnesemia.  Tras Cirugia de Adenoma paratiroideo.  Tras cirugia de Bocios hiperfuncionantes
  53. 53. Hipoparatiroidismo – Causas Hipoparatiroidismo con PTH alta. A- Hipoparatiroidismo Pseudoidiopatico. B- Resistencia a la PTH. Pseudohipoparatiroidismo; tipos Ia, Ib y Ic tipo II. Pseudopseudohipoparatiroidismo. Hipomagnesemia. Hipermagnesemia. Hipofosfatemia, Ihibidor de la PTH.
  54. 54. Hipoparatiroidismo – Fisiopatología PTH Abs. Intest. Rbs. Ósea Rbs. Tubul. Hipocalcemia
  55. 55. Hipoparatiroidismo – Fisiopatología PTH Riñón AMPc Nefrogenico Exc. PO4 Hiperfosforemia 1,25 (OH)2D Alt.
  56. 56. Hipoparatiroidismo – Manifestaciones Clínicas Agudas:  Los signos y síntomas agudos de la hipocalcemia se presentan con relación a los estados de mayor demanda de calcio como son la gestación, la lactancia, la menstruación y los estados de alcalosis.  Tetania latente o clínica  Papil edema.  Crisis convulsivas.
  57. 57. Hipoparatiroidismo – Manifestaciones Clínicas  Crónicas:  Calambres musculares  Pseudopapiledema  Signos extrapiramidales  Retraso mental.  Alteraciones de la personalidad.  Otras manifestaciones:  Cataratas  Piel áspera  Pelo grueso y quebradizo  Alopecia  Dentición anormal.  Prolongacion del intervalo QT  Prolongacion del ST  Arritmias
  58. 58. Hipoparatiroidismo – Signos y Síntomas • Los signos y síntomas del hipoparatiroidismo de cualquier etiología se manifiesta por irritabilidad neuromuscular latente o evidente. • Se expresa como tetania latente (signo de Chvostek y Trosseau positivos) o manifiesta con parestesias y convulsiones. • Laringoespasmos, bronco espasmos y espasmos de la glotis con estridor respiratorio.
  59. 59. Hipoparatiroidismo – Tratamiento Hipocalcemia aguda (>7,5 mg/dl) o signos de tetania:  Calcio EV 100 ml  Gluconato de calcio en ampollas diluidas en una infusión de dextrosa al 5% durante 10 a 20 minutos que pueden repetirse (100 mg/oh) controlando la calcemia hasta disminuir los síntomas. Luego infusion lenta de calcio 0,5 a 1,5/ kg de peso / hora en SG o suero salino.  Magnesio 100 meq/24 hs.
  60. 60. Hipoparatiroidismo – Tratamiento Hipocalcemia crónica:  Calcio elemental 1 – 3 g/día divididos en 2 o 3 tomas.  En las formas graves:  Ca.  Vitamina D
  61. 61. Seudohipoparatiroidismo Comprende un grupo heterogéneo de enfermedades que cursan con hipocalcemia, hiperfosfatemia resistencia a la PTH y con concentración elevada de esta hormona. Son defectos de la proteína ligante, estimulante: guanina – nucleótido. Se distinguen varias formas clínicas del cuadro.
  62. 62. Diagnostico. El diagnóstico de hipoparatiroidismo se realiza en base a la detección de un calcio en sangre bajo. Los valores de fósforo y de PTH serán diferentes según la causa del hipoparatiroidismo.…
  63. 63. Muchas Gracias

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