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Vasculitis
   Integrantes:
Reveca Pinto Benítez
 Gisell Velázquez
• La vasculitis esta caracterizada
  por inflamación y lesión de los
  vasos sanguíneos.

• Suele haber afección de la luz
  vascular vinculada con isquemia
  de los tejidos que reciben su
  riego sanguíneo del vaso
  implicado.
• Lesión vascular , inflamatoria a menudo
  con necrosis, pueden ser localizadas, debido
  a una lesión directa (ej infeccion,
  traumatismo, toxinas) o sistemica,
  caracterizada por necrosis multifocal,
  vasculitis necrotizante y trombosis



                                             3
Vasculitis


Las vasculitis y    la vasculitis es   las vasculitis       Vasculitis
                                                            Vasculitis
sus consecuencias   secundario         puede ser focal      Generalizada
                                                            Generalizada




  principal o la    enfermedad          afecta a un solo   ooafectar aavarios
                                                              afectar varios
  única             primaria            órgano, como la    órganos yyaparatos.
                                                            órganos aparatos.
  manifestación                         piel,
  de una
  enfermedad.
Etiología inmune y                        arteritis aguda en eLES

   son consecuencia de:
• Deposito de complejo antígeno-
  anticuerpo circulante



• Anticuerpos fijados a los antígenos
  tisulares ej: Síndrome de goodpasture
                                              arteritis de la temporal


• Reacciones de hipersensibilidad
  retardada, especialmente en lesiones con
  granulomas
ESTUDIO DEL PACIENTE:
• El diagnóstico de vasculitis casi siempre se
  sospecha ante el paciente con una
  enfermedad generalizada inexplicable. Sin
  embargo, existen algunas anormalidades
  clínicas que cuando aparecen solas o
  combinadas sugieren este diagnóstico.
anormalidades clínicas
• Entre ellas cabe mencionar púrpura
  palpable, infiltrados pulmonares y
  hematuria microscópica, sinusitis
  inflamatoria crónica, mononeuritis múltiple,
  incidentes isquémicos inexplicables y
  glomerulonefritis con datos de una
  enfermedad que abarca sistemas múltiples.
• Varias enfermedades que no son vasculitis
  también causan algunas de estas anomalías.
  Por tanto, el primer paso ante el paciente
  con sospecha de vasculitis es excluir otras
  enfermedades que originan un cuadro
  clínico similar al de la vasculitis
• varios de los síndromes vasculíticos
  requieren tratamiento enérgico con
  glucocorticoides y citotóxicos, mientras que
  otros se resuelven espontáneamente y sólo
  necesitan tratamiento sintomático.
• El diagnóstico definitivo de las vasculitis se logra
  mediante
• biopsia del tejido afectado. El rendimiento de las biopsias
  "ciegas" de órganos sin datos subjetivos u objetivos de
  afección es muy bajo y debe evitarse.
• Cuando se sospechan procesos como la
• poliarteritis nudosa (PAN) clásica,
• la arteritis de Takayasu, o
• la vasculitis aislada en el sistema nervioso central (SNC),
  debe realizarse una angiografía de los órganos
  supuestamente afectados
• Pero no deben efectuarse angiografías
  sistemáticas en los pacientes con vasculitis
  cutánea circunscrita que no tengan signos
  clínicos de participación visceral.
• El mecanismo más comúnmente admitido
  en las vasculitis es el depósito de complejos
  inmunitarios en las paredes de los vasos,
  aunque no está demostrado claramente la
  importancia causal de los complejos
  inmunitarios en la mayor parte de los
  síndromes vasculíticos.
Clasificación de las vasculitis basado
        en el tamaño del vaso

• Vasos grandes (ACG, arteritis de
 Takayasu)
• Vasos medianos (poliarteritis nudosa,
 enfermedad de Kawasaki)
• Vasos pequeños (Granulomatosis de
 Wegener, Síndrome de Churg-Strauss,
 Poliangeítis microscópica)
Tipo de vasos afectados
Arteritis de células gigantes (temporal)
         Enfermedad de Horton
                 • Afecta principalmente las
                   arterias de la cabeza
                   (temporal), la cual
                   presenta una inflamación
                   segmentaria granulo
                   matosa con células
                   gigantes. también afecta
                   las arterias: vertebrales,
                   oftálmicas y la aorta
Cuadro clínico



• El síntoma mas frecuente es la cefalea,
• Claudificacion mandibular.
• Perdida aguda de visión: diplopía. Una complicación
• temida es la ceguera súbita por afectación de los vasos de la
  retina. Prednisona
• Polimiaglia Reumática. Síntomas musculoesqueléticos
• Raro: aortitis y ACV.
Cuadro clínico

• Se palpan las arterias
  temporales duras, a veces
  dolorosas y sin pulso.
• Son frecuentes los síntomas
  sistémicos como fiebre y
  perdida importante de peso.




                                21
Tratamiento
• Prednisona: 1 – 2 mg/k/d por 4 – 6
  semanas. Cuanto antes por el riesgo de la
  Ceguera.
• En pacientes con perdida visual:
  – Bolos de metilprednosolona.
  – Metotrexato
  – Prevención de la osteoporosis.

                                              22
Arteritis de Takayasu
• Mujeres menores de 40 años
• Se caracteriza por trastornos oculares y marcado
  debilitamiento de los pulsos en las extremidades
  superiores (enf. sin pulso)
• Frialdad o entumecimiento (dedos de la maño)
Arteritis de Takayasu
• Anomalías oculares (defectos visuales, hemorragias retinianas y
  ceguera)
• Los hallazgos patológicos consisten en vasculitis y
  engrosamiento fibroso de la aorta (cayado y sus ramas)
• Puede afectar coronarias, pulmonares, renales
• Macroscopía: Engrosamiento fibroso de la pared del cayado
  aórtico con estrechamiento y oclusión de las bocas de origen de
  los vasos que nacen del mismo
Panarteritis nudosa
• El concepto clásico de PAN engloba en realidad 2
  entidades que se diferencian en la presencia o no
  de lesión de los vasos microscópicos.
• En la PAN clásica solo están afectadas arterias y
  arteriolas, no así capilares y vénulas. Por este
  motivo no suele haber compromiso alveolar.
• En la PAN microscópica se afectan tanto vasos
  medianos como pequeños, y es característica la
  presencia de lesiones pulmonares, renales y
  cutáneas.
Cuadro clínico
• Es muy frecuente la presencia de fiebre, perdida
  de peso, artralgias y artritis francas muy similares
  a la AR que pueden preceder en años a las lesiones
  pulmonares y renales.
• Las lesiones cutáneas mas frecuentes son: lívido
  reticulares, nódulos, púrpura, ulceras en la piel,
  garganta y dedos, mono y polineuritis.
• Con frecuencia la PAN clásica se relaciona con el
  riñón, no con el pulmón.
• 10 a 30% se relaciona con la Hepatitis B.
                                                    27
Cuadro clínico
• Compromiso renal: glomérulo nefritis
  necrotizante focal y segmentaria. En
  ocasiones GN rápidamente progresiva.
• Compromiso pulmonar: capilaritis
  alveolar, hemoptisis solo en casos muy
  graves. Puede presentarse capilaritis como
  zonas de exudados perihilares y basales.

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Laboratorio
• Anemia, leucocitosis, eosinofilia
• VSG, PCR.
• Sedimento: hematuria ,cilindros,
  proteinuria, mas tarde aumento de urea y
  creatinina.
• ANCA p por IFI o ELISA
  antimieloperoxidasa presente solo en 50%
  de los casos.
04/04/13             copyright 2006             29
              www.brainybetty.com; All Rights
Tratamiento
• Corticoides a dosis: prednisona o
  metilprednosona.
• Ciclofosfamida oral o endovenosa
• TMP-SMZ
• Plasmaferesis



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Enfermedad de Kawasaki
• Afecta frecuentemente las arterias coronarias
• En niños y lactantes (80 % < 4 años)
• Se asocia con el síndrome mucocutáneo
  adenopático
• Epidémico en Japón
• 20 % desarrollan secuelas cardiovasculares
• Etiología incierta
Enfermedad de Kawasaki

• Necrosis e inflamación pronunciada afectando
  todo el espesor de la pared vascular
• La vasculitis se puede complicar con
  formación de aneurismas, trombosis o infarto
  de miocardio
Granulomatosis de Wegener
• Es una vasculitis granulomatosa que afecta el tracto
  respiratorio superior e inferior y se asocia a una glomérulo
  nefritis necrosante.
• La lesión característica esta dada por los granulomas
  vasculares y extravasculares, que pueden observar en la
  biopsia de mucosa sinusal o pulmón.
• Las biopsias de piel pueden mostrar una vasculitis
  leucocito clásica.
• Sospechar siempre en presencia de síntomas respiratorios
  universales (congestión nasal, sinusitis) que no responden
  al tratamiento habitual.

04/04/13                   copyright 2006                    36
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Granulomatosis de Wegener
• Compromiso pulmonar:
     – Nódulos con tendencia a la cavitación.

     – Hemorragia alveolar

     – Derrame pleural



04/04/13                  copyright 2006             37
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Laboratorio
• Anemia, leucocitosis, eosinofilia.
• Eritrosedimentación my acelerada.

• ANCA c o citoplásmico (antiproteinasa3)
  positivo en el 90% de pacientes se relaciona
  con la actividad de la enfermedad.
• Técnicas: IFS (patrones) o ELISA.
                                             38
ANGEÍTIS Y
     GRANULOMATOSIS
  ALÉRGICA (ENFERMEDAD
    DE CHURG-STRAUSS)
• Vasculitis granulomatosa de múltiples
  sistemas orgánicos, particularmente del
  pulmón; se caracteriza por asma, eosinofilia
  periférica e infiltración tisular por
  eosinófilos; puede haber glomerulonefritis.
Poliangeítis Microscópica
        (poliarteritis microscópica)
• Vasculitis necrotizante que afecta arteriolas,
  capilares y vénulas
• Todas las lesione suelen tener la misma
  antigüedad
• Típicamente se presenta como una púrpura
  palpable en piel o de mucosas, pulmones,
  encéfalo, corazón, digestivo, riñones
• Glomerulonefritis necrotizante y capilaritis
  pulmonar en 90 %
Poliangeítis Microscópica
        (poliarteritis microscópica)

• Hemoptisis, artralgias, dolor abdominal,
  hematuria, proteinuria, hemorragia y debilidad
  de los músculos
• Necrosis de la pared vascular de tipo fibrinoide
  con infiltración de neutrofilos, que se
  fragmentan (leucocitoclasia)
Estudios
• Anamnesis y
 exploración física
 meticulosas, con
 especial referencia
 a las
 manifestaciones
 isquémicas y a los
 signos y síntomas
 inflamatorios
 generales.
Pruebas de laboratorio
• Para evaluar la afectación orgánica:
• pruebas de función renal, sistemático de
  orina. Con el fin de descartar otras
  enfermedades: ANA, factor reumatoide,
  anticuerpos antimembrana basal glomerular,
• serología de hepatitis B/C, VIH.
Autoanticuerpos anticitoplasma
    de neutrófilo (ANCA):
• En los pacientes con granulomatosis de
  Wegener existe un patrón citoplasmático; la
  presencia de ANCA debe ser un auxiliar de
  la biopsia para el diagnóstico, y no
  sustituirla.
• Radiografías: se debe hacer Rx de tórax
  incluso sin síntomas.
Diagnóstico:
• Generalmente se puede realizar con
  arteriografía o biopsia de los órganos
  afectados.
Diagnóstico diferencial

• Lo dirigen las manifestaciones de los
  diferentes órganos. En muchos casos
  comprende infecciones y neoplasias, que
  deben excluirse antes de iniciar el
  tratamiento inmunosupresor.
TRATAMIENTO
• Se basa en el síndrome de vasculitis
  específico y en sus manifestaciones. Se
  debe evitar el tratamiento inmunosupresor
  en las enfermedades que rara vez provocan
  disfunción irreversible de los órganos o que
  no suelen responder a este tipo de fármacos
  (p. ej., la vasculitis de predominio cutáneo).
• Los agentes antivirales desempeñan un
  papel importante en las vasculitis asociadas
  a hepatitis B o C.
• Los glucocorticoides solos pueden
  controlar la arteritis de la temporal y la
  arteritis de Takayasu.
• Los fármacos citotóxicos son
  particularmente importantes en los
  síndromes con afectación de sistemas
  orgánicos peligrosa para la vida, en especial
  la glomerulonefritis activa.
•
Los fármacos empleados
        con frecuencia son:
• Prednisona, 1 (mg/kg)/día al principio,
  reduciendo gradualmente después; pasar a
  dosis en días alternos y suspender.
• Ciclofosfamida, 2 (mg/kg)/día, ajustada para
  evitar leucopenia grave. Para reducir al
  mínimo la toxicidad en la vejiga,
  administrarla por la mañana con gran
  cantidad de líquido.
• La administración intermitente de
  ciclofosfamida (1 g/m2/mes) es menos
  eficaz, pero puede considerarse su empleo
  en pacientes concretos que no toleran la
  administración diaria del fármaco.
• •
• Metotrexato, en dosis de hasta 25 mg
  semanales, puede ser útil en los pacientes
  con granulomatosis de Wegener cuya
  enfermedad no amenaza la vida de forma
  inmediata o en los que no toleran la
  ciclofosfamida.
• También se puede considerar su empleo
  para mantener la remisión después de la
  inducción con ciclofosfamida. No se puede
  usar en pacientes con insuficiencia hepática
  o renal crónica.
• Azatioprina, 2 (mg/kg)/día, es menos eficaz
  para tratar la enfermedad activa, pero útil en
  el mantenimiento de la remisión en
  pacientes tras la inducción con
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• La plasmaféresis puede desempeñar un
  papel auxiliar en el tratamiento de aquellas
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Vasculitis

  • 1. Vasculitis Integrantes: Reveca Pinto Benítez Gisell Velázquez
  • 2. • La vasculitis esta caracterizada por inflamación y lesión de los vasos sanguíneos. • Suele haber afección de la luz vascular vinculada con isquemia de los tejidos que reciben su riego sanguíneo del vaso implicado.
  • 3. • Lesión vascular , inflamatoria a menudo con necrosis, pueden ser localizadas, debido a una lesión directa (ej infeccion, traumatismo, toxinas) o sistemica, caracterizada por necrosis multifocal, vasculitis necrotizante y trombosis 3
  • 4. Vasculitis Las vasculitis y la vasculitis es las vasculitis Vasculitis Vasculitis sus consecuencias secundario puede ser focal Generalizada Generalizada principal o la enfermedad afecta a un solo ooafectar aavarios afectar varios única primaria órgano, como la órganos yyaparatos. órganos aparatos. manifestación piel, de una enfermedad.
  • 5. Etiología inmune y arteritis aguda en eLES son consecuencia de: • Deposito de complejo antígeno- anticuerpo circulante • Anticuerpos fijados a los antígenos tisulares ej: Síndrome de goodpasture arteritis de la temporal • Reacciones de hipersensibilidad retardada, especialmente en lesiones con granulomas
  • 6.
  • 7. ESTUDIO DEL PACIENTE: • El diagnóstico de vasculitis casi siempre se sospecha ante el paciente con una enfermedad generalizada inexplicable. Sin embargo, existen algunas anormalidades clínicas que cuando aparecen solas o combinadas sugieren este diagnóstico.
  • 8. anormalidades clínicas • Entre ellas cabe mencionar púrpura palpable, infiltrados pulmonares y hematuria microscópica, sinusitis inflamatoria crónica, mononeuritis múltiple, incidentes isquémicos inexplicables y glomerulonefritis con datos de una enfermedad que abarca sistemas múltiples.
  • 9. • Varias enfermedades que no son vasculitis también causan algunas de estas anomalías. Por tanto, el primer paso ante el paciente con sospecha de vasculitis es excluir otras enfermedades que originan un cuadro clínico similar al de la vasculitis
  • 10. • varios de los síndromes vasculíticos requieren tratamiento enérgico con glucocorticoides y citotóxicos, mientras que otros se resuelven espontáneamente y sólo necesitan tratamiento sintomático.
  • 11. • El diagnóstico definitivo de las vasculitis se logra mediante • biopsia del tejido afectado. El rendimiento de las biopsias "ciegas" de órganos sin datos subjetivos u objetivos de afección es muy bajo y debe evitarse. • Cuando se sospechan procesos como la • poliarteritis nudosa (PAN) clásica, • la arteritis de Takayasu, o • la vasculitis aislada en el sistema nervioso central (SNC), debe realizarse una angiografía de los órganos supuestamente afectados
  • 12. • Pero no deben efectuarse angiografías sistemáticas en los pacientes con vasculitis cutánea circunscrita que no tengan signos clínicos de participación visceral.
  • 13. • El mecanismo más comúnmente admitido en las vasculitis es el depósito de complejos inmunitarios en las paredes de los vasos, aunque no está demostrado claramente la importancia causal de los complejos inmunitarios en la mayor parte de los síndromes vasculíticos.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Clasificación de las vasculitis basado en el tamaño del vaso • Vasos grandes (ACG, arteritis de Takayasu) • Vasos medianos (poliarteritis nudosa, enfermedad de Kawasaki) • Vasos pequeños (Granulomatosis de Wegener, Síndrome de Churg-Strauss, Poliangeítis microscópica)
  • 18. Tipo de vasos afectados
  • 19. Arteritis de células gigantes (temporal) Enfermedad de Horton • Afecta principalmente las arterias de la cabeza (temporal), la cual presenta una inflamación segmentaria granulo matosa con células gigantes. también afecta las arterias: vertebrales, oftálmicas y la aorta
  • 20. Cuadro clínico • El síntoma mas frecuente es la cefalea, • Claudificacion mandibular. • Perdida aguda de visión: diplopía. Una complicación • temida es la ceguera súbita por afectación de los vasos de la retina. Prednisona • Polimiaglia Reumática. Síntomas musculoesqueléticos • Raro: aortitis y ACV.
  • 21. Cuadro clínico • Se palpan las arterias temporales duras, a veces dolorosas y sin pulso. • Son frecuentes los síntomas sistémicos como fiebre y perdida importante de peso. 21
  • 22. Tratamiento • Prednisona: 1 – 2 mg/k/d por 4 – 6 semanas. Cuanto antes por el riesgo de la Ceguera. • En pacientes con perdida visual: – Bolos de metilprednosolona. – Metotrexato – Prevención de la osteoporosis. 22
  • 23. Arteritis de Takayasu • Mujeres menores de 40 años • Se caracteriza por trastornos oculares y marcado debilitamiento de los pulsos en las extremidades superiores (enf. sin pulso) • Frialdad o entumecimiento (dedos de la maño)
  • 24. Arteritis de Takayasu • Anomalías oculares (defectos visuales, hemorragias retinianas y ceguera) • Los hallazgos patológicos consisten en vasculitis y engrosamiento fibroso de la aorta (cayado y sus ramas) • Puede afectar coronarias, pulmonares, renales • Macroscopía: Engrosamiento fibroso de la pared del cayado aórtico con estrechamiento y oclusión de las bocas de origen de los vasos que nacen del mismo
  • 25.
  • 26. Panarteritis nudosa • El concepto clásico de PAN engloba en realidad 2 entidades que se diferencian en la presencia o no de lesión de los vasos microscópicos. • En la PAN clásica solo están afectadas arterias y arteriolas, no así capilares y vénulas. Por este motivo no suele haber compromiso alveolar. • En la PAN microscópica se afectan tanto vasos medianos como pequeños, y es característica la presencia de lesiones pulmonares, renales y cutáneas.
  • 27. Cuadro clínico • Es muy frecuente la presencia de fiebre, perdida de peso, artralgias y artritis francas muy similares a la AR que pueden preceder en años a las lesiones pulmonares y renales. • Las lesiones cutáneas mas frecuentes son: lívido reticulares, nódulos, púrpura, ulceras en la piel, garganta y dedos, mono y polineuritis. • Con frecuencia la PAN clásica se relaciona con el riñón, no con el pulmón. • 10 a 30% se relaciona con la Hepatitis B. 27
  • 28. Cuadro clínico • Compromiso renal: glomérulo nefritis necrotizante focal y segmentaria. En ocasiones GN rápidamente progresiva. • Compromiso pulmonar: capilaritis alveolar, hemoptisis solo en casos muy graves. Puede presentarse capilaritis como zonas de exudados perihilares y basales. 04/04/13 copyright 2006 28 www.brainybetty.com; All Rights
  • 29. Laboratorio • Anemia, leucocitosis, eosinofilia • VSG, PCR. • Sedimento: hematuria ,cilindros, proteinuria, mas tarde aumento de urea y creatinina. • ANCA p por IFI o ELISA antimieloperoxidasa presente solo en 50% de los casos. 04/04/13 copyright 2006 29 www.brainybetty.com; All Rights
  • 30. Tratamiento • Corticoides a dosis: prednisona o metilprednosona. • Ciclofosfamida oral o endovenosa • TMP-SMZ • Plasmaferesis 04/04/13 copyright 2006 30 www.brainybetty.com; All Rights
  • 31.
  • 32. Enfermedad de Kawasaki • Afecta frecuentemente las arterias coronarias • En niños y lactantes (80 % < 4 años) • Se asocia con el síndrome mucocutáneo adenopático • Epidémico en Japón • 20 % desarrollan secuelas cardiovasculares • Etiología incierta
  • 33. Enfermedad de Kawasaki • Necrosis e inflamación pronunciada afectando todo el espesor de la pared vascular • La vasculitis se puede complicar con formación de aneurismas, trombosis o infarto de miocardio
  • 34.
  • 35.
  • 36. Granulomatosis de Wegener • Es una vasculitis granulomatosa que afecta el tracto respiratorio superior e inferior y se asocia a una glomérulo nefritis necrosante. • La lesión característica esta dada por los granulomas vasculares y extravasculares, que pueden observar en la biopsia de mucosa sinusal o pulmón. • Las biopsias de piel pueden mostrar una vasculitis leucocito clásica. • Sospechar siempre en presencia de síntomas respiratorios universales (congestión nasal, sinusitis) que no responden al tratamiento habitual. 04/04/13 copyright 2006 36 www.brainybetty.com; All Rights
  • 37. Granulomatosis de Wegener • Compromiso pulmonar: – Nódulos con tendencia a la cavitación. – Hemorragia alveolar – Derrame pleural 04/04/13 copyright 2006 37 www.brainybetty.com; All Rights
  • 38. Laboratorio • Anemia, leucocitosis, eosinofilia. • Eritrosedimentación my acelerada. • ANCA c o citoplásmico (antiproteinasa3) positivo en el 90% de pacientes se relaciona con la actividad de la enfermedad. • Técnicas: IFS (patrones) o ELISA. 38
  • 39. ANGEÍTIS Y GRANULOMATOSIS ALÉRGICA (ENFERMEDAD DE CHURG-STRAUSS) • Vasculitis granulomatosa de múltiples sistemas orgánicos, particularmente del pulmón; se caracteriza por asma, eosinofilia periférica e infiltración tisular por eosinófilos; puede haber glomerulonefritis.
  • 40. Poliangeítis Microscópica (poliarteritis microscópica) • Vasculitis necrotizante que afecta arteriolas, capilares y vénulas • Todas las lesione suelen tener la misma antigüedad • Típicamente se presenta como una púrpura palpable en piel o de mucosas, pulmones, encéfalo, corazón, digestivo, riñones • Glomerulonefritis necrotizante y capilaritis pulmonar en 90 %
  • 41. Poliangeítis Microscópica (poliarteritis microscópica) • Hemoptisis, artralgias, dolor abdominal, hematuria, proteinuria, hemorragia y debilidad de los músculos • Necrosis de la pared vascular de tipo fibrinoide con infiltración de neutrofilos, que se fragmentan (leucocitoclasia)
  • 42. Estudios • Anamnesis y exploración física meticulosas, con especial referencia a las manifestaciones isquémicas y a los signos y síntomas inflamatorios generales.
  • 43. Pruebas de laboratorio • Para evaluar la afectación orgánica: • pruebas de función renal, sistemático de orina. Con el fin de descartar otras enfermedades: ANA, factor reumatoide, anticuerpos antimembrana basal glomerular, • serología de hepatitis B/C, VIH.
  • 44. Autoanticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA): • En los pacientes con granulomatosis de Wegener existe un patrón citoplasmático; la presencia de ANCA debe ser un auxiliar de la biopsia para el diagnóstico, y no sustituirla. • Radiografías: se debe hacer Rx de tórax incluso sin síntomas.
  • 45. Diagnóstico: • Generalmente se puede realizar con arteriografía o biopsia de los órganos afectados.
  • 46. Diagnóstico diferencial • Lo dirigen las manifestaciones de los diferentes órganos. En muchos casos comprende infecciones y neoplasias, que deben excluirse antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor.
  • 47. TRATAMIENTO • Se basa en el síndrome de vasculitis específico y en sus manifestaciones. Se debe evitar el tratamiento inmunosupresor en las enfermedades que rara vez provocan disfunción irreversible de los órganos o que no suelen responder a este tipo de fármacos (p. ej., la vasculitis de predominio cutáneo).
  • 48. • Los agentes antivirales desempeñan un papel importante en las vasculitis asociadas a hepatitis B o C. • Los glucocorticoides solos pueden controlar la arteritis de la temporal y la arteritis de Takayasu.
  • 49. • Los fármacos citotóxicos son particularmente importantes en los síndromes con afectación de sistemas orgánicos peligrosa para la vida, en especial la glomerulonefritis activa. •
  • 50. Los fármacos empleados con frecuencia son: • Prednisona, 1 (mg/kg)/día al principio, reduciendo gradualmente después; pasar a dosis en días alternos y suspender. • Ciclofosfamida, 2 (mg/kg)/día, ajustada para evitar leucopenia grave. Para reducir al mínimo la toxicidad en la vejiga, administrarla por la mañana con gran cantidad de líquido.
  • 51. • La administración intermitente de ciclofosfamida (1 g/m2/mes) es menos eficaz, pero puede considerarse su empleo en pacientes concretos que no toleran la administración diaria del fármaco. • •
  • 52. • Metotrexato, en dosis de hasta 25 mg semanales, puede ser útil en los pacientes con granulomatosis de Wegener cuya enfermedad no amenaza la vida de forma inmediata o en los que no toleran la ciclofosfamida.
  • 53. • También se puede considerar su empleo para mantener la remisión después de la inducción con ciclofosfamida. No se puede usar en pacientes con insuficiencia hepática o renal crónica. • Azatioprina, 2 (mg/kg)/día, es menos eficaz para tratar la enfermedad activa, pero útil en el mantenimiento de la remisión en pacientes tras la inducción con ciclofosfamida.
  • 54. • La plasmaféresis puede desempeñar un papel auxiliar en el tratamiento de aquellas manifestaciones no controladas con las medidas anteriores.
  • 55.
  • 56. Gracias por su atención