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Encefalopatia hipoxico isquemica

20 de Oct de 2021
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Encefalopatia hipoxico isquemica

  1. ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA R1P RICARDO PINEDA SERRANO
  2. DEFINICION Síndrome neurológico que ocurre en recién nacidos con edad gestacional ≥ 35 semanas debido a asfixia fetal.
  3. Alteraciones del nivel de conciencia con o sin convulsiones. Dificultad para iniciar y mantener la respiración. Anormalidades sistémicas principalmente renales, hepáticas, hematológicas y cardíacas, aisladas o combinadas. PH ≤ 7 o déficit de bases ≥ 12 mol/l, o ambos. Apgar ≤ 5 a los 5 y 10 minutos.
  4. EPIDEMIOLOGIA  Incidencia entre el 1-8 y 25 por cada 1000 RN vivos en los países desarrollados y en desarrollo. No existen diferencias entre sexos, razas o grupos étnicos.
  5. ETIOLOGÍA • Durante el parto en el 20%. •Antes del parto en el 6.7%. •Durante y antes del parto en el 69.5%. • Desconocidas en el 3.8%.
  6. Prenatales Alteración de los movimientos fetales (sensibilidad del 12 a 50%, especificidad del 91 a 97%). Prueba sin Estrés (sensibilidad del 14 a 59%, especificidad del 79 a 97%). Perfil biofísico fetal. Frecuencia Cardiaca Fetal Anormal (FCF) documentada. Trabajo de parto prolongado: OR 10 (IC 95% 4.92 - 20.98). Sufrimiento fetal agudo OR 22 (IC 95% 10.45 - 46.6) El evento centinela preparto más importante es la edad gestacional de ≥41 semana. FACTORES DE RIESGO
  7. Anormalidades del ritmo cardiaco fetal categorías I o II y conversión de categoría I a III. Durante el parto:
  8. Posnatales El pH del cuero cabelludo fetal (sensibilidad 31%, especificidad 93% de FCF monitorizada) Distocias fetales IC 95%) Líquido amniótico meconial: OR 10 (IC 95%) Síndrome de Aspiración de Meconio OR 90 (IC 95%) Anemia fetal OR 9 (IC 95% Malformaciones fetales OR 6 (IC 95%) Oligohidramnios OR 5 (IC 95% 1.94 - 14.72)
  9. Eventos centinelas después del parto. Desprendimiento prematuro placenta. Prolapso de cordón umbilical. Rotura uterina. Embolismo del liquido amniótico con hipotensión arterial. Hemorragia fetomaterna masiva.
  10. FISIOPATOLOGÍA Disminución de la perfusión placentaria y asfixia fetal. Disminución del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo cerebral y sistémico. Disminución del suministro de oxígeno y glucosa al cerebro y demás órganos. Despolarización de las células con liberan glutamato y el calcio. Activación del metabolismo anaeróbico. Generan el daño cerebral por excitocitoxicid ad. La disminución mantenida del flujo sanguíneo cerebral inicia disminución del suministro de oxígeno y glucosa al cerebro.
  11. Fallo energético, con acidosis, liberación de glutamato, peroxidación de los lípidos y los efectos tóxicos del óxido nítrico. Necrosis y apoptosis Muerte celular vía necrosis y activación de cascada apoptótica.
  12. 3 fase ( meses posteriores) Muerte celular tardía Remodelado del cerebro dañado y agangliosis. Segunda fase con deterioro entre 1-15 hrs Edema citotóxico, exitotoxicidad Insuficiencia energética que lleva a muerte celular y deterioro clínico. Primera fase de recuperación parcial 30-60 min después de EHI (1-6 hrs) Restablecimiento parcial del metabolismo aeróbico. Edema, continuación de cascada de apoptosis.
  13. CLÍNICA  En el recién nacido ≥35 semanas de edad gestacional la encefalopatía hipóxico isquémica se manifiesta generalmente con: -Dificultad para iniciar o mantener la respiración. - Alteraciones del estado de conciencia. -Convulsiones (en casos graves). -Pérdida del tono muscular. -Depresión de reflejos.
  14. DIAGNOSTICO • Requiere la presencia de los siguientes indicadores: Incapacidad parcial o total para que el RN llore, respire y succione al ser estimulado, requiriendo ventilación asistida en la sala de partos. Apgar ≤ 5 a los 5 y 10 minutos. Acidemia postnatal (pH ≤ 7 y/o déficit de bases ≥ 12 mmol/l). Alteraciones de la conciencia y los reflejos de Moro, prensión, succión y estiramiento muscular, el tono muscular con o sin convulsiones.
  15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Condiciones adquiridas (infecciones congénitas, meningitis, encefalitis, hemorragias y accidentes vasculares encefálicos isquémicos o hemorrágicos. •Síndromes epilépticos. •Síndromes genéticos, trastornos neurometabólicos.
  16. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
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