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- 1. Demencias Módulo de Neurología Ricardo Israel Durán Alcalá Residente de primer año del servicio de Medicina Interna
- 2. Introducción Desorden caracterizado por declive en la función cognitiva en 1 o más dominios Lenguaje Memoria y aprendizaje Función ejecutiva Atención Eric B Larson, et al. Evaluation of cognitive impairment and dementia, UpToDate 2019 https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-cognitive-impairment-and-dementia?search=demencia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1 Función cognitiva Interfiere con independencia diaria y funcionamiento social
- 3. Epidemiologia Prevalencia: 47 millones de personas (0.6%) Incidencia: Variable por edad 60-64 años: 3.1/1000/año >95 años: 175/1000/año Edad pico de incidencia en América: 80-89 años 1.2millones de nuevos casos/año en América Livingston G, et al. Dementia prevention, intervention, and care, The Lancet 2017 WHO, The epidemiology and impact of dementia current state and future trends, 2017 El 63% de los casos viven en países en vías de desarrollo
- 4. Etiología Las causas más comunes son Enfermedades neurodegenerativas W M van der Flier; J Neurol Neurosurg Psychiatry Epidemiology and risk factors of dementia 2005 Demencia de inicio temprano (<65años)
- 6. Fisiopatología Producción Aclaramiento Beta amiloide • Protección vs estrés oxidativo • Regulación de transporte de colesterol • Factor de transcripción • Activación de quinasas • Acción proinflamatoria antimicrobiana Thomas J Montine; Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease; UptoDate Jan 2018
- 7. Fisiopatología Producción Genética Presenilina • PSEN 1 • PSEN 2 Thomas J Montine; Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease; UptoDate Jan 2018
- 8. Fisiopatología • Proteína estructural de los microtúbulos Proteína Tau Distribución generalizada en el cerebro Thomas J Montine; Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease; UptoDate Jan 2018
- 9. Thomas J Montine; Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease; UptoDate Jan 2018
- 10. Fisiopatología Disminución de acetilcolina Degeneración neurofibrilar Acumulo de B- Amiloide y Tau Actividad colinérgica Critica para funciones mentales superiores • Neocortéx • Ganglios basales (Sustancia innominada/Núcleo de Meynert) • Tálamo • Sistema límbico Neurotransmisor critico para la homeostasis cerebral y plasticidad neuronal Disminución de transmisión colinérgica Acumulo de B amiloide y placas Ovillo neurofibrilares/ Proteína Tau Hiperinsulinismo/ Resistencia a la insulina Estado Inflamatorio Harald Hampel; The cholinergic system in the pathophysiology and treatment of Alzheimer’s disease; Brain, Journal of Neurology, Volume 141, Issue 7, July 2018
- 11. Factores de riesgo Livingston, G. Dementia prevention, intervention, and care. Lancet 2017; 390: 2673–734
- 12. Factores de riesgo Medicamentos: Benzodiacepinas Anticolinérgicos Inhibidores de bomba de protones Thomas J Montine; Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease; UptoDate Jan 2018
- 13. Clínica Disfunción cognitiva 1. Memoria 2. Lenguaje 3. Comportamiento 4. Alteraciones visoespaciales 5. Función ejecutiva Memoria declarativa episódica Memoria procedimental Memoria declarativa semántica Thomas J Montine; Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease; UptoDate Jan 2018
- 14. Memoria Memoria reciente Repetir palabras dichas 5- 10min antes Memoria inmediata Repetir número de teléfono dicho Memoria a largo plazo Eventos pasados David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 15. Lenguaje “Word finding” Nominación • Anomia • Interrupciones frecuentes Lenguajes espontaneo • Lenguaje estereotipado Capacidad verbal • Afasia • Mutismo David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 16. Alteraciones visoespaciales David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 17. Función ejecutiva/Juicio Anosognosia Percepción Comportamiento David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 18. Comportamiento Apatía Agresividad Fases tardías de la enfermedad Descartar delirium David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 19. Apraxia Tareas complejas • Vestirse Tareas simples • Alimentarse Dependencia David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 20. Otras manifestaciones Alteraciones del sueño Crisis epilépticas Alteraciones motoras 10-20% Curso tardío de la enfermedad Crisis de inicio focal con alteración de la consciencia Foco epileptógeno: Temporal Curso tardío de la enfermedad Signos de síndrome piramidal y extrapiramidal Mioclonías Reflejos primarios David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 21. Curso natural de la enfermedad Muerte Complicaciones de etapa terminal Demencia Deterioro cognitivo PROGRESIVO 3 – 3.5 puntos por año = Esperado 5 – 6 puntos por año = Rápidamente progresivo Mini Mental Inicio temprano = Peor pronóstico S:75-92% E:81-92% David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018 Leve – MMSE 19 to 26 / MoCA 12 to 16 / CDR 1 Moderado – MMSE 10 to 18; / MoCA 4 to 11 / CDR 2 Severo – MMSE <10; MoCA <4/ CDR 3
- 22. Neuroimagen Atrofia generalizada y focal Atrofia lóbulo temporal Reducción del volumen del hipocampo David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 23. Diagnostico Método de certeza: Biopsia Criterios del instituto nacional del envejecimiento y enfermedad de Alzheimer 2011 David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 24. Diagnóstico Interferencia con las actividades diarias Descenso en el nivel de funcionamiento previo No explicado por delirium u otro desorden psiquiátrico Deterioro cognitivo Entrevista con el paciente Entrevista con familiar Examinación del estado mental Memoria Función ejecutiva Habilidades visoespaciales Lenguaje Comportamiento 2 o más áreas Ausencia de evidencia de enfermedad estructural Posible Enfermedad de Alzheimer David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 25. Diagnóstico Probable Enfermedad de Alzheimer Atípica Etiología mixta Cumplen criterios anteriores David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 26. Diagnóstico David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 27. Biomarcadores Aún no están validados ni completamente estandarizados David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 28. Deterioro cognitivo leve Memoria anterógrada Capacidad funcional Funcionamiento cognitivo general David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018
- 29. Riesgo de 10-15% de conversión a demencia Deterioro cognitivo leve Preocupación por el familiar o paciente Disfunción cognitiva objetiva en 1 o más áreas no explicada por educación o edad Preservación de la independencia No cumpla criterios de demencia Depresión Efectos adversos de medicamentos
- 31. Fisiopatología Disminución en el flujo sanguíneo cerebral con disminución del aporte de oxigeno Ateroesclerosis Angiopatía amiloide Trombosis Hemorragia
- 32. Clínica Disfunción cognitiva 1. Funciones ejecutivas 2. Síntomas motores 1. Síndrome de motoneurona superior 2. Espasticidad 3. Afasia 4. Apraxia Alta variabilidad de síntomas interpacientes Thomas J Montine; Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease; UptoDate Jan 2018 DEMENCIA VASCULAR Enfermedad multiinfarto Infartos estratégicos
- 33. Curso natural de la enfermedad Deterioro progresivo posterior al evento Mejoría de los síntomas con el tratamiento. Curso dinámico
- 34. Diagnóstico Inicio marcado desde evento desencadenante Relación estructural con neuroimagen o historia/Clínica No debe haber progresión gradual concordante con AD Demencia vascular David A Wolk; Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease; UpToDate, Nov 2018 Estudio de elección: Resonancia magnética
- 35. Demencia de cuerpos de Lewy
- 36. Fisiopatología Cuerpos de Lewy Acúmulos de alfa sinucleina Ubicada en región presináptica del axón • Relacionada con liberación de neurotransmisores y el reciclaje de la vesicular MODULA ACTIVIDAD DE TIROSIN HIDROXILASA Y RECAPTURA DE L-DOPAMINA Thomas J Montine; Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease; UptoDate Jan 2018
- 37. Fisiopatología Neuronas dopaminérgicas 1. Amígdala 2. Substancia nigra 3. Locus coeruleus 4. Corteza frontal 5. Corteza temporal 6. Corteza parietal Thomas J Montine; Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease; UptoDate Jan 2018 Proceso oxidativo Cambio de conformación de alfa sinucleina Cuerpos de Lewy
- 38. Clínica 1. Disfunción cognitivo fluctuante 1. Atención 2. Funciones ejecutivas 2. Alucinaciones visuales 3. Parkinsonismo 4. Disautonomía 5. Desordenes del sueño Thomas J Montine; Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease; UptoDate Jan 2018
- 39. Tratamiento Inhibición de colinesterasa Disminución del metabolismo de la acetilcolina Aumento de actividad colinérgica Inhibidores de colinesterasa: • Sintomáticos • Beneficio modesto • 3 puntos en MMSE • Mayor beneficios en enfermedad leve y moderada Daniel Press, MDMichael Alexander, MD, “Treatment of Dementia” UptoDate, 2019 Indicado •Enfermedad de Alzheimer •Demencia por cuerpos de Lewy Podría considerarse •Demencia vascular •Parkinson No indicado •Deterioro cognitivo leve •Demencia frontotemporal •Enfermedad de Huntington •Esclerosis múltiple 30-50% SIN BENEFICIO Contraindicaciones: Bradicardia Bloqueos Alergia Interacciones: Beta bloqueadores Calcio antagonistas Lacosamida
- 40. Inhibidores de acetilcolinesterasa Donepezilo Preferido por dosis única diaria Dosis inicio: 5mg diario Dosis de mantenimiento: 10mg diario posterior a 4-6 semanas con dosis de inicio Indicar por la mañana por aparición de sueños lúcidos y pesadillas Efectos adversos comunes: Síntomas gastrointestinales leves Galantamina Dosis cada 12 horas o 1 de liberación prolongada Dosis de inicio: 8mg/dia Dosis de mantenimiento: 16mg diario posterior a 4-6 semanas con dosis de inicio y posterior aumento a 24mg a las 4 semanas Efectos adversos comunes: Mayor riesgo: Síntomas gastrointestinales (Se da en comidas) CONTRAINDICADO EN ERC G5 y INSUFICIENCIA HEPATICA SEVERA Rivastigmina Presentación en tableta y parche Dosis de inicio: 4.6mg c/24 horas Dosis de mantenimiento: 4.6mg a 9.5mg o a 13.3mg cada 24 horas titulando cada 4 semanas según mejoria clinica Mayor riesgo: Síntomas gastrointestinales CONTRAINDICADO A DOSIS ALTAS INSUFICIENCIA HEPATICA SEVERA Daniel Press, MDMichael Alexander, MD, “Treatment of Dementia” UptoDate, 2019 Pérdida de peso efecto adverso común
- 41. Tratamiento Isquemia Toxicidad excitatoria por glutamato Receptor NMDA Memantina: Antagonista del receptor N- methyl-D-aspartato (NMDA) • Neuroprotector Mayor beneficios en moderada y severa Daniel Press, MDMichael Alexander, MD, “Treatment of Dementia” UptoDate, 2019 Indicado •Demencia vascular •Enfermedad de Alzheimer No indicado •Deterioro cognitivo leve •Demencia frontotemporal •Enfermedad de Huntington •Esclerosis múltiple •Demencia por cuerpos de Lewy Contraindicaciones: Alergia Interacciones: TMP/SMX
- 42. Vitamina E Preferido por dosis única diaria Dosis: 2000UI diario Ligera mejoría No funciona como preventivo AUMENTO DE LA MORTALIDAD GENERAL Daniel Press, MDMichael Alexander, MD, “Treatment of Dementia” UptoDate, 2019 Memantina Vitamina E Mejoría
- 43. Otras intervenciones Alimentación hipercalórica Terapia ocupacional Ejercicio Daniel Press, MDMichael Alexander, MD, “Treatment of Dementia” UptoDate, 2019