1.
LEUCEMIA
MIELOIDE
AGUDA
Richard Luis Palacios Castro

2.
Concepto
• Es una proliferación neoplásica
de células inmaduras de estirpe
mieloide.
CLASIFICACIÓN

3.
CLASIFICACIÓN
CITÓLOGICA Y
CITOQUÍMICA

4.
LMA
INDIFERENCIADA
(M0)
• Se precisa un estudio
inmunofenotípico (positividad
para CD13, CD14 o CD33) o
peroxidasa ultraestructural
para diagnosticarlas.

5.
LMA SIN
MADURACIÓN
(M1)
• 3% + Tinción de mielo-
peroxidasa.
• Blastos sin maduración, sin
gránulos

6.
LMA CON
MADURACIÓN
(M2)
• La diferenciación granulocítica
es evidente.
• El 30 % de las LAM-M2 se
asocian a la t(8;21).
• Se observa bastones de Auer
• Más Frecuente

7.
LEUCEMIA
PROMIELOCÍTICA
AGUDA (M3)
• La mayoría son promielocitos
anómalos gránulos azurófilos
gruesos en el citoplasma.
• M3 Microgranular
(Hiperleucocitosis)
• Cursa con CID, debido a la
liberación de material
procoagulante de los gránulos.
• Es patognomónica de esta
leucemia la traslocación t(15;17) o
sus variantes.

8.
LEUCEMIA
MIELOMONOCÍTICA
AGUDA (M4)
• Blastos: diferenciación 20%
granulocítica y 20 % monocítica.
• La lisozima sérica y la urinaria
elevadas.
• M4Eo: Las células presentan
anomalías cariotípicas en el
cromosoma 16, inv(16) o t(16;16).
• Tratamiento +

9.
LEUCEMIA
MONOCÍTICA
AGUDA (M5)
• Componente monocítico
supera el 80 % de las células
blásticas.
• Existen dos subtipos: M5a y
M5b.
• Lisozima Elevada.
• Infiltración extramedular

10.
LEUCEMIA
ERITROIDE
AGUDA (M6)
• Infrecuente
• Más de la mitad de las
células medulares son
eritroblastos con gran atipia
y diseritropoyesis.
• + tinción PAS

11.
LEUCEMIA
MEGACARIOBLÁSTICA
AGUDA
(M7)
• Más del 30 % de los blastos
son de estirpe
megacariocítica.
• Pancitopenia
• Aspirado medular es difícil
de obtener debido a
mielofibrosis.
• La biopsia ósea muestra
megacariocitos displásicos y
blastos

12.
CLASIFICACIÓN
INMUNOLÓGICA
Sensibilidad inmunofenotipo para
detectar células es 1x10 -5

13.
CUADRO CLÍNICO
• Fiebre
• Manifestaciones hemorrágicas en la piel y las mucosas.
• CID es F en la leucemia M3 y M5.
• Hepatomegalia o esplenomegalia
• Adenopatías, hipertrofia gingival o infiltración
amigdalar
• Infiltración cutánea (F en M5)
• Invasión leucémica de las meninges (M4-M5)
Hiperleucocitosis
• Oclusión de la microcirculación cerebral por
leucostasis.
• Infección

14.
DATOS DE
LABORATORIO
• Anemia 80%
• Leucocitosis 60%
• Formas hiperleucocitósicas 10%
• Blastos en sangre periférica 10 %
• Valores plaquetas es normal 1/5
• CID, por descenso de la tasa de protrombina,
fibrinógeno sérico y positivización de los productos
de degradación del fibrinógeno
• La LDH sérica está elevada.
• La nefropatía úrica es frecuente
• Quimioterapia se puede observar Sd. de lisis tumoral con
hiperuricemia , alteraciones hidroelectrolíticas y fracaso
renal agudo.
• El aspirado medular es Hipercelular 80%

15.
TRATAMIENTO

16.
INDUCCIÓN
• Los fármacos más efectivos --> citarabina y las
antraciclinas.
• El esquema utilizado: Citarabina + Idarrubicina.
• Se produce una aplasia.
• La toxicidad aumenta con la edad o comorbilidades del
paciente.
• Este período requiere medidas de soporte intensivo:
• transfusiones de hemoderivados
• medidas higiénicas y de aislamiento
• antibioticoterapia
• vigilancia microbiológica
• factores de crecimiento hematopoyético.

17.
POSREMISIÓN
• Inicia con un ciclo de consolidación seguido
de 2 o 3 ciclos de intensificación
• Citarabina en dosis intermedia (4-8 dosis
de 0,5-1 g/m2) o alta (6-12 dosis de 3
g/m2) asociada o no a mitoxantrona, VP-
16 o amsacrina.

18.
RECIDIVA
• Supervivencia mediana < a
los 6 meses.
• Trasplante alogénico.
• 30% de remisiones
duraderas con el TPH
alogénico en segunda
remisión