1. dr.Bambang Prijadi, MS
BIOKIMIA-BIOMOLEKULER
FAK.KEDOKTERAN UNIV.BRAWIJAYA

2. PENDAHULUAN
Semua perubahan kimiawi yang terjadi
didalam tubuh
makhluk hidup ( manusia ) meliputi proses :
* Katabolisme
* Anabolisme
* Bioenergetik
PENCERNAAN
 Input makanan : 40-45 % dalam bentuk karbohidrat :
* Amilopektin ( 60 % )
* Glukosa
* Fruktosa ==> Buah-buahan
* Laktosa ==> Susu
* Sukrosa dan Sakarosa
 Amilase saliva

3. GLUKOSA
DIDALAM HEPAR ;
♣ Glikogenesis Glikogen ( sebagai cadangan )
♣ Asam amino esensial
♣ Jalur pentosa ( HMP ) ==> Ribosa, NADPH
♣ Asam lemak ==> TG ==> VLDL
♣ Oksidasi ==> ENERGI
♣ Asam Glukonat ==> Konjugasi racun.
DIDALAM OTOT SKELET :
♣ Glikogenesis ==> Glikogen
♣ Oksidasi ==> ENERGI
DIDALAM JARINGAN ADIPOSA :
TRIASIL GLISEROL ( TG ) ==> cadangan energi

4. DIDALAM JARINGAN OTAK :
==> Oksidasi ==> ENERSI
==> α-Ketoglutarat ==> Eliminir NH3
==> Neuro transmiter
DIDALAM SEL DARAH MERAH :
==> Oksidasi ==> ENERSI
==> Bi-Fosfo Gliserat ( BPG )
==> Jalur HMP ( Pentosa )  NADPH :
GS-SG  2G-SH
Scavenger  Hb
DIDALAM GINJAL ;
Glikogenesis ==> Glikogen

5. PERANAN GLUKOSA
MUSCLE ADIPOSA ERITROSIT
OTAK
-Oksidasi  Enersi -OksidasiE -Lipogenesis
-Alfaketoglutarat LIVER -Glikogen  TG
 detoksikasi NH3 (cadangan E) -oksidasiE
-Neurotransmitter
-Oksidasi  Enersi -OksidasiE
-Glikogen (cadangan E) -Bifosfogliserat
-Jalur HMP NADPH, Ribosa -Sbr NADPH
-Jalur Uronat UDP Glukonat  Cegah ROS
-Sintesa asam amino
-Sintesa fatty acid

6. POLISAKARIDA MOLEKUL
PROTEIN JARINGAN MAKRO
LEMAK JARINGAN
KATABOLISM
E
GLUKOSA
ASAM AMINO
MOLEKUL MIKRO
METABOLISME ASAM LEMAK
ANABOLISME
GLIKOGEN
MOLEKUL
ACTIN,MYOSIN
TRIGLISERIDA MAKRO

7. METABOLISME KARBOHIDRAT
Pembahasan meliputi :
1. GLIKOLISIS
2. OKSIDASI PIRUVAT ⇒ ASETIL- Ko A
3. SIKLUS ASAM SITRAT ( S A S )
4. GLUKONEOGENESIS
5. GLIKOGENESIS & GLIKOGENOLISIS
6. H M P SHUNT
7. JALUR ASAM URONAT
8. METABOLISME FRUKTOSA
9. METAB. GALAKTOSA & LAKTOGENESIS
10. PENGENDALIAN METAB. KARBOHIDRAT
11. KELAINAN METAB KH = PENYAKIT DM

8. METABOLISME KARBOHIDRAT SECARA UMUM
ASETIL KOA
LAKTAT PIRUVAT RESP
CHAIN
SAS
ATP
GLIKOGEN NADH, FADH
GTP
AA
TG GLUKOSA
JALUR
FRUKTOSA HMP
LAKTOSA
RIBOSA
NADPH
JALUR URONAT GALAKTOSA
RNA
DNA
PROTEIN

9. DIGESTION &
ABSORPTION
OF
CARBOHYDRATE

10. LACTOSE αAmylase saliva
CH DIET AMYLUM (60%) DECTRINE
SUCHROSE
LACTOSE INTOLERANCE
FIBER
•CONGENITAL DISEASE
•INFANT DISEASE
•DEFICIENSI OF LACTASE CELL
FIBER: pancreatic Αmylase
•CELULOSE, HEMICELULOSE
HCO3−
•PECTIN TRISACHARIDE GLYCOSIDASE
•MUCILAGE OLIGOSACHARIDE COMPLEX
•GUM, LIGNIN MALTOSE (Protein membrane)
ISOMALTOSE
Trisacharidase Glc
Oligosacharidas O
H2 Glc
e
PREVENT Ca COLON Maltase H2O Glc
Glc
BIND COLESTEROL Isomaltase H2O Glc
BIND SIMPLE SUGAR
Suchrase H2O
Fruk
TO MAKE EXCREMENT EASILY CO2 CO2 Laktase sel H2O
CO2 CO2Lactase Glc
SWOLLEN CO2 CO2
LAKTOSA CO Gal
CO2
FERMENTASION CO
2
CO2
DIARRHEA
2

11. Type Tissue Location Function
Glut 1 Brain, Kidney, Colon, Pla- Uptake of Glucose
centa, Erythrocyte
Glut 2 Liver, Pancreatic β cell, Rapid uptake & release of Glucose
Small intestine, Kidney
Glut 3 Brain, Kidney, Placenta Uptake Glucose
Glut 4 Heart, Skeletal muscle, Adi- Insulin stimulated Glucose
pose tissue
Glut 5 Small Intestine Absorption of Glucose
SQT1 Small Intestine, Kidney Active uptake of Glucose from lumen of
intestine & reabsorption of glucose in
proximal tubule of kidney again a con-
centration gradient
Sodium dependent unidirectional transporter

12. GLUCOSE ABSORPTION Sodium dependent
unidirectional transporter
Na-Glc ( SQT 1 )
Na-Glc
Glc Na-Glc
Na-Glc
Na-Glc
Glc Glc Na-Glc Na-Glc
Glc Na-Glc
Glc
Glut 2/5
Na+AA/Glc transporter POTENTIAL MUCOSE CELL
Na GRADDIENT
ATP
Na
Na Na Na
Na-K ATP-ase
Na
Na
Glut 2/5
AA Transporter

13. GLUCOSE ABSORPTION
Na-Glc
Na-Glc
Glc
Glc Na-Glc
Na-Glc
Glc
BALANCE
Glc
Na+AA/Glc transporter Glc
Na Na-Glc MUCOSA CELL
Na-Glc
Glc Na-Glc
Na Na-GlcATP
Glc ADP
Na Na Na
Na-K ATP-ase
Na
Na
K
Glc K
AA Transporter

14. GLUCOSE ABSORPTION
Na-Glc
Na-Glc
Glc Na-Glc
Na-Glc
Na-Glc
Glc Glc Na-Glc Na-Glc
Glc Na-Glc
Glc
Glut
POTENTIAL MUCOSA CELL
Na GRADDIENT
ATP
Na
Na Na Na
Na-K ATP-ase
Na
Na

15. GLUKOSA ABSORPTION
AA/Glc/Gal Transported Na-Glc
togeather with Na+ Na-Glc
Glc Glc
As the basic of AA & Glc added Na-Glc
into oralit salt Na-Glc
Glc
BALANCE
Glc
Glc MUCOSA CELL
Na Na-Glc
Na-Glc
Glc Na-Glc
Na Na-GlcATP
Glc ADP
Na Na Na
Na-K ATP-ase
Na
Na
K
Glc K
REPEATED UNTIL NOTHING TO BE ABSORPTION

16. 1 . GLIKOLISIS
REAKSI ENZIMATIK MENGOKSIDASI GLUKOSA
SUASANA AEROB : GLUKOSA ⇒ PIRUVAT
SUASANA AN AEROB :
GLUKOSA ⇒ PIRUVAT ⇒ ASAM LAKTAT
TUJUAN :
1. MENGHASILKAN ENERSI
2. MENYEDIAKAN PIRUVAT ⇒ MENDORONG
SIKLUS ASAM SITRAT ( SAS ) ⇒ ENERSI >>
3. BERLANGSUNG DI SITOPLASMA ( EKSTRA
MITOKONDRIA )
AS.PIRUVA ASETIL SA
1 MOL GLUKOSA T KoA S
( AEROB ) AS.PIRUVAT ASETIL KoA SA
S
AN AEROB ASAM LAKTAT

17. REAKSI DALAM JALUR GLIKOLISIS :
ATP ADP + Pi
1. GLUKOSA GLUKOSA 6-P
GLUKOKINASE (1)
HEKSOKINASE
FOSFO HEKSOSA ISOMERASE
2. GLUKOSA 6-P FRUKTOSA 6-P
FOSFO FRUKTOKINASE (2) ATP
ADP +Pi
FRUKTOSA 1,6 P2

18. ALDOLASE
3. FRUKTOSA 1,6 P GLISERAL DEHID
3P
FOSFO TRIOSA
ISOMERASE
DIHIDROKSI
ASETON P
NADH + NADH+H +
4. GLISERAL DEHID 3P 1,3 P2
GLISERAT
GLISERAL DEHID 3 P
DEHIDROGENASE

19. ADP + Pi ATP
Mg2
5. 1,3 P2 GLISERAT 3 P GLISERAT
FOSFOGLISERAT KINASE
6. 3 P GLISERAT 2 P GLISERAT
FOSFO GLISERAT MUTASE
7. 2 P GLISERAT POSPHO ENOL
PIRUVAT(PEP)
ENOLASE
ADP + Pi ATP
8. PEP PIRUVAT

20. PADA KEADAAN AN AEROB :
PIRUVAT + NADH + H + DIAKTIFIR OLEH ENZIM
LAKTAT DEHIDROGENASE ⇒ LA KTAT + NAD +
ATP YANG DIHASILKAN PADA JALUR
GLIKOLISIS:
PADA KEADAAN AEROB:
TINGKAT SUBTRAT = 2 X 2 = 4 ATP
TINGKAT RESPIRASI = 2 X 3 = 6 ATP +
= 10 ATP
UNTUK AKTIFASI MEMBUTUHKAN = 2 ATP
ATP YANG DIHASILKAN = 8 ATP
PADA KEADAAN AN AEROB:
TINGKAT SUBTRAT = 2 X 2 = 4 ATP
TINGKAT RESPIRASI = ………….. = 0 ATP +
= 4 ATP
UNTUK AKTIFASI MEMBUTUHKAN = 2 ATP -

21. OKSIDASI SEMPURNA 1 MOL GLUKOSA
( MENJADI H2O + CO2 )MENGHASILKAN ENERGI :
•DARI GLIKOLISIS : 8 ATP
•OKSIDASI PIRUVAT 2 X 3 : 6 ATP
•DARI S.A.S 2 X 12 : 24 ATP
JUMLAH 38 ATP

22. 2. OKSIDASI PIRUVAT ASETIL
Ko A
JALUR PENGHUBUNG GLIKOLISIS DENGAN S A
S
ENZIM KOMPLEK DISEBUT = PIRUVAT
DEHIDROGENASE KOMPLEK .
BERLANGSUNG DALAM MITOKONDRIA , MAKA
PIRUVAT HARUS DIMASUKKAN DAHULU KE DALAM
MITOKONDRIA
• ATP YANG DIHASILKAN = 2 X 3 = 6 ATP.
KARENA 1 MOL GLUKOSA DIPECAH MENJADI 2
PIRUVAT,
JADI 2 PIRUVAT ⇒ 2 ASETIL Ko A
SEDANGKAN PIRUVAT ⇒ ASETIL Ko A = 3 ATP
 LANGKAH AWAL REAKSI INI ADALAH

23. OKSIDASI PIRUVAT ASETIL-KoA
Peranan :
Merupakan jalur antara yg menjadi penghubung jalur
glikolisis dengan Siklus Asam Sitrat
Jalur konversi :
- KH  Asam lemak, TG
- Non KH  KH ( Glukoneogenesis )
Berlangsung didalam Mitokondria
Dikatalisis oleh enzim Piruvat Dehidrogenase Kompleks
yang terdiri atas : Piruvat Dehidrogenase, Dihidrolipoil
Transasetilase, Dihidrolipoil Dehidrogenase
Membutuhkan koenzim Tiamin Pirophosphat ( TPP ),
lipoic acid, FAD+, NAD+, CoA
Tingkat Oksidasi Respirasi menghasilkan 3 mol ATP

24. OKSIDASI PIRUVAT
Oxidized
lipoamide
Dihydrolipoamide

25. 3. SIKLUS ASAM SITRAT ( S A S )
FUNGSI FISIOLOGIS :
1. JALUR BERSAMA OKSIDASI KARBOHIDRAT,
LEMAK DAN PROTEIN.
2. ANGGOTA SAS BERSIFAT AMPHIBOLIK
( DAPAT MENEMPUH LEBIH DARI 1 JALUR )
3. DIBEBERAPA JARINGAN SEBAGAI SUMBER
α KETO GLUTARAT ( α KG).
DI OTAK : α KG MENGELIMINASI NH 3 YANG
BERSIFAT TOKSIS.
DI HEPAR : SUMBER AS.ASPARTAT SIKLUS
UREA.

26. RANGKAIAN REAKSI DALAM SIKLUS ASAM
SITRAT
1. ASETIL Ko A SITRAT SINTASE
+
SITRAT
OKSALOASETAT
2. SITRAT SIS AKONITAT
AKONITAT AKONITAT
ISO
SITRAT
NAD +
NADH + H +
3. ISOSITRAT OKSALOSUKSINAT
ISOSITRAT
DEHIDROGENASE ISOSITRAT

27. NAD + NADH + H +
4. α KETO GLUTARAT SUKSINIL
KoA
α KG DEHIDROGENASE KOMPLEKS
Θ
ARSENAT
GDP + Pi GTP
Mg ++
5. SUKSINIL – KoA SUKSINAT
SUKSINAT TIOKINASE
FAD + FADH + H +
6. SUKSINAT FUMARAT
SUKSINAT DEHIDROGENASE

28. 7. FUMARAT MALAT
FUMARASE
NAD + NADH + H +
8. OKSIDASI MALAT OKSALO
ASETAT MALAT DEHIDROGENASE
ENERSI ( ATP ) YANG DIHASILKAN PADA SAS :
1. PADA TINGKAT SUBTRAT ……………….. = 1 ATP
2. DARI OKSIDASI RESPIRASI :
3 MOL NADH + H+ …………………... = 9 ATP
1 MOL FADH + H…………………... = 2 ATP +
JUMLAH = 12 ATP
1 MOL GLUKOSA DIOKSIDASI SEMPURNA DALAM
SUASANA AEROB SAMPAI SAS MENGHASILKAN ENERSI :
DARI JALUR GLIKOLISIS : ……………. = 8 ATP
DARI OKSIDASI PIRUVAT : ……………. = 6 ATP
DARI SAS : …………….. = 24 ATP
JUMLAH = 38 ATP

29. KARBOHIDRAT PROTEIN LEMAK
Asetil-KoA
Oksalo asetat sitrat
S.A.S Sis Akonitat
Malat
2H Iso sitrat
2H
Fumarat
α Ketoglutarat
NAD 2H
Suksinat Suksinil-KoA
2H P Fp
P
Q
FAD Sit.b
P
Sit.c
O2
Sit.aa3 P
H2O

30. ASETIL-KoA
KoA-SH
H2O
SITRAT
Sitrat sintase
Akonitase
OKS.ASETAT
ISOSITRAT
NADH + H +
NAD+
Malat dehidrogenase Is0sitrat dehidrogenase
NADH + H+
NAD+ OKSALOSUKSINAT
Isositrat dehidrogenase
MALAT SAS CO2
α-KG
Fumarase
H2O NAD+
α KG dehidrogenase kompl
FUMARAT NADH + H+
FADH+H +
SUKSINIL-KoA
Suksinat dehidrog.
GDP
Suksinat tiokinase
FAD+
MITOKONDRIA GTP
SUKSINAT

31. 4 . GLUKONEOGENESIS
SINTESA KH (GLUKOSA) DARI SENYAWA
BUKAN KARBOHIDRAT (AS. LEMAK; AS.AMINO;
GLISEROL DSB.)
• JALUR SUMBER GLUKOSA ENDOGEN
• FUNGSI: MEMPERTAHANKAN KADAR
GLUKOSA DARAH SAAT MASUKAN GLUKOSA
RENDAH, MISAL : SAAT PUASA, STRESS
DSB.
• FUNGSI PENTING GLUKLOSA :
° 1. BAGI OTAK ⇒ EIMINASI NH 3 YANG
TOKSIS
° 2. BAGI SEL DARAH MERAH ⇒ SUMBER
ENERSI & MEMPEROLEH DPG UNTUK
DISSOSIASI HB O 2

32. GLUKONEOGENESIS
•JALUR UNTUK MERUBAH SENYAWA NON KARBO
HIDRAT MENJADI KARBOHIDRAT
•MENJADI PEMASOK GLUKOSA DARAH PADA SAAT
PUASA/FASTING & KELAPARAN/ STARVASI
•TERUTAMA TERJADI DI HEPAR , MESKIPUN KECIL
JUGA DI GINJAL
Insulin merepresi sintesa enzim kunci
Glukoneogenesis

33. REAKSI DALAM JALUR GLUKONEOGENESIS :
MERUPAKAN KEBALIKAN DARI REAKSI GLIKOLISIS
KECUALI PADA REAKSI-REAKSI BERIKUT:
1. GLUKOSA - 6 P ⇒ GLUKOSA
2. FRUKTOSA 1,6 - P 2 ⇒ FRUKTOSA – 6 P
3. PIRUVAT ⇒ PHOSFOENOL PIRUVAT (PEP)
DIMANA PADA REAKSI :
REAKSI GLUKOSA-6P ⇒ GLUKOSA
ENZIM YANG BEKERJA : GLUKOSA 6 FOSFATASE
LOKASI : SEL HEPAR, USUS, GINJAL
REAKSI 1,6 P 2 ⇒ FRUKTOSA – 6P
ENZIM YANG BEKERJA : FRUKTOSA 1,6
BIFOSFATASE

34. REAKSI PIRUVAT ⇒ P E P
PIRUVAT OKSALOASETAT
PIRUVAT KARBOKSILASE
PEP KARBOKSI
KINASE
POSFOENOL PIRUVAT
SELAIN JALUR GLIKOLISIS , JALUR
GLUKONEOGENESIS
JUGA MENGGUNAKAN SEBAGIAN JALUR SIKLUS ASAM
SITRAT. HANYA GLISEROL DAN SENYAWA
MEMBENTUKGLISEROL TIDAK MENGGUNAKAN S A S.

35. GLUKOSA Hidroksi prolin (OH)2 ASETON-P
Serin, Sistein
PEP Treonin, Glisin
GLISERO-3P
ENOL PIRUVAT KETO PIRUVAT LAKTAT TG
ASIL-KoA
Alanin PIRUVAT ASETIL-KoA
ASETIL-KoA
Triptofan
OKSALO ASETAT OKSALO ASETAT SITRAT SITRAT
ASPARTAT
MALAT MALAT
S.A.S
Tirosin FUMARAT
Fenilalanin αKETO GLUTARAT
Isoleusin
SUKSINIL-KoA Glutamat Glutamin
Metionin
Histidin
Valin
Prolin
MITOKONDRIA Arginin
Propionat

36. DARI GLISEROL MENJADI GLUKOSA
Glukosa-6Fosfatase
GLUKOSA GLUKOSA-6P FRUKTOSA-6P
Pi
Pi H2O
H2O
FRUKTOSA-1,6P2
GLISERO-3P ( OH )2 ASETON-P
NADH + H+
Glisero 3P dehidrogenase
NAD
GLISERO-3P
ADP
Glisero Kinase
ATP
TRIASIL GLISEROL GLISEROL
ASAM LEMAK

37. 5. GLIKOGENESIS & GLIKOGENOLISIS
GLIKOGENESIS : GLUKOSA ⇒
GLIKOGEN
GLIKOGENOLISIS : GLIKOGEN ⇒
GLUKOSA
JALUR GLIKOGENESIS :
GLIKOGEN ADALAH :
• CADANGAN KH DALAM TUBUH
• BANYAK DIDAPATKAN DALAM HEPAR
• 5 – 6 % BERAT HEPAR BERUPA GLIKOGEN
• PEMAKAN KH GLIKOGEN HEPAR : 10 – 15 %
• CADANGAN GLIKOGEN HEPAR AKAN HABIS
SETELAH 12 – 18 JAM PASCA ABSORPSI.
• GLIKOGEN JUGA TERDAPAT DI OTOT
SKELET,

38. GLIKOGENESIS
•REAKSI PERANGKAIAN GLUKOSA MENJADI GLIKOGEN DG IKATAN
1-4 α GLIKOSIDIK PD BATANG/RANTING, ATAU 1-6 α GLIKOSIDIK
PD PERCABANGAN
•MERUPAKAN REAKSI UNTUK MENIMBUN KELEBIHAN KARBOHIDRAT
YG BERASAL DARI MAKANAN UNTUK CADANGAN ENERSI
•TERJADI TERUTAMA DI HEPAR DAN MUSCLE
GLIKOGENOLISIS
•REAKSI HIDROLISA GLIKOGEN MENJADI GLUKOSA
•MERUPAKAN REAKSI UNTUK MEMBONGKAR CADANGAN ENERSI
• DALAM RANGKA MEMASOK KEBUTUHAN ENERSI DIJARINGAN
BERSANGKUTAN MISALNYA MUSCLE, ATAU UNTUK MEMPERTA
HANKAN KADAR GLUKOSA DARAH PADA SAAT FASTING (HEPAR)

39. PRINSIP:
GLIKOGENESIS ADALAH REAKSI YANG MERANGKAI
GLUKOSA SATU DENGAN GLUKOSA LAINNYA
DENGAN IKATAN 1–4 α GLIKOSIDA (PADA RANTAI LURUS)
DAN 1 – 6 α GLIKOSIDA (PADA RANTAI CABANG)
REAKSI AWAL: PENGAKTIFAN GLUKOSA ⇒ UDPG
UDPG DIRANGKAIKAN KE GUGUS GLIKOSIL DARI GLIKOGEN
PRIMER
⇒ IKATAN YANG TERBENTUK ADALAH 1-4 α GLIKOSIDIK
(OLEH ENZIM GLIKOGEN SINTETASE )
SETELAH UNIT GLIKOSIDIK MENCAPAI 6-11 UNIT GLIKOSIL,
BRANCHING ENZIM MEMINDAHKAN 6-11 RANGKAIAN
GLUKOSA DARI IKATAN 1-4 α GLIKOSIDIK DITEMPELKAN MENJADI
CABANG DENGAN IKATAN 1-6 α GLIKOSIDIK
SELAIN MASUK JALUR GLIKOGENESIS UDPG DAPAT MASUK KE
JALUR: 1. ASAM URONAT
2. LAKTOGENESIS

40. JALUR GLIKOGENOLISIS :
REAKSI KEBALIKAN DENGAN JALUR GLIKOGENESIS
ENZIM UTAMA DARI JALUR INI ADALAH :
• FOSFORILASE ( BENTUK AKTIF & TDK AKTIF )
• 1-4 GLUKO TRANSFERASE
• DE BRANCHING ENZIM
BEKERJANYA :
FOSFORILASE : MENGHIDROLISA 1-4 α GLIKOSIDIK
1-4 GLUKOTRANSFERASE : MEMINDAHKAN 3 UNIT
SISA UNIT GLUKOSA
DE BRANCHING ENZIM : MENGHIDROLISA IKATAN
CABANG 1-6 GLIKOSIDIK.
PENGENDALIAN JALUR GLIKOGENESIS DAN JALUR
GLIKOGENOLISIS BERJALAN SERENTAK DAN SALING
BERLAWANAN , DIMANA BILA GLIKOGENESIS DIPACU
MAKA JALUR GLIKOGENOLISIS DIHAMBAT BEGITU
SEBALIKNYA .

41. PEMBENTUKAN UNIT GLUKOSIL
UDP-G UDP UDP-G UDP
Glikogenin Glikogen 1-4 Glukosil Glikogen
primer unit 1-4 & 1-6 Glukosil unit
: Ikatan 1-4 α-Glikosidik
 Glikogen sintetase :
* Glikogen sintetase a ( aktiv )
* Glikogen Sintetase b ( inaktiv )
: Ikatan 1-6 α-Glikosidik
 Branching enzim

43. 7. JALUR HEKSOSA MONOFOSFAT
( HMP SHUNT)
FUNGSI FISIOLOGIS :
1. SUMBER NADPH YANG PENTING UNTUK REAKSI
REDUKSI SEPERTI :
+ SINTESA AS. LEMAK
+ SINTESA AS. AMINO
+ SINTESA STEROID.
+ REAKSI FOTO SINTESA
2. SUMBER RIBOSA KOMPONEN NUKLEOTIDA (ATP,
GTP DSB) DAN ASAM NUKLEAT (RNA, DNA) UNTUK
SINTESA PROTEIN .
3. SUMBER RIBULOSA BAGI MAHLUK BERKLOROPLAS
PENTING UTK FIKSASI CO 2.

44. PERANAN HMP SHUNT DIJARINGAN :
1. DI JAR. HEPAR = SUMBER PROTEIN
SUMBER LIPOPROTEIN
2. DI JAR. LEMAK = SINTESA & PENIMBUNAN LEMAK.
3. DI KEL. MAMMAE = SINTESA LEMAK, SUSU DAN
LAKTOGENESIS
4. DI KORTEK ADRENALIS = SUMBER HORMON STEROID
5. DI SEL DARAH MERAH = PENANGKAL REAKTIVE OXYGEN
SPECIES ( R.O.S )
REAKSI DALAM JALUR HMP SHUNT :
BERLANGSUNG DI LUAR MITOKONDRIA, DGN 2 FASE:
FASE I = OKSIDASI DEKARBOKSILASI GLUKOSA 6 P ⇒
PENTOSA (RIBULOSA 6 P)
FASE II= MERUBAH PENTOSA ⇒ GLUKOSA.

45. FASE II : DIGUNAKAN BILA JALUR HMP SHUNT
MEMBUTUHKAN NADPH.
REAKSI HMP SHUNT ADA 2 TIFE :
TIPE I = DI JAR.ADIPOSA
TIPE II = DALAM HEPAR DAN JAR. SELAIN ADIPOSA.
HUB. HMP SHUNT & SEL DARAH MERAH
KEPENTINGANNYA :
HMP SHUNT SUMBER NADP , UNTUK MEREDUKSI
GLUTATION TEREDUKSI (G-S-S-G) MENJADI BENTUK GLUT.
OKSIDASI ( 2G-SH )
REAKSI: G-S-S-G + NADPH + H+ 2G-SH .
G-SH DAN SCAVENGER ( KATALASE ,PEROKSIDASE, SOD,
GLUTATION PEROKSIDASE ) MELINDUNGI SEL DARAH
MERAH TERHADAP OKSIDASI DARI R.O.S ( REAKTIVE
OXYGEN SPECIES )
CONTOH R.O.S = H2 O2 , OH – DLL. SEHINGGA SEL DARAH

48. SELANJUTNYA:
2G-SH + H2 O2 G-S-S-G + H2 O + O2
KATALASE
2 H2 O2 2 H2 O + O2
PEROKSIDASE
2 H2 O2 2 H2 O + O2
7. JALUR ASAM URONAT
JALUR INI TIDAK MENGHASILKAN ENERGI
PERANAN / FUNGSI FISIOLOGIS:
a. SUMBER ASAM GLUKORONAT
b. SUMBER PENTOSA / RIBOSA
c. PADA SPECIES RENDAH SUMBER VITAMIN C

49. PROTEOGLIKAN
JALUR URONAT & FUNGSINYA
2NAD+ NADH+H+
UTP PPi
Glc-6P Glc-1P UDP-Glc UDP-GLUKONAT
Glukomutase UDP-Glc Dehidrogenase
PIROFOSFORILASE H2O
CO2 NADP+ NADPH+H+ UDP
L-SILULOSA L-GULONAT GLUKURONAT
NADH+H+ NAD+
NADPH+H+
CONJUGASI
(DETOKSIKASI)
NADP+
D-Silulosa reduktase
L-SILITOL D-SILULOSA
NAD+ NADH+H+
HMP RIBOSA-5P
*created by dr Supardan

50. 8. METABOLISME FRUKTOSA
FRUKTOSA DALAM TUBUH BERASAL 2 SUMBER :
A . DARI MAKANAN = SUMBER EKSOGEN
B . HEKSOSA / MONOSAKARIDA OLEH HEPAR
DIUBAH
MENJADI FRUKTOSA = ENDOGEN
JALUR INI AKAN BERARTI PADA PENDERITA DM
DALAM RANGKA MEMPEROLEH ENERSI DARI
GLIKOLISIS,
TAPI BILA KADAR GULA TERLALU TINGGI ⇒
SORBITOL MENINGKAT ⇒ (POLLI-OL/ALKOHOL
=TOKSIK)
⇓
MERUSAK SEL MEMBRAN , MUDAH BEREAKSI
DENGAN
KOLAGEN RETINA ⇒ RETINO ANGIOPATI
KOLAGEN LENSA MATA⇒ KATARAK LENTIS

51. GLIKOGEN ADP ATP NADPH + H+ NADP+
HEKSOKINASE
GLUKOKINASE
GLUKOSA -6P D-GLUKOSA D-SORBITOL
GLUKOSA-6FOSFATASE
NAD+
NADH + H+
FRUKTOSA -6P D-FRUKTOSA MAKANAN
ATP ATP
ESENSIAL FRUKTOSURIA FRUKTOKINASE
ADP ADP
FRUKTOSA -P
FRUKTOSA -1,6P2
FRUKTOSE INTOLERANCE
ALDOLASE B
DIHIDROKSI ASETON -P
GLISERALDEHID -3P D -GLISERALDEHID
ADP ATP
2 FOSFO GLISERAT
PIRUVAT
METABOLISME FRUKTOSA

52. 9.METABOLISME GALAKTOSA &
LAKTOGENESIS
DALAM HEPAR :
GALAKTOSA GLUKOSA
FUNGSI FISIOLOGIS UNTUK SINTESA :
+ LAKTOSA ( IBU LAKTASI )
LAKTOGENESIS
+ GLIKOLIPID
+ PROTEOGLIKAN
+ GLIKOPROTEIN.
ENZIM PADA JALUR METABOLISME GALAKTOSA:
@ GALAKTOKINASE
@ GALAKTOSA –1 P URIDIN TRANSFERAS
@ URUDIN DIFOSFOGALAKTOSA 4 EPIMERASE

53. METABOLISME GALAKTOSA
HEPAR
DIET
GLIKOGEN GLUKOSA-1P
GALAKTOSA
ATP
GALAKTOKINASE GLIKOGEN SINTETASE
ADP
GALAKTOSA-1P UDP-Glc
Galaktosa-1P
Uridiltransferase
NAD+ UDP-GALAKTOSA
EPIMERASE
GLUKOSA-1P UDP-Gal
GLUKOSA-6P
GLUKOSA
DARAH *created by dr Supardan

54. SINTESA LAKTOSA
GLUKOSA GLUKOSA
DARAH
ATP
GLUKOKINASE LAKTOSA SINTETASE LAKTOSA
ADP
UDP-Gal
GLUKOSA-6P
FOSFOGLUKO
UDPGal-4-EPIMERASE
MUTASE
UTP PPi
GLUKOSA-1P UDP-Glc
UDP-PIROFOSFO
RILASE
SEMUA KOMPONEN LAKTOSA BERASAL DARI
GLUKOSA
*created by dr Supardan

55. KELAINAN METABOLISME KH
•DIABETES MELLITUS ( DM )
•LACTOSA INTOLERANCE
•GLIKOGENOSIS
•PENTOSURIA
•FRUKTOSURIA ESENSIEL
•INTOLERANSI FRUKTOSA HEREDITER
•GALAKTOSEMIA

56. DIABETES MELLITUS ( DM )
TIPE I = INSULIN DEPENDEN DM (IDDM) INSULIN
MUTLAK DARI LUAR TUBUH, KARENA
PANKREAS
TIDAK MAMPU MEMPRODUKSI INSULIN
TIMBUL SEJAK BAYI ⇒ YUVENILE D.M
TIPE II= NON INS DEPENDENT DM(NIDDM)
MERUPAKAN 90% DARI PEND.DM
KELAINAN METAB. PADA DIABETES MELLTUS
PENDERITA D.M ⇒ KAUSA DEFISIENSI INSULIN
TERJADI KELAINAN :
1.KELAINAN METAB. KARBOHIDRAT
2.KELAINAN METAB. LEMAK

57. DIABETES MELLITUS
• PERAN INSULIN • DAMPAK DM:
: 1. GLIKOLISIS
1. Menginduksi key enzim 2. GLUKONEOGENESIS
glikolisis
3. Jalur HMP
2. Merepressi key enzim
glukoneogenesis 4. Glukosa SULIT masuk
3. Memicu enzim Jalur ke jaringan
HMP 5. Glikogenesis
4. Meningkatkan Glut
6. Glikogenolisis
5. Mengaktifkan enzim
fosfodiesterase,
Glikogen sintetase
6. Menghambat enzim
HIPERGLIKEM
fosforilase
IA

58. KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS

59. 1. KELAINAN METABOLISME KARBOHIDRAT
GLIKOGEN SINTETASE TIDAK AKTIF >>,
ENZIM FOSFORILASE MENJADI AKTIF
GLIKOGENESIS MENURUN ; GLIKOGENOLISIS MENINGKAT
GLIKOLISIS MENURUN ; GLUKONEOGENESIS MENINGKAT
DI DALAM JARINGAN ADIPOSA:
HAMBATAN MASUKNYA GLUKOSA KE SEL
GLIKOLISIS MENURUN ; HMP SHUNT MENURUN
LIPOGENESIS MENURUN( PEMBENTUKAN TG )
GULA DARAH > N HIPERGLIKEMIA
MELEBIHI NILAI AMBANG GINJAL (160-180 MGR%)
GLUKOSURIA

60. ADANYA GLUKOSA DALAM URINE
⇒ OSMOLALITAS URINE MENINGKAT POLIURI
⇒ VOLUME URINE MENINGKAT
OSMOTIK DIURESIS ⇒ DEHIDRASI
PADA KEADAAN DEHIDRASI: POLIDIPSI
PENDERITA DM SELALU MERASA HAUS
BERSAMA AIR JUGA TERBUANG GLUKOSA (BAHAN BAKAR)
⇒ ENERGI BANYAK TERBUANG ⇒ MEMICU PUSAT LAPAR
⇒ PENDERITA DM AKAN SERING MAKAN
POLIFAGIA
HIPERGLIKEMIA BERLANGSUNG LAMA GLIKOSILASI
GLIKOSILASI THDP KOLAGEN
SEL ENDOTEL PEMBULUH DARAH ATHEROSKLEROSIS

61. 2. KELAINAN METABOLISME LEMAK
DEFISIENSI INSULIN ⇒ LIPOGENESIS MENURUN,
⇒ LIPOLISIS MENINGKAT
⇓
BERAT BADAN MENURUN
MOBILISASI ASAM LEMAK MENINGKAT ⇒ MENDORONG
β OKSIDASI AS.LEMAK DI HEPAR ⇒ ASETIL KoA MENINGKAT
KETOGENESIS ⇑ ⇒ BENDA KETON ⇑
(ASETON, ASETO ASETAT,
β HIDROKSI BUTIRAT) KETONEMIA
+
SINTESA KOLESTEROL MENINGKAT
HIPERKOLESTEROLEMIA
GLIKOSILASI PADA ATHEROSKLEROSIS
ENDOTEL PEMBULUH DARAH

62. 3. KELAINAN METABOLISME PROTEIN
DEFISIENSI INSULIN FASILITAS TRANSMEMBRAN
AS. AMINO BERKURANG
⇓
AS.AMINO SULIT MASUK SEL
⇓
SINTESIS PROTEIN TURUN
MENDORONG PROSES:
TRANSKRIPSI MENURUN
TRANSLASI MENURUN PERTUMBUHAN
JARINGAN
RESPLIKASI MENURUN TERHAMBAT
PROLIFERASI SEL MENURUN
LUKA PADA PENDERITA DM
TAK TERKONTROL
SUKAR SEMBUH

63. INSULIN (+)
ADENILAT
SIKLASE FOSFO DIESTERASE
ATP cAMP 5-AMP
(+)
FOSFATASE
PROTEIN KINASE
( INAKTIV )
GLIKOGEN SINTETASE
( INAKTIV )
PROTEIN KINASE
( AKTIV )
GLIKOGEN SINTETASE
( AKTIV ) FOSFORILASE KINASE
( AKTIV )
GLIKOGEN
FOSFORILASE FOSFORILASE
A B
GLUKOSA-1P
FOSFATASE
GLUKOSA GLUKOSA-6P

64. METABOLISME PADA PENDERITA D M
GINJAL
G> 180 mg/dl
Pemb.darah
HATI
VLDL GLUKOSURIA
KOLESTEROL VLDL
FF
ASETIL Ko A A
GLI
TG
BENDA KETON S BK
GLISERAL DEHID 3P FFA
G G G
ADIPOSA
GLIKOGEN
G
AS.AMINO
GLIKOGEN
OTOT
PIRUVAT
G PROTEIN
USUS

65. METABOLISME GLUKOSA POST ABSORPSI
PEMB.DARAH
OTAK
SDM ADIP OS
G G A TG
G
HEPAR
G
REN
GLUKOSA
PANKREAS
INSULIN G
GLIKOGEN OTOT
GLIKOGEN
G
Glukosa G
IF
USUS

66. LACTOSE INTOLERANCE
 KELAINAN : DIARE PD BAYI / ANAK
 PENYEBAB :
LAKTOSA TIDAK DAPAT TERCERNA DENGAN BAIK
KARENA INSUFISIENSI LAKTOSA
PRIMER : KETURUNAN
SEKUNDER : KELAINAN MUKOSA USUS, KOLITIS,
GASTROINTESTINALIS
 DAMPAKNYA :
1. LAKTOSA MENYERAP AIR ⇒ AIR TERTIMBUN DI
LUMEN USUS ⇒ DIARE
2. LAKTOSA OLEH MIKROBAKTERI USUS
TERFERMENTASI GAS CO2, CH4, BAHAN IRITAN
 DIARE DAN KEMBUNG,
ELEKTROLIT JUGA KELUAR ⇒ DEHIDRASI

67. LACTOSA INTOLERANCE
- SERING DITEMUKAN PADA BAYI / ANAK
- PENYEBAB : INSUFISIENSI LAKTASE
 LAKTOSA TIDAK TERCERNA
 PENUMPUKAN LAKTOSA DI USUS
OSM. LUMEN USUS FERMENTASI LAKTOSA
OLEH BAKTERI USUS
AIR TERTARIK KE
LUMEN USUS GAS 2 : CO2, CH4  IRITAN
DIARE KEMBUNG MUNTAH

68. PELAKSANAAN :
Penderita puasa 12 jam ( agar timbunan glikogen hepar habis).
Sebelum diberi makan, darah diambil dulu untuk mengetahui
Kadar gluksa puasa/ basal ,kemudian diberi glukosa 75 gram
( makanan sehari-hari), kalau sistem intravena lewat suntikan
Yaitu larutan glukosa 40%.
Idealnya setiap 30 menit sejak pemberian glukosa , kadar
glukosa darahnya diukur, lalu dibuat grafik dianalisa

69. GRAFIK TES TOLERANSI GLUKOSA
DM
KADAR GLUKOSA DRH mg %
140
100
NORMAL I V GTT
60 NORMAL ORAL GTT
20
30 90 150
MENIT
*created by dr Supardan

70. SELAMAT BELAJAR SEMOGA SUKSES