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CAPÍTULO
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Los ganglios linfáticos aumentados de tamaño (adeno­
patías o linfadenopatías) se estiman patológicos cuan­
do miden más de 1 cm de diámetro, aunque se puede
considerar como normal el hallazgo de adenopatías
inguinales de hasta 2 cm o de ganglios linfáticos de loca­
lización profunda (intratorácica o intraabdominal) de
hasta 1,5 cm. Las adenopatías pueden ser localizadas o
bien generalizadas (cuando el crecimiento ganglionar se
produce en dos o más regiones no contiguas). Las causas
de crecimiento ganglionar son diversas: a) proliferación
reactiva, local o general, de linfocitos y macrófagos en
el contexto de una respuesta inmune frente a un agente
agresor; b) síndromes linfoproliferativos; c) síndromes
mieloproliferativos; d) metástasis ganglionar de un
tumor sólido, y e) patología del sistema mononuclear
fagocítico, que incluye el depósito de lípidos en los
macrófagos o la proliferación neoplásica de macrófagos
o de células dendríticas.
En la práctica se considera que existe esplenomegalia
cuando se palpa la víscera por debajo del reborde costal
o cuando la longitud del bazo medida por ecografía es
mayor de 13 cm. La esplenomegalia también se traduce
en una opacidad radiológica localizada en el hipocon­
drio izquierdo. Hay que destacar que un bazo de gran
tamaño puede pasar inadvertido si la palpación se inicia
por encima de su borde inferior, límite que en casos de
esplenomegalia masiva llega hasta la fosa ilíaca izquierda,
o incluso la sobrepasa. La presencia de un bazo palpable
no siempre indica la existencia de patología esplénica, ya
que en pacientes jóvenes y delgados con diafragmas bajos
puede tratarse de una variante de la normalidad. Asimis­
mo, es posible palpar masas en el hipocondrio izquierdo
que no correspondan al bazo: seudoesplenomegalia,
debida a tumor renal, nefromegalia izquierda, tumor
gástrico o del ángulo izquierdo del colon, hepatomegalia
a expensas del lóbulo izquierdo, tumor retroperitoneal,
quiste ovárico o mesentérico o neoplasia suprarrenal,
e incluso un seudoquiste pancreático lobulado puede
simular la característica «muesca» esplénica.
El paralelismo anatomofuncional de los ganglios linfáti­
cos y del bazo (ambos con linfocitos B y T y macrófagos,
que intervienen en la respuesta inmune) hace que gran
parte de las causas potenciales de crecimiento espléni­
co también lo sean de adenopatías (concretamente la
proliferación linfoide reactiva generalizada, síndromes
linfoproliferativo y mieloproliferativo, y patología del
sistema mononuclear fagocítico), lo que explica la fre­
cuente asociación de esplenomegalia y adenopatías. Sin
embargo, existen aspectos funcionales exclusivos del
bazo, como son su potencial función hematopoyética,
que puede hacerse patente en condiciones patológi­
cas, o su participación en la lisis de células hemáticas
anormales o viejas, debido a la especial disposición
de la circulación esplénica. Por este motivo, es posible
detectar una esplenomegalia «aislada» (sin adenopatías
acompañantes) en alguna de las situaciones siguientes:
a) rigidez eritrocitaria (causa de hemólisis corpuscular)
o presencia de inmunoglobulinas en la membrana de
células hemáticas (causa de hemólisis, neutropenia y
trombocitopenia inmunológicas), lo que conlleva una
intensificación de la fagocitosis esplénica de las células
de la sangre, hiperplasiándose el sistema mononuclear
fagocítico del bazo (esplenomegalia «de esfuerzo»);
b) drenaje venoso esplénico insuficiente (esplenomegalia
congestiva de la hipertensión portal), y c) desarrollo de
focos hematopoyéticos (metaplasia mieloide), quistes o
tumores primitivos.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
(FIGS. 50.1-50.3)
En presencia de adenopatías, es fundamental realizar
una rigurosa evaluación del contexto clínico en el cual
se presentan. Además de la anamnesis, de la exploración
física detallada, incluyendo el resto de áreas ganglionares
palpables, y de las pruebas complementarias, resulta
clave el análisis histológico de la propia adenopatía. Exis­
te controversia sobre la indicación de una PAAF como
primer procedimiento diagnóstico de forma sistemática,
ya que en ocasiones se requiere una cantidad de tejido
mayor que la que puede proporcionar esta técnica y su
realización puede retrasar el diagnóstico definitivo. La
biopsia, siempre escisional, se debe realizar precozmente
cuando la anamnesis y la exploración física del paciente
50
Adenopatías, esplenomegalia
M. Marcos
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2. SECCIÓN VIII
Hematología
330
sugieren un tumor maligno, si la edad es mayor de
40 años, la localización de las adenopatías es supraclavi­
cular, el tamaño ganglionar es mayor de 2 cm, la textura
es dura o las adenopatías no son dolorosas. En todo
caso, el diagnóstico anatomopatológico inespecífico de
«linfadenopatía reactiva» obligará a un replanteamiento
diagnóstico o a una nueva biopsia ganglionar. Algunos
estudios demuestran que entre el 20% y el 60% de los
pacientes con biopsia ganglionar inicial negativa son en
realidad portadores de linfoma, carcinoma, conectivo­
patía o infección, que se ponen en evidencia en nuevas
biopsias. El material obtenido por un método u otro
se deberá procesar para los estudios histopatológico y
microbiológico.
Por lo que se refiere a la aproximación diagnóstica de
la esplenomegalia, es útil considerar por separado dos
grupos de estudio fundamentales:
• Esplenomegalia sintomática o detectada como un
hallazgo exploratorio en un paciente con datos sis­
témicos de enfermedad, con o sin adenopatías acom­
pañantes.
• Esplenomegalia como hallazgo fortuito en el examen
físico o radiológico: esplenomegalia «asintomática».
Información complementaria útil para la toma de decisiones representada en la FIGURA 50.1
1. La edad es un dato importante, ya que en individuos meno­
res de 30 años la causa más frecuente de adenopatías es un
proceso inflamatorio, mientras que en mayores de 50 años
son las neoplasias. También se considerará el sexo, así
como los antecedentes personales (ocupación laboral,
hábitos tóxicos, relaciones sexuales de riesgo, inmuno­
supresión, toma de fármacos) y epidemiológicos (p. ej., viajes,
exposición a animales, ingesta de carne poco cocinada o
leche no pasteurizada, contactos infecciosos). Hay que valo­
rar el tiempo de evolución de las adenopatías, así como la
presencia de síntomas acompañantes (p. ej., fiebre, pérdida
de peso, sudación nocturna, dolores articulares, prurito,
alteraciones dermatológicas).
2. Una tumoración que aparezca en territorios ganglionares
superficiales no siempre corresponde a una adenopatía.
En el cuello puede tratarse de quistes branquiales, nódulos
tiroideos o quistes del conducto tirogloso, tumores gló­
micos, hipertrofia parotídea o de las glándulas salivales
submandibulares. En la región inguinal debe plantearse el
diagnóstico diferencial con una hernia de pequeño tamaño
o un absceso del psoas. Tumores subcutáneos, como los
lipomas, fibromas, quistes sebáceos, etc., también simulan
un crecimiento ganglionar.
3. Aunque no siempre las características físicas se correspon­
den con la naturaleza de la lesión, en algunos casos ayudan
a orientar la etiología: a) las adenopatías secundarias a un
proceso inflamatorio sistémico (p. ej., lupus eritematoso sis­
témico) son firmes, elásticas, móviles y no dolorosas; b) en
las infecciones agudas, las adenopatías suelen ser blandas,
y a veces dolorosas, acompañadas de eritema de la piel que
las recubre y de linfangitis; c) en los linfomas, las adeno­
patías son de consistencia dura y elástica, generalmente
no dolorosas y con movilidad disminuida, aunque no están
totalmente fijas a planos profundos, y d) las adenopatías
por metástasis de tumores sólidos son duras, de superficie
irregular, fijas, generalmente no dolorosas y, en ocasiones,
la piel que las recubre puede estar adelgazada e incluso
ulcerada.
4. En general, las adenopatías localizadas se deben a causas
locales y requieren un examen exhaustivo de la zona cuyo
drenaje linfático depende de los ganglios afectados; no
obstante, numerosas enfermedades sistémicas producen
adenopatías tanto localizadas como generalizadas.
5. La fiebre por arañazo de gato se caracteriza por la apari­
ción de una pápula o pústula en el lugar de la inoculación
(aparece a los 3-10 días del contacto con el animal) y de
una adenopatía regional, generalmente dolorosa y ocasio­
nalmente supurada.
6. En la tularemia, la localización de las adenopatías varía,
dependiendo de la vía de transmisión: en la picadura de
garrapata suelen ser inguinales; en el transporte de conejos
infectados aparecen adenopatías axilares asociadas a lesio­
nes cutáneas (úlceras) en miembros superiores; por vía ocular
se manifiesta como conjuntivitis con linfadenopatía pre o pos­
tauricular o cervical. Deben solicitarse estudios serológicos
frente a Francisella tularensis; la seroconversión confirma el
diagnóstico, pero la presencia de títulos aislados superiores
a 1:64 solo es indicativa de infección (previa o activa).
7. En ambientes insalubres (cárceles, chabolas) cabe la posibi­
lidad de fiebre por mordedura de rata. Esta entidad pueden
producirla dos agentes distintos: Streptobacillus moniliformis
y Spirillum minus (causante del sodoku). En el primer caso,
el período de incubación es corto (<10 días), la artritis es
frecuente, la fiebre es continua y la lesión cutánea corres­
pondiente a la mordedura es poco evidente; en el sodoku,
el período de incubación es de 1-4 semanas, la artritis es
infrecuente, la fiebre es recurrente y en el punto de entrada
de la infección se produce una lesión muy llamativa.
8. En las localizaciones occipital, retroauricular y preauricular
son excepcionales las adenopatías de naturaleza linfoma­
tosa o metastásica; por ello, en principio, no será necesaria
la biopsia ganglionar, y solo debe insistirse en la búsqueda
de una etiología infecciosa.
9. Las adenopatías supraclaviculares siempre son patológicas,
a menudo de índole maligna. Las de la fosa supraclavicular
derecha se asocian con tumores malignos intratorácicos
(mediastino, pulmón, esófago), y las de la izquierda (nódulo
de Virchow) con neoplasias intraabdominales (estómago,
vesícula, páncreas, riñón). También metastatizan en esa
región el carcinoma de mama o tumores del aparato genital
(testículo, ovario, próstata). Asimismo, infecciones intra­
torácicas, especialmente las crónicas por micobacterias
y hongos, y la sarcoidosis pueden causar adenopatías
supraclaviculares. En un individuo joven, la combinación de
adenopatías supraclaviculares e hiliares obliga a descartar
una enfermedad de Hodgkin.
10. En los ganglios cervicales drena la linfa procedente de la
cabeza, el cuello y la orofaringe. Su crecimiento se debe, en
primer lugar, a infecciones, predominando las de origen local
(p. ej., partes blandas faciales, vías respiratorias superiores,
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4. SECCIÓN VIII
Hematología
332
dientes, oído). Entre las infecciones sistémicas hay que des­
tacar la mononucleosis infecciosa (síndrome mononucleósico
producido por virus de Epstein-Barr [VEB] o citomegalovirus
[CMV]), otras infecciones víricas e infecciones por micobac­
terias o toxoplasmosis. En segundo lugar, se considerarán
las neoplasias (metástasis de carcinoma de cabeza y cuello
y los linfomas). En el adulto joven cabe pensar en una enfer­
medad de Kawasaki (síndrome mucocutáneo ganglionar) en
presencia de un cuadro febril de más de 5 días de duración y,
al menos, cuatro de los cinco criterios siguientes: a) adeno­
patías cervicales, b) inyección conjuntival bilateral, c) exan­
tema polimorfo en tronco, d) exantema y edema indurado en
palmas y plantas, y e) afección de mucosas (agrietamiento
de labios, lengua aframbuesada, eritema faríngeo). En una
mujer joven con adenopatías cervicales cuya biopsia muestre
necrosis de la región paracortical del ganglio sin respuesta
infiltrativa neutrofílica, el diagnóstico más probable es una
enfermedad de Kikuchi. La TC y la RM presentan un grado de
precisión comparable en cuanto al diagnóstico de metástasis
localizadas en ganglios cervicales.
11. Los ganglios inguinales «normales» son habitualmente
palpables, simétricos, sin características inflamatorias y
rodaderos. Cuando no posean alguna de estas caracte­
rísticas, deberán considerarse patológicos y proceder al
examen minucioso de los genitales (búsqueda de lesiones
de sífilis primaria, chancroide, herpes genital, linfogranuloma
venéreo, neoplasia de vulva o de pene), ano, piel de la mitad
inferior del abdomen y extremidades inferiores (celulitis,
erisipela, melanoma, tumor sinovial de la rodilla). Atención:
los órganos pélvicos internos y los testículos drenan a través
de los ganglios ilíacos y de la cadena paraaórtica, por lo que
los cánceres ovárico o testicular no suelen metastatizar en
la región inguinal, salvo que el enfermo haya sufrido una
herniorrafia previa.
12. La presencia de un infiltrado pulmonar o de adenopatías
mediastínicas en la radiografía de tórax puede sugerir
tuberculosis, sarcoidosis, linfoma o neoplasia pulmonar
primaria o metastásica. Las adenopatías mediastínicas
deben sospecharse en presencia de manifestaciones
compresivas (síndrome de la vena cava superior, tos o
sibilancias por compresión bronquial, disfonía por afecta­
ción del nervio laríngeo superior, disfagia por compromiso
esofágico) y se evidencian mediante pruebas de imagen
(v. más adelante).
Información complementaria útil para la toma de decisiones representada en la FIGURA 50.2
1. Las adenopatías generalizadas suelen ser producidas por
enfermedades sistémicas y, con frecuencia, se asocian a
esplenomegalia. Producen adenopatías generalizadas de
naturaleza maligna, sobre todo las neoplasias hematológi­
cas, fundamentalmente los linfomas y la leucemia linfática
crónica. Entre las causas infecciosas o inmunológicas se
incluyen mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, tuber­
culosis, brucelosis, infección por VIH, artritis reumatoide,
lupus eritematoso sistémico y sarcoidosis.
2. Las pruebas analíticas concretas en pacientes con linfade­
nopatía generalizada deben estar guiadas por la sospecha
diagnóstica que aportan la anamnesis y la exploración física.
El hemograma completo con frotis puede proporcionar datos
útiles para el diagnóstico de leucemia aguda o crónica, sín­
drome mononucleósico debido a VEB o CMV, infecciones
intercurrentes o citopenias de origen inmune en determina­
das enfermedades, como el lupus eritematoso sistémico.
Los estudios serológicos pueden demostrar la presencia
de anticuerpos específicos frente a VEB, CMV, VIH, otros
virus, Toxoplasma spp., Brucella spp., etc. Si se sospecha
una enfermedad autoinmune sistémica, estará justificada
la determinación de anticuerpos antinucleares y anti-ADN,
anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado, etc. (v. cap. 11).
3. Las diversas técnicas de imagen (ecografía, TC, RM) son úti­
les para determinar la extensión del proceso adenopático y
diferenciar las adenopatías de otras estructuras anatómicas.
La PET-TC tiene especial valor en pacientes con elevada
sospecha de neoplasia.
4. La biopsia ganglionar es la mejor prueba complementaria
diagnóstica y se debe llevar a cabo cuando, mediante una
anamnesis y una exploración correctas, junto con otros pro­
cedimientos, no se ha alcanzado un diagnóstico, o cuando
el tratamiento aplicado siguiendo una hipótesis diagnóstica
concreta no haya sido efectivo. Debe ser realizada de mane­
ra inmediata si hay una elevada probabilidad de neoplasia,
para lo que se escogerá la adenopatía de mayor tamaño,
preferentemente en un área diferente de la inguinal, o bien la
adenopatía cuyo volumen se haya modificado más. En caso
de que todas las adenopatías sean iguales se elegirán, de
preferencia, en orden decreciente, las de localización supra­
clavicular, cervical, axilar, epitroclear e inguinal. En caso de
que las adenopatías solo se hallen en regiones profundas,
suele optarse por las de localización mediastínica, al ser más
accesibles que las intraabdominales o retroperitoneales.
Es fundamental una correcta manipulación de la muestra
obtenida para el examen anatomopatológico.
En el caso de que no exista sospecha de enfermedad
maligna se puede realizar una PAAF y mantener un período
de observación de 2 a 4 semanas. Se realizará la biopsia si
no se ha llegado al diagnóstico, persisten las adenopatías o
aumentan de tamaño. La PAAF será particularmente útil para
los casos en los que, debido al estado clínico del paciente o
al difícil acceso a los ganglios objeto de estudio, la biopsia
está contraindicada. También podrá ser útil cuando se sos­
peche recurrencia de una neoplasia previamente diagnos­
ticada. Es importante mencionar la elevada tasa de falsos
negativos de la PAAF en neoplasias hematológicas.
5. Al solicitar pruebas complementarias para descartar deter­
minadas enfermedades infecciosas tiene especial interés
considerar el contexto epidemiológico específico (p. ej.,
viajes al extranjero o picaduras de garrapatas).
6. En la leucemia linfoblástica aguda, las adenopatías son
pequeñas, rodaderas y constituyen un dato clínico poco
relevante dentro del grave cuadro clínico del paciente. Por
el contrario, la presencia de adenopatías es un hecho sobre­
saliente en la leucemia linfática crónica. La esplenomegalia
asociada es especialmente relevante en la tricoleucemia y
en la leucemia prolinfocítica.
7. La enfermedad de Castleman es poco frecuente y se carac­
teriza por linfadenopatía generalizada, esplenomegalia,
hepatomegalia, fiebre, hipergammaglobulinemia policlonal
y, ocasionalmente, amiloidosis.
8. Se trata de formas especialmente activas de sarcoidosis
que cursan con adenopatías prominentes y hepatomegalia
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5. CAPÍTULO 50
Adenopatías, esplenomegalia
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Diagnóstico diferencial de las adenopatías generalizadas (habitualmente asociadas con esplenomegalia).
*Causas de esplenomegalia masiva.
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6. SECCIÓN VIII
Hematología
334
(la asociación de adenopatías generalizadas y hepatomega­
lia sugiere también linfoma).
9. La enfermedad de Kimura es un proceso inflamatorio que
afecta el tejido subcutáneo y los ganglios linfáticos, y a
menudo se asocia con elevación sérica de IgE y eosino­
filia.
10. Múltiples medicamentos (p. ej., alopurinol, atenolol, captopril,
carbamazepina, cefalosporinas, sales de oro, hidralazina,
penicilina, primidona, quinidina, sulfamidas) pueden causar
adenopatías generalizadas asociadas al síndrome DRESS
(drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms)
o a enfermedad del suero. Ambas situaciones suelen pre­
sentarse con fiebre y erupción cutánea. La eosinofilia es
característica de la primera y las artralgias de la segunda.
La fenitoína puede originar adenopatías generalizadas sin
otros datos clínicos asociados.
Información complementaria útil para la toma de decisiones representada en la FIGURA 50.3
1. Se debe realizar una anamnesis detallada, valorando especial­
mente determinados antecedentes familiares (p. ej., noción de
síndrome anémico, esplenectomía), personales (p. ej., hepa­
topatía, alcoholismo crónico), epidemiológicos (p. ej., viajes,
contactos recientes), así como la presencia de sintomatología
acompañante. Las manifestaciones clínicas vinculadas a la
propia esplenomegalia dependen de la rapidez con que se
haya instaurado y del tamaño que alcanza el bazo; por ejem­
plo, dolor o sensación de plenitud y molestia inespecífica en
el cuadrante superior izquierdo del abdomen, dolor referido
en el hombro izquierdo y saciedad precoz (si la esplenome­
galia es masiva). El dolor agudo e intenso localizado de forma
precisa en la región abdominal citada sugiere periesplenitis,
absceso o infarto esplénicos. Hay que considerar la peries­
plenitis y el absceso esplénico especialmente en presencia de
fiebre (p. ej., bacteriemia, endocarditis infecciosa). El infarto
esplénico debe sospecharse si existe fibrilación auricular u
otra situación de riesgo tromboembólico (p. ej., endocarditis
infecciosa subaguda, mixoma auricular) o ciertas enfermeda­
des hematológicas (p. ej., drepanocitosis, síndromes mielo­
proliferativos crónicos).
2. Comprende la inspección (existencia de una ocupación del
cuadrante abdominal superior), palpación, percusión y aus­
cultación del abdomen (hallazgo de un zumbido de origen
venoso). Además de la esplenomegalia, hay que valorar
la existencia de otros signos como hepatomegalia, adeno­
patías, soplo cardíaco, lesiones cutáneas, etc.
3. Si el paciente es joven, se descartará una enfermedad infec­
ciosa clínicamente inaparente, sobre todo vírica (VEB, CMV,
virus hepatotropos primarios, VIH), por Toxoplasma gondii,
procesos hemolíticos crónicos de curso leve (esferocitosis,
ovalocitosis, rasgo talasémico) o enfermedades por depó­
sito. En el adulto, lo más habitual es la cirrosis hepática.
Ocasionalmente, la ferropenia se acompaña de espleno­
megalia. En ambos grupos de edad es obligatorio realizar
una ecografía esplénica para descartar una lesión focal
benigna (quiste epidermoide congénito o hidatídico, seu­
doquiste postraumático) y tumores benignos (hamartoma,
hemangioma, linfangiomatosis quística). La esplenectomía
con fines diagnósticos se realiza de manera infrecuente en
casos de esplenomegalia de etiología no filiada tras múltiples
estudios, especialmente en ausencia de enfermedad clínica.
4. Las principales alteraciones analíticas que acompañan a la
esplenomegalia están determinadas por la enfermedad sis­
témica subyacente; por tanto, el estudio analítico se realizará
de forma individualizada según la sospecha clínica. Con el
término de hiperesplenismo se designa el estado caracteri­
zado por: a) esplenomegalia, b) disminución de las cifras de
hematíes, leucocitos o plaquetas, en cualquier combinación,
c) médula ósea normal o con hiperplasia compensadora,
d) evidencia de un mayor recambio de la línea celular citopé­
nica, manifestado, en su caso, por reticulocitosis, aumento
de cayados o de plaquetas inmaduras en sangre periférica,
y e) normalización de los valores hemáticos periféricos tras
la esplenectomía. El tamaño del bazo no guarda correlación
con el grado de hiperesplenismo.
5. La técnica más adecuada para la evaluación sistemática del
tamaño esplénico es la ecografía (lo normal es un diámetro
cefalocaudal máximo de 13 cm), ya que muestra una elevada
sensibilidad y especificidad, y es segura, rápida, fácil de
realizar y poco costosa. La TC y la RM pueden aportar da­
tos específicos para determinar la naturaleza del crecimiento
esplénico y esclarecer, ocasionalmente, si se trata de una
seudoesplenomegalia. En el caso de lesiones sólidas, es útil
para diferenciar los procesos malignos de los benignos la
realización de PET-TC con 18
F-fluorodesoxiglucosa. La RM
no parece tener ventajas sobre la TC.
6. Suele ser útil efectuar un aspirado y una biopsia de la
médula ósea con cultivo, dado que en algunas situaciones
patológicas (p. ej., enfermedad por depósito de lípidos,
infecciones diseminadas por micobacterias, síndromes
mielo y linfoproliferativos) se puede llegar así al diagnóstico.
La PAAF o la biopsia esplénica tienen un riesgo aceptable
de sangrado siempre que se utilicen agujas de calibre 18
o inferior, pero muchos autores no la recomiendan por su
escasa utilidad clínica.
7. Generalmente, el problema subyacente es una cirrosis hepáti­
ca. El crecimiento rápido del bazo en un paciente portador de
cirrosis hepática obligará a descartar un carcinoma hepato­
celular. En ausencia de datos clínicos, bioquímicos e his­
tológicos propios de hepatopatía crónica difusa, se deberán
plantear otras posibles causas de la hipertensión portal.
8. La detección de zonas esplénicas hipodensas en la ecogra­
fía es característica de las metástasis, aunque es excepcio­
nal que una neoplasia metastásica origine esplenomegalia.
Los tumores que con mayor frecuencia metastatizan en el
bazo son el melanoma cutáneo, el carcinoma de mama y
el de pulmón.
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7. CAPÍTULO 50
Adenopatías, esplenomegalia
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ESPLENOMEGALIA
Historia clínica
Exploración física
Esplenomegalia leve
asintomática
Vigilar evolución Adenopatías ausentes
Selección de pruebas diagnósticas
según sospecha clínica
Pruebas de laboratorio
Pruebas de imagen
Biopsia de médula ósea
Biopsia/PAAF esplénica
Adenopatías presentes
Esplenomegalia moderada
o importante
Fig. 50.2
Esplenomegalia
de «esfuerzo»
Anemias hemolíticas hereditarias
Anemias hemolíticas inmunes
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Trombocitopenias inmunitarias
Neutropenias inmunitarias
*Paludismo crónico
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide (síndrome de Felty)
Esplenomegalia
infiltrativa
Síndromes mieloproliferativos
*Mielofibrosis/metaplasia
mieloide
*Leucemia mieloide crónica
*Policitemia vera
*Trombocitemia esencial
Mielodisplasia
Tumores primitivos
Hemangioma
Fibroma
Linfangioma
Hamartoma
Angiosarcoma
Tumores metastásicos
Quistes esplénicos
Esplenomegalia
congestiva
Cirrosis hepática
Trombosis portal
Malformaciones del área esplenoportal
Trombosis de la vena esplénica
Trombosis de las venas suprahepáticas
Insuficiencia cardíaca congestiva
Esquistosomiosis hepática Síndromes linfoproliferativos
*Tricoleucemia
Linfoma marginal esplénico
Linfoma hepatoesplénico NK/T
Leucemia prolinfocítica B
Enfermedades granulomatosas
Sarcoidosis
Infección por micobacterias
Enfermedades por depósito
*Enfermedad de Niemann-Pick
*Enfermedad de Gaucher
Amiloidosis secundaria
Déficit de lipasa ácida lisosomal
FIG. 50.3
Diagnóstico diferencial de la esplenomegalia. *Causas de esplenomegalia masiva.
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8. SECCIÓN VIII
Hematología
336
PERLAS DIAGNÓSTICAS
1. En un paciente con hiperpigmentación, adenopatías y
síndrome de malabsorción, la posibilidad diagnóstica
más verosímil es una enfermedad de Whipple.
2. Los sarcomas habitualmente se diseminan por vía hema­
tógena, por lo que no originan metástasis ganglionares;
el rabdomiosarcoma es una excepción a esta regla.
3. Los implantes mamarios de silicona pueden dar lugar
a adenopatías axilares y supraclaviculares (reacción de
cuerpo extraño inducida por la silicona).
4. El uso de corticoides debe evitarse en presencia de
adenopatías sin un diagnóstico definitivo, dado que
pueden enmascarar o retrasar el diagnostico histológico
de una neoplasia hematológica y agravar un proceso
infeccioso subyacente.
5. La insuficiencia cardíaca crónica izquierda puede
acompañarse de adenopatías mediastínicas, sobre todo
subcarinales, paratraqueales y perihiliares.
6. El crecimiento del bazo que puede aparecer en pacien­
tes en hemodiálisis repetida debe hacer pensar en una
esplenomegalia inducida por silicona (reacción esplé­
nica de cuerpo extraño por depósito de la silicona de
los tubos de plástico).
7. Un bazo palpable no siempre es anormal y un bazo
anormal no siempre es palpable.
8. Aunque en todos los tipos de esplenomegalia se ha descri­
to la rotura espontánea del bazo, esta eventualidad es más
frecuente en las esplenomegalias de índole infecciosa.
9. En ausencia de cirrosis hepática, una esplenomegalia
asociada con varices esofágicas sangrantes debe suge­
rir la posibilidad de una trombosis de la vena esplénica.
10.El uso de factor estimulante de colonias de granulocitos
en personas sanas donantes de células hematopoyéti­
cas puede producir esplenomegalia.
11.En esplenomegalias de causa no filiada debe realizarse
una determinación de anticuerpos anti-VIH.
12.La aparición de esplenomegalia en un paciente con una
enfermedad autoinmune sistémica como la artritis reu­
matoide o el lupus eritematoso sistémico, debe hacer
sospechar el desarrollo de un síndrome de activación
macrofágica/hemofagocítico.
13.En los pacientes con síndromes de inmunodeficiencia
humoral se ha descrito esplenomegalia como conse­
cuencia de hemólisis subclínica debida al tratamiento
crónico con inmunoglobulinas intravenosas.
14.Las adenopatías epitrocleares son siempre patológicas,
ya que en condiciones normales los ganglios linfáticos
de esta zona no son palpables.
Bibliografía
Ferrer RL. Evaluation of peripheral lymphadenopathy in adults.
En: UpToDate. Post TW, editor. UpToDate, Waltham, MA; 2017.
Gaddey HL, Riegel AM. Unexplained lymphadenopathy: evaluation
and differential diagnosis. Am Fam Physician 2016;94:896-903.
Nin CS, de Souza VVS, do Amaral RH, et al. Thoracic lymphadeno­
pathy in benign diseases: a state of the art review. Respir Med
2016;112:10-7.
Pozo AL, Godfrey EM, Bowles KM. Splenomegaly: investigation, diag­
nosis and management. Blood Rev 2009;23:105-11.
Weiss LM, O’Malley D. Benign lymphadenopathies. Mod Pathol
2013;26(Suppl. 1):S88.
Descargado para Alexis Alvarez Aliaga (alexis.grm@infomed.sld.cu) en HS EMEA/LA Infomed de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 21, 2019.
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