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Introducción a la patología

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  1. 1. Introducción a la patología Dr. Juan Carlos Melendres Romero Patología I Gestión I/2016
  2. 2. Introducción a la Patología ETIMOLOGÍA •Pathos = enfermedad Logos = estudio •Estudia cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que se presentan en células, tejidos y órganos, CON LA ENFERMEDAD •Explica la causa y consecuencias de signos y síntomas de un enfermo •Da una base racional para tratamiento •Herramientas: moleculares, microbiológicas, inmunológicas y la morfología
  3. 3. División •PATOLOGÍA GENERAL: Estudia reacciones de células y tejidos frente a estímulos anormales y defectos hereditarios •PATOLOGÍA SISTÉMICA: Estudia los procesos patológicos específicos que afectan a determinados órganos y sistemas.
  4. 4. PROCESO PATOLÓ GICO •CUATRO ASPECTOS: 1. CAUSA: ETIOLOGÍA 2. MECANISMOS DE APARICIÓN: PATOGENIA 3. ALTERACIONES BIOQUÍMICAS Y ESTRUCTURALES EN CÉLULAS Y ÓRGANOS: CAMBIOS MORFOLÓ GICOS Y MOLECULARES 4. CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS CAMBIOS : MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  5. 5. ETIOLOGÍA O CAUSA •2.500 a.C. Enfermedad causada por el propio paciente o por agentes externos •Actualmente: Causas GENÉTICAS o ADQUIRIDAS • Aplicables a la mayoría de las enfermedades • Otras son multifactoriales: diversos estímulos externos que actúan sobre un individuo genéticamente susceptible
  6. 6. PATOGENIA •Secuencia de acontecimientos como respuesta de las células o tejidos ante un agente etiológico •Desde estímulo inicial hasta la expresión final de la enfermedad •Genes alterados: producción de proteínas anormales, con funciones alteradas •Correlaciona las alteraciones moleculares con manifestaciones clínicas de la enfermedad
  7. 7. CAMBIOS MOLECULARES Y MORFOLÓ GICOS •Alteraciones estructurales de tejidos o células que caracterizan a una enfermedad, incluso permiten diagnosticar la etiología de una enfermedad. •Patología diagnóstica, se basa en identificar estos cambios y las alteraciones químicas. •La morfología tiene limitaciones, por lo que actualmente se recurre a la biología molecular y la inmunología. •Ej. CA de mama, con similar aspecto microscópico, pero tratamiento y pronóstico diferente en base a receptores hormonales (biología molecular) y estudio de micromatrices de ADN ( capacidad de respuesta del huésped = Inmunología)
  8. 8. ALTERACIONES FUNCIONALES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS Alteraciones genéticas, bioquímicas y estructurales de células y tejidos Alteraciones funcionales Evolución Manifestaciones clínicas : síntomas y signos Síntomas: subjetivo / Signo: objetivo, mediante observación, olfato, palpación, auscultación, percusión y tacto y pruebas complementarias
  9. 9. enfermedad
  10. 10. Teoría celular •Rudolf Virchow: padre de la patología moderna, siglo XIX (1821 –1902) •Toda enfermedad se inicia con alteraciones estructurales o moleculares en las células •Lesiones de las células y de la matriz extracelular, son responsables de las lesiones de tejidos y órganos •Y determinan patrones morfológicos y clínicos de las enfermedades •Omnis cellula e cellula
  11. 11. ¿ENFERMEDAD? •Salud: estado de completo bienestar físico, mental y social y no solamente la ausencia de enfermedad.(OMS 1948) y en armonía con el medio ambiente (1992) •DEFINICIÓ N: •Enfermedad: Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, por causas en general conocidas, manifestada por sÍntomas y signos característicos y cuya evolución es más o menos previsible. •Enfermedad viene del latín: «falta de firmeza» •Causada por diversos factores intrínsecos y extrínsecos, denominados noxas (enfermedad- afección de la salud)
  12. 12. Enfermedad –Clasificaciones: •Según su duración: Agudas < de 3 meses Subaguda: de 3 a 6 meses Crónica: > de 6 meses •Según su distribución: Esporádica: ocasional Endémica: enfermedad frecuente en una determinada región, población o periodo de tiempo Epidémica: enfermedad que afecta a un número de personas superior a lo esperado, en una determinada región y tiempo. Pandemia: enfermedad que se propaga por el mundo y la mayoría de la población no tiene inmunidad contra el agente.
  13. 13. Enfermedad : Clasificaciones… •Según su etiopatogenia: Endógenas: inflamatorias, congénitas, nutricionales, endocrinas, mentales, etc. Exógenas: infecciosas, tóxicas, alérgicas, etc. Ambientales. Multifactoriales, etc. •Clasificación normatizada: CIE-10 por OMS
  14. 14. Nomenclatura v El nombre de la parte del cuerpo afectado y un sufijo •Amigdalitis: amígdala - itis (inflamación) •Artrosis: articulación - osis (degeneración) •Condroma: cartílago - oma (tumor) vEl agente etiológico infeccioso y un sufijo •Amebiasis –sis (acción) - Salmonelosis vCon epónimos: Enfermedad de Parkinson –Enfermedad de Chagas vPor síntomas: Diabetes mellitus: paso de agua (por polidipsia y poliuria) / orina dulce atraía a las moscas como la miel
  15. 15. adaptación celular
  16. 16. Respuestas celulares frente al estrés y los estímulos nocivos •La célula normal tiene un rango limitado, según la situación metabólica, diferenciación y especialización •Limitaciones impuestas por células vecinas y por disponibilidad de sustratos metabólicos •Puede adaptarse a necesidades fisiológicas manteniendo un estado de equilibrio (homeostasis) •ADAPTACIÓ N respuesta funcional y estructural reversible ante situaciones de estrés mas graves que le obligan a buscar otras formas de homeostasis. Permiten a la célula sobrevivir y seguir funcionando
  17. 17. Tipos de adaptación •Hipertrofia •Hiperplasia •Atrofia •Metaplasia •Si se elimina el estrés, la célula recupera su estado inicial de normalidad, sin presentar secuelas: LESIÓ N REVERSIBLE
  18. 18. • Otra forma de adaptación: Acumulaciones intracelulares
  19. 19. HIPERTROFIA •Aumento de TAMAÑO de las células Aumento de tamaño del órgano •Causa: síntesis aumentada de componentes estructurales de las células: proteínas •En qué tipo de células? Especialmente células con escasa capacidad de división •Tipos: FISIOLÓ GICA: Exigencia funcional, Hormonas, Fact. Crecim. PATOLÓ GICA
  20. 20. Mecanismos de la hipertrofia •Aumento de producción de proteínas intracelulares MECANISMOS: 1.- Sensores mecánicos activados por aumento de carga de trabajo. 2.- Activación de factores de crecimiento TGF-beta IGF-I GF-fibroblastos 3.- Activación de agentes vasoactivos: alfa adrenérgicos endotelina angiotensina II
  21. 21. Mecanismo… Si se sobrepasa el límite adaptativo de la célula, aparecen cambios regresivos: lisis y pérdida de elementos contráctiles. Hasta llegar a apoptosis o necrosis Un tipo especial de hipertrofia: Hipertrofia subcelular, sólo una estructura u organelo Ej: RE liso por barbitúricos
  22. 22. Hiperplasia •Aumento del NÚ MERO de células Aumento de tamaño de un órgano •En qué tipo de células?? Aquellas con capacidad de dividirse •Tipos: Fisiológica Patológica
  23. 23. Hiperplasia fisiológica 1. Hiperplasia hormonal: glándula mamaria 2. Hiperplasia compensadora: por lesión o resección parcial: hígado
  24. 24. Hiperplasia patológica •Por actividad de EXCESO de hormonas o factores de crecimiento: A) Hiperplasia por hormonas: Hiperplasia endometrial, prostática •Se mantienen mecanismos de control •No existe alteración de genes B) Hiperplasia causada por virus: PVH genes virales producen factores de crecimiento que estimulan la proliferación celular
  25. 25. Mecanismos: Factores de crecimiento Células madre Capacidad de proliferación celular Formación de nuevas células en mayor cantidad
  26. 26. ATROFIA •REDUCCIÓ N DE TAMAÑO de un órgano o tejidos •POR: reducción de tamaño y número de células •TIPOS: fisiológica patológica TIPOS: Fisiológica: frecuente durante desarrollo normal útero después del parto Atrofia posterior a menopausia Patológica: diferentes causas
  27. 27. Atrofia patológica : causas •REDUCCIÓ N DE LA CARGA DE TRABAJO •Por inmovilización •Si es prolongado: disminuye número de células por apoptosis •También osteoporosis por aumento de resorción ósea
  28. 28. Atrofia patológica : causas… PÉRDIDA DE INERVACIÓ N •En músculo esquelético REDUCCIÓ N DE LA IRRIGACIÓ N • isquemia • Enfermedad arterial oclusiva
  29. 29. Atrofia patológica : causas… NUTRICIÓ N INADECUADA •Malnutrición proteico calórica •Caquexia (TNF) PÉRDIDA DE ESTIMULACIÓ N ENDÓ CRINA •Extirpación de ovarios y atrofia en órganos dependientes
  30. 30. Atrofia patológica : causas… PRESIÓ N •Compresión de un tumor benigno sobre tejidos sanos •Masa en expansión •Líquido en cavidades
  31. 31. Mecanismos de la atrofia 1.-Menor síntesis de proteínas: menor actividad metabólica 2.- Aumento de la degradación proteica en las células: vía de la ubicuitina-proteasoma •Disminución de nutrientes y desuso activan a las ubicuitina ligasas proteina marcada degradación por los proteasomas También en la caquexia del cáncer 3.-Se asocia a aumento de autofagia , en célula en ayuno aumentan vacuolas autofágicas unión con lisosomas Cuerpos residuales: atrofia parda
  32. 32. METAPLASIA •Cambio reversible •Reemplazo de una célula diferenciada (epitelial o mesenquimal), por otro tipo celular más resistente al estrés. •Epitelio cilíndrico simple o pseudoestratificado, reemplazado por epitelio plano estratificado •Metaplasia de tejido conjuntivo: formación de tejido adiposo, cartílago o hueso, en zonas donde normalmente no existen
  33. 33. Metaplasia cartilaginosa •Formación de tejido cartilaginoso en un lugar donde no debía existir •Ej.: Membrana sinovial
  34. 34. •Formación de hueso dentro de tejido muscular •Ej.: Miositis osificante Metaplasia ósea
  35. 35. Mecanismos de la metaplasia • Reprogramación de las células madre que existen en los epitelios normales • Reprogramación de las células mesenquimales indiferenciadas del tejido conjuntivo • Diferenciación de las células madre hacia una estirpe celular se debe a señales de las citocinas, los factores de crecimiento y los componentes de la matriz extracelular. Estos estímulos inducen genes para difer. • Deficiencia o aumento de vit.A, regula transcripción génica de forma directa y podría influir en la metaplasia
  36. 36. Gracias por su atención….

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