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CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTASHay decenas de miles de enfermedades que afectan a las plantas cultivadas....
Puedeutilizarse cualquier criterio como base para clasificarlas. En ocasiones, lasenfermedades de las plantas seclasifican...
De acuerdo con lo mencionado, las enfermedadesde las plantas se clasifican de lamanera siguiente:I. Enfermedades infeccios...
HISTORIA DE LA FITOPATOLOGÍAEl hombre también ha padecido con las enfermedades de las plantas desdeépocas remotas. Esto se...
el carbón era mucho más abundante en las plantas producidas a partir deltrigoinfectado que en las semillas de trigo no esp...
enfermedades que ocasionan (mildius vellosos),en particular el tizón tardío de lapapa, el descubrimiento de la participaci...
Fig. Característica de Plasmopara viticola, el causante del mildiu velloso de la vid.tipos de árboles, por lo que se pronu...
mercado. Al mismo tiempo, en 1934, Tisdale descubrió elprimer fungicida deditiocarbamatos (tuíram), el cual llevó al desar...
nutrientes. En 1905, Jones publicó la intervención de las enzimascitoliticas queproducen las bacterias en varias pudricion...
crecimiento, llevó a muchos investigadores abuscar desequilibrios en los nivelesde las sustancias que regulan el crecimien...
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documentados de desacuerdo científico de interés histórico. Smith fue también delosprimeros en observar (1893-1894) y estu...
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microscopio electrónico, la electroforesis y las técnicas serológicas, contribuyeronen gran medida al conocimiento de la e...
hospedantes. En 1931, Stabel descubrió que algunos flagelados que infectaban elfloema de los cafetales eran los agentes qu...
enfermedades de las plantas pueden marcar la diferencia entre una vida normal yuna acosada por el hambre, o incluso conduc...
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ALGUNOS           EJEMPLOS           HISTÓRICOS          Y     ACTUALES             DEPÉRDIDASOCASIONADAS POR LAS ENFERMED...
Las enfermedades han afectado la existencia, el crecimiento adecuado o laproductividad de cada uno de los tipos de planta ...
los órganos aéreos de la planta. Es muy frecuente que la cutícula delas partesjóvenes de una planta se recubra de una capa...
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ARMAS QUÍMICAS DE LOS PATÓGENOSAunque algunos patógenos utilizan la fuerza mecánica para penetrar en los tejidosde una pla...
Los patógenos sintetizan esas sustancias y otros compuestos ya sea durante elcurso normal de sus funciones o en elmomento ...
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Se ha demostrado que muchos hongos y cuando menos una bacteria(Streptomyces scabies) producencutinasas, es decir, enzimas ...
CELULOSALa celulosa es también un polisacárído, pero consiste en cadenas de moléculas deglucosa. Las cadenas de glucosa se...
celulosa descompuesta en la naturaleza. Sin embargo, en los tejidos vegetalesvivos, lasenzimas celulósicas que secretan lo...
LIGNINALa lignina se encuentra en la lámela media, en la pared celular de los vasosxilemáticos y en las fibras que brindan...
los patógenos afecta considerablemente la organización y el funcionamiento de lascélulas hospedantes. Sin embargo, hasta a...
TOXINAS MICROBIANAS Y SU IMPORTANCIA EN LAS ENFERMEDADES DELAS PLANTASLas células vegetales vivas son sistemas complejos e...
Se ha demostrado que algunas de las sustancias tóxicas que producen losmicroorganismos fitopatógenos ocasionan todo el sín...
TentoxinaLa tentoxina es producida por el hongo Alternaría tennis, que causa clorosis en lasplántulas de muchas especiesde...
REGULADORES DEL CRECIMIENTO EN LAS ENFERMEDADES DE LASPLANTASEl crecimiento de las plantas está bajo el control de un pequ...
ocasionan en el desarrollo de la planta, tales como achaparramiento, crecimientoexcesivo, desarrollo en forma de flor, for...
como se ha demostrado en varias enfermedades que incluye al carbón del maíz yla roya del tallo del trigo.GiberelinasLas gi...
contrarrestadas también al aplicar giberelinas enesas plantas. Este mismotratamiento también incrementó la producción de f...
de infección, como al envejecimiento que se produce fuera de esas islas. Por otraparte, la actividad de las citocininas di...
Los hongos, bacterias, nematodos y otros patógenos constantemente liberancantidades variables de sustancias mucilaginosas ...
PARASITISMO Y PATOGENICIDADUn parásito es el organismo que vive ya sea fuera o dentro de otro organismo, delcual obtiene s...
varias de las funciones esenciales de la planta, donde con frecuencia elparasitismo tiene un importante (aunque no esencia...
Por lo general, los parásitos obligados y los no obligados difieren entre sí deacuerdo a forma en que atacan a sus plantas...
Introducción a la fitopatología
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Introducción a la fitopatología

  1. 1. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO FACULTAD DE AGROBIOLOGIA “PRESIDENTE JUAREZ” MATERIA: FITOPATOLOGIA TITULAR: DR. LUCIANO PRESENTA: MARIA PILAR TAPIA CASTREJON 5TO. SEMESTRE SECCION 22 ESPECIALIDAD: PARASITOLOGIA URUAPAN, MICH. A NOVIEMBRE DE 2012INTRODUCCIÓN A LAFITOPATOLOGÍAEl buen desarrollo de las plantas es de particular interés para aquellos que estánrelacionados de manera bastante directa con su crecimiento y la producción y
  2. 2. distribución de sus productos. Interesa no sólo a los agricultores y trabajadores delas industrias que procesan los productos agrícolas, sino también alosinnumerables trabajadores que laboran en las industrias de apoyo, cuyasubsistencia depende de lamanufactura de maquinaria y de los productosutilizados en el procesamiento de la materia prima vegetalpor ejemplo, máquinaspara la industria textil y las empacadoras, o bien la comercialización de lamisma,así como de los productos agrícolas procesados. Sin embargo, un aspectode mayor importancia es que la salud de las plantas debiera interesar a todos losindividuos como cultivadores, ya sea por placer o con fines alimenticios, comociudadanos preocupados por la pureza y seguridad del ambiente y, en particular,como consumidores de ellas y de la serie interminable de productos derivados delas plantas.El crecimiento y el rendimiento de las plantas dependen de la disponibilidad delagua y de losnutrientes del suelo donde se desarrollen y del mantenimiento,dentro de ciertos límites, de algunosfactores del ambiente como la temperatura, laluz y la humedad. Dependen también de la protección quetengan contra el ataquede los parásitos. Es muy probable que todo lo que afecta la salud de lasplantasinfluye en su crecimiento y producción, lo cual disminuye de maneranotable su utilidad para la naturalezay para la humanidad. Las causas máscomunes del crecimiento deficiente de las plantas y de la destrucciónde cosechasson los fitopatógenos, el clima desfavorable, las malezas y las plagas de insectos.Lasenfermedades que sufren las plantas, así como sus causas, son semejantes alas que atacan a los animales yal hombre. Aunque no hay pruebas de que lasplantas sufran dolores o molestias, el desarrollo de susenfermedades sigue lasmismas etapas y es, por lo común, tan complejo como el desarrollo delasenfermedades en los animales y el hombre.La fitopatología es el estudio de: 1) los organismos y las condiciones del ambienteque ocasionanenfermedades en las plantas, 2) los procesos mediante los cualesesos factores producen enfermedades enlas plantas, 3) las interacciones que seestablecen entre los agentes que ocasionan la enfermedad y la plantaenferma y,
  3. 3. 4) los métodos para prevenir las enfermedades, para disminuir el daño queocasionan o paracontrolarlas antes o después de que se desarrollen en lasplantas.Los fitopatólogos estudian las enfermedades causadas por hongos, bacterias,micoplas-mas, plantas superiores parásitos, virus, viroides nematodos yprotozoarios. Estudian también lasalteraciones que se producen en las plantas porexceso, desequilibrio o carencia de ciertos factores físicos oquímicos, como latemperatura, la humedad y los nutrientes. Los daños que sufren las plantas acausa delos insectos, el hombre u otros animales, por lo general no se incluyen enel campo de estudio de lafitopatología.La fitopatología utiliza las técnicas básicas y los conocimientos de la botánica,micología, bacteriología, virología, Hematología, anatomía vegetal, fisiologíavegetal, genética, bioquímica, horticultura,edafología, silvicultura, química, física,meteorología y muchas otras ramas de la ciencia. La fitopatologíase beneficia delos avances de cualquiera de esas ciencias, y cabe hacer notar que muchos de losavancesen otras ciencias se han logrado al intentar resolver los problemasfitopatológicos. El buen conocimientode, por lo menos, los conceptos básicos delas ciencias afines es indispensable para la buena preparaciónde lodofitopatólogo.Aunque la fitopatología como ciencia trata de aumentar elconocimiento acerca de las causas y deldesarrollo de las enfermedades de lasplantas, es también una ciencia que tiene un objetivo más práctico.Dicho propósitoes desarrollar métodos de control para todas las enfermedades de las plantas. Sumeta esayudar a los agricultores a salvar las cosechas que, en la actualidad, sondestruidas por enfermedades, parahacerlas llegar a los millones de personas malalimentadas y peor vestidas de un mundo que día con díaaumenta su población.CONCEPTO DE ENFERMEDAD EN LAS PLANTASLas plantas se mantienen sanas o normales cuando llevan a cabo sus funcionesfisiológicas hasta donde lespermite su potencial genético. Esas funciones
  4. 4. comprenden su división celular normal, su diferenciación ydesarrollo, la absorcióndel agua y los minerales del suelo y su translocación por toda la planta,lafotosíntesis y la translocación de los productos fotosintéticos hasta los Órganosde utilización oalmacenamiento, el metabolismo de los compuestos sintetizados, lareproducción y, finalmente, elalmacenamiento de las reservas alimenticiasnecesarias a la reproducción o a la invernación.Las plantas presentarán enfermedad cuando una o varias de sus funciones seanalteradas por losorganismos patógenos o por determinadas condiciones delmedio. Las causas principales de enfermedaden las plantas son los organismospatógenos y los factores del ambiente físico. Los procesos específicosquecaracterizan las enfermedades, varían considerablemente según el agente causaly a veces según laplanta misma. En un principio, la reacción de la planta ante elagente que ocasiona su enfermedad seconcentra en la zona enferma, y es denaturaleza química e invisible. Sin embargo, poco tiempo después lareacción sedifunde y se producen cambios histológicos que se hacen notables y constituyenlos síntomasde la enfermedad.Las células y los tejidos afectados de las plantas enfermas comúnmente sedebilitan o destruyen acausa de los agentes que ocasionan la enfermedad. Lacapacidad que tienen esas células y tejidos parallevar a cabo sus funcionesnormales disminuye o se anula por completo; como resultado, la planta muereomerma su crecimiento.Los tipos de células o tejidos que son infectados determinan el tipo defunciónfisiológica de la planta que será afectada. Así, la ¡infección de la raíz (porejemplo, la pudrición), dificultala absorción del agua y de los nutrientes del suelo;la infección de los vasos xilemáticos (marchitamientosvasculares y cierto?cancros) interfiere con la translocación del agua y los minerales hasta la partesuperiorde la planta; la infección del follaje (manchas foliares, tizones y mosaicos),afecta la fotosíntesis; lainfección de la corteza (cancro cortical e infecciones viralesdel floema), obstaculiza la translocación,hasta la parte inferior de la planta, de losproductos fotosintéticos; las infecciones florales (tizonesbacterianos y fungosos e
  5. 5. infecciones ocasionadas por virus, micoplasmas y hongos), interfieren conlareproducción, y las infecciones del fruto (pudriciones), entorpecen lareproducción o el almacenamiento delas reservas alimenticias para la nuevaplanta, o ambos.
  6. 6. Fig. Funciones en el que se muestran las funciones básicas de una planta y lainterferencia que sobre ellas ocasionan algunos tipos comunes de enfermedades.
  7. 7. En contraste con lo anterior, hay otro grupo de enfermedades en las que lascélulas afectadas en vezde ser debilitadas o destruidas, son estimuladas paradividirse con mayor rapidez (hiperplasia), o paracrecer mucho más (hipertrofia),que las células normales. Por lo general, las células hipertrofiadas ohiperplásicasdan como resultado el desarrollo de órganos comúnmente no funcionales que sedividen ycrecen de manera anormal, así como la formación de sobrecrecimientosamorfos sobre los órganosnormales en apariencia. Las células y tejidosestimulados en exceso no sólo absorben muchos de losnutrientes disponibles enperjuicio de los tejidos normales, sino también, debido a su crecimientoexcesivo,pueden presionar a los tejidos normales adyacentes dificultando las funcionesfisiológicas de laplanta. Por lo tanto, la enfermedad en las plantas se define comoel mal funcionamiento de las células ytejidos del hospedante debido al efectocontinuo sobre estos últimos de un organismo patógeno o factorambiental y queorigina la aparición de los síntomas. La enfermedad es un estado que implicacambiosanormales en la forma fisiología, integridad o comportamiento de laplanta. Dichos cambios conducen a laalteración parcial o muerte de la planta o desus órganos.Los patógenos causan enfermedades en las plantas mediante; 1) el debilitamientodel hospedante acausa de la absorción continua del alimento de sus células parasu propio uso; 2) la alteración o inhibicióndel metabolismo de las célulashospedantes debido a la secreción de toxinas, enzimas o sustanciasreguladorasdel crecimiento; 3) el bloqueo de la translocación de los nutrientes minerales,alimentos yagua a través de los tejidos conductores; y 4) el consumo del contenidode las células del hospedante, conlas que entran en contacto. Las enfermedadescausadas por los factores del ambiente son el resultado decambios extremos enlas condiciones necesarias para la vida (temperatura, humedad, luz, etc.) y delosexcesos o deficiencias de sustancias químicas que absorben o necesitan lasplantas.
  8. 8. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTASHay decenas de miles de enfermedades que afectan a las plantas cultivadas. Enpromedio, cada tipo decultivo puede ser afectado por un centenar o más deenfermedades. Cada grupo patógeno puede atacardesde una hasta variasdocenas de variedades o incluso cientos de especies vegetales. Para facilitarelestudio de las enfermedades de las plantas, es necesario agruparlas en formaordenada. Esto es necesariotambién para lograr la identificación y el controlposterior de cualquier enfermedad de las plantas.Fig. Esquema en el que se presenta la forma y el tamaño de algunos de los fitopatógenos relación a una célula.
  9. 9. Puedeutilizarse cualquier criterio como base para clasificarlas. En ocasiones, lasenfermedades de las plantas seclasifican según los síntomas que ocasionan(pudriciones de la raíz, cancros, marchitamientos, manchasfoliares, sarnas,tizones, antracnosis, royas, carbones, mosaicos, amarillamientos, manchasanulares), deacuerdo al órgano de las plantas que afectan (enfermedades de laraíz, tallo, hojas o frutos), o en base a lostipos de plantas afectadas(enfermedades de los cultivos mayores, de las hortalizas, de los árbolesfrutales,del bosque, del césped, de las plantas ornamentales). Sin embargo, elcriterio más útil en la clasificaciónde una enfermedad es el tipo de agentepatógeno que la ocasiona. Esta clasificacióntiene la ventaja de que indica la causade la enfermedad, lo cual permite prever su probable desarrollo ydiseminación, asícomo las posibles medidas de control.Fig. Morfología y división de algunos de los grupos de fitopatógenos.
  10. 10. De acuerdo con lo mencionado, las enfermedadesde las plantas se clasifican de lamanera siguiente:I. Enfermedades infecciosas o bióticas de las plantas1. Enfermedades ocasionadas por hongos2. Enfermedades ocasionadas por procariontes (bacterias y micoplasmas)3. Enfermedades ocasionadas por plantas superiores parásitas4. Enfermedades ocasionadas por virus y viroides5. Enfermedades ocasionadas por nemátodos6. Enfermedades ocasionadas por protozoariosII. Enfermedades no infecciosas o abióticas de las plantas debidas a:1. Temperaturas muy altas o muy bajas2. Falta o exceso de humedad en el suelo3. Falla o exceso de luz4. Falta de oxígeno5. Contaminación atmosférica6. Deficiencia de nutrientes7. Toxicidad mineral8. Aridez o alcalinidad del suelo (pH)9. Toxicidad de los plaguicidas10. Prácticas agrícolas inadecuadas
  11. 11. HISTORIA DE LA FITOPATOLOGÍAEl hombre también ha padecido con las enfermedades de las plantas desdeépocas remotas. Esto se constataen el Antiguo Testamento, en el cual los mildiusy tizones se mencionan junto con laguerra y las enfermedades humanas, corno lasgrandes calamidades de los pueblos. El gran filósofo griegoTeofrastro-(370-286años a. de C.), realmente fue el primero en estudiar y escribir acerca delasenfermedades de árboles, cereales y leguminosas. Entre otras cosas, observóque las enfermedades de lasplantas, generalmente eran más severas en tierrasbajas que en las laderas y que la roya era más común encereales que enleguminosas. Sin embargo, su estudio se basó en observaciones yespeculaciones, más queen experimentos. Los romanos se percataron tandolorosamente de los efectos devastadores de las royas enlos cultivosproductores de granos que crearon un dios especial, Robigo, para protegerlos deestasenfermedades. En la primavera de cada año, poco antes de que aparecieranlas royas, celebraban laRobigalia, día de fiesta especial en el que se hacíansacrificios de perros de color rojo y ovejas en un intentopor apaciguar aRobigo.Durante los siguientes 2000 años, hubo muy poco avance en elconocimiento de la fitopatología,aunque existen algunas referencias acerca de losestragos que ocasionaban las enfermedades de las plantas,esta información fueescrita por varios historiadores contemporáneos. El descubrimiento delmicroscopiocompuesto a mediados del siglo XVII dio paso a una nueva era en lasciencias de la vida. Se estudió ydescribió la anatomía de las plantas y sedescubrieron los hongos, bacterias y muchos otrosmicroorganismos.Descubrimiento de la función que desempeñan los hongosEn 1729, Michelliobservó que las partículas de polvo que eran tomadas a partir de un hongo ydepositadasen rebanadas de melón recién cortadas, reproducían a menudo lamisma clase de hongo. Concluyó quedichas partículas eran las semillas (esporas)del hongo y que los diferentes hongos que a veces aparecíaneran producidos porlas esporas transportadas en el aire.En 1755, Tillet mezcló el polvo negro tomadode un trigo infectado por un carbón con las semillas deun trigo sano y observó que
  12. 12. el carbón era mucho más abundante en las plantas producidas a partir deltrigoinfectado que en las semillas de trigo no espolvoreadas. De esta forma Tilletdemostró que el carbóncubierto o añublo del trigo es una enfermedad contagiosade las plantas. También demostró que suabundancia disminuía al someter lassemillas a distintos tratamientos. Sin embargo, Tillet pensó que lacausa de laenfermedad se debía a sustancia venenosa contenida en el polvo, y no a losmicroorganismosvivos.En 1807, Prevost demostró de manera determinante que el carbón cubierto loocasiona un hongo;estudió las esporas del hongo, su producción y germinación.Pudo controlar la enfermedad al sumergir lassemillas en una solución de sulfatode cobre y señaló la importancia del medio ambiente en la inducción ydesarrollode la enfermedad. Sin embargo, los descubrimientos de Prevost se adelantaron asu época yfueron rechazados por casi todos sus contemporáneo, quienes creíanen la generación espontánea.La epifitia devastadora ocasionada por el tizón tardío de la papa en el norte deEuropa, particularmenteen Irlanda en la década de 1840, reafirmó de maneratrágica la importancia de lasenfermedades de lasplantas y estimuló de maneranotable la investigación de sus causas. La destrucción de los cultivos de papaenIrlanda en 1845 y 1846 dio como resultado la del hambre como consecuencia, lamuerte de cientos demiles de personas y la emigración de más de un millón ymedio de irlandeses a los Estados Unidos.Algunos investigadores describieron varios aspectos de la enfermedad y delagente patógeno, pero fueDeBary, en 1861, quien finalmente demostró medianteexperimentos, que el hongo Phytophthora infestansera la causa de laenfermedad.En 1853, DeBary trabajó con hongos de la roya y del tizón ydeterminó de manera concluyente queéstos son la causa, y no el resultado, de laenfermedad de la planta. DeBarydescribió la estructura microscópica y eldesarrollo de muchos carbones y royas y las relaciones que tienenestos hongoscon los tejidos de las plantas enfermas. Otras de sus grandes contribucionesfueron susestudios de los hongos de la familia Peronosporaceae y las
  13. 13. enfermedades que ocasionan (mildius vellosos),en particular el tizón tardío de lapapa, el descubrimiento de la participación de dos hospedantes alternos enlasroyas y los estudios que efectuó sobre la fisiología de las pudriciones dezanahorias y otras hortalizasocasionadas por el hongo Sclerotinia.En 1875, 1883 y 1912, Brefeld hizo grandes contribuciones a la fitopatología alintroducir y desarrollartécnicas modernas para el cultivo de microorganismos encultivos puros. Los métodos y perfeccionamientosdesarrollados por Koch, Petri yotros le permitieron a Brefeld tener éxito en el desarrollo de sus técnicas.Brefeldestudió e ilustró también los ciclos de vida completos de los carbones y lasenfermedades de loscultivos desde cereales.CONTROL DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTASEn 1878 fue introducida en Europa una enfermedad originada en los EstadosUnidos, conocida como mildiuvelloso de la vid, donde tuvo una rápida seminacióny amenazó con destruir sus viñedos. En 1882,Millardet observó que los viñedosrociados con una mezcla blanco-azulosa de cal y sulfato de cobre paraevitarrapiña mantenían sus hojas durante toda la estación, mientras que las hojas de lasvides no tratadaseran destruidas por la enfermedad y caían sobre el terreno.Después de varios experimentos de rociado,Millardet, en 1885, llegó a laconclusión de que una mezcla de sulfato de cobre y cal hidratada podíacontrolareficientemente al muldiu pubescente de la vid. A esa mezcla más tarde se ledenominó "caldobórdeles" y se comprobó que tenía un éxito sumamente notableen el control de los mildius vellosos ymuchas otras enfermedades del follaje de lasplantas. Incluso en la actualidad, la mezcla bordelesa es unode los fungicidas másutilizados en todo el mundo.El descubrimiento de este fungicida dio un gran impulsoy estímulo al estudio de lanaturaleza y al control de las enfermedades de las plantas.En 1882, Ward,estudiando la roya del cafeto en Ceilán, observó que esta enfermedad era muchomásdevastadora en los rodales uniformes de las plantaciones de cafetos de Ceilánque en los de Brasil, dondeesos árboles son circundados con frecuencia por otros
  14. 14. Fig. Característica de Plasmopara viticola, el causante del mildiu velloso de la vid.tipos de árboles, por lo que se pronunció en contradel monocultivo de plantas enáreas extensas para evitar dichos brotes destructivos. En 1913, Rietunintrodujo eltratamiento de las semillas con compuestos orgánicos de mercurio, y dichostratamientosestuvieron en boga hasta la década de los sesentas cuando, debido asu toxicidad general, todos losplaguicidas de mercurio fueron eliminados del
  15. 15. mercado. Al mismo tiempo, en 1934, Tisdale descubrió elprimer fungicida deditiocarbamatos (tuíram), el cual llevó al desarrollo, en los diez años siguientes, deunaserie de fungicidas eficaces y ampliamente utilizados, como el ferbam, zineb ymaneb (Tisdale y Williams,1934). Muchos otros fungicidas protectores importantesse descubrieron después y en 1965 von Schmelingy Kulka introdujeron el primerfungicida sistémico, la carboxina (von Schmeling y Kulka, 1966). No fuesino hasta1950 cuando los antibióticos se utilizaron por vez primera para controlar lasenfermedades de lasplantas. En 1954 se descubrió que algunas cepas debacterias fitopatógenas eran resistentes a algunosantibióticos y, en 1963, seencontró que algunas cepas de los hongos fitopatógenos eran resistentesaalgunos fungicidas protectores. Sin embargo, no fue sino hasta la década de lossetentas cuando el uso delos fungicidas sistémicos se generalizó, contranumerosas enfermedades, no obstante, aparecieron nuevasrazas de patógenosque eran resistentes a un fungicida que anteriormente había sido eficaz. En 1972,New yKerr introdujeron el primer método de control biológico (con finescomerciales) de una enfermedadbacteriana de las plantas (la agalla de la corona)mediante el uso de otra bacteria.FISIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTASDespués de que se llegó a la conclusión, mediante los trabajos de Tillet, Prévost yDeBary, de quelos hongos son la causa, y no el resultado de algunas de lasenfermedades de las plantas, ellos hicieron losprimeros intentos para determinarlos mecanismos por los cuales dichos patógenos causan enfermedades.En 1886,DeBary trabajando con las pudriciones de zanahorias y otras hortalizas producidaspor el hongoSclerolinia, observó que las células del hospedante eran destruidasconforme avanzaba la invasión de lashifas del hongo y que el extracto de lostejidos dañados podía infectar a los tejidos sanos del hospedante. Elextractohervido de los tejidos infectados no tuvo efecto alguno sobre los tejidos sanos.DeBary llegó a laconclusión de que el patógeno producía enzimas y toxinas quedegradaban y mataban a las células de laplanta, de las cuales obtenía sus
  16. 16. nutrientes. En 1905, Jones publicó la intervención de las enzimascitoliticas queproducen las bacterias en varias pudriciones blandas de hortalizas. En 1915,Brownreconoció la importancia de las enzimas pécticas en la patogénesis queinducen algunos hongos sobre lasplantas. Sin embargo, no fue sino hasta ladécada de los cuarentas que se determinó que las célulasintervienen en eldesarrollo de las enfermedades de las plantas. Después de DeBary muchosinvestigadoresintentaron demostrar que la mayoría de las enfermedades de lasplantas, en particular los marchitamientosvasculares y las manchas foliares, eranproducidas por toxinas que secretaban los patógenos, pero dichassuposiciones nopudieron confirmarse. El primer indicio de la intervención de una toxina enunaenfermedad de las plantas fue sugerido en 1933 por Tanaka, quien observóque los filü-ados del cultivo deuna especie del hongo Alternaría, cuando eranaplicados sobre los frutos de variedades de peralsusceptibles, producían manchasque eran idénticas a las producidas por dicho hongo. Sin embargo, eltrabajo deTanaka pasó desapercibido hasta principios de la década de los cincuentas. Almismo tiempo,Clayton confirmó en 1934 una de las primeras sugerencias hechapor Johnson y Murwin (1925), en elsentido de que la bacteria Pseudomonastabaci, que causa el tizón del fuego del tabaco, produce una toxinaque causa lazona clorótica ("halo") Ubre de bacterias y que rodea a las manchas foliaresnecróticas quecondenen a dicha bacteria. L; toxina del tizón del fuego fue laprimera toxina aislada en forma pura porWoolley y sus colaboradores en 1952. En1947, Mechan y Murphy demostraron que una especie delhongoHelminihosporium, que sólo atacaba y producía un tizón en las avenas de lavariedad Victoria; susderivados, producía una toxina, denominada victorina, queinducía los síntomas de la enfermedad sólo enlas variedades de avenasusceptibles. A partir de entonces, se identificaron más toxinas producidasporhongos y bacterias, así como varios mecanismos de acción distintos queafectan a sitios específicos de mitocondrias, cloroplastos, membrana plasmática,enzima específica o bien células específicas como lascélulas guardianes.La observación de que en muchas enfermedades las plantas afectadas muestranachaparramiento,crecimiento excesivo, tumores y otras anormalidades del
  17. 17. crecimiento, llevó a muchos investigadores abuscar desequilibrios en los nivelesde las sustancias que regulan el crecimiento. En 1926, Kurosawademostró que lasplántulas delgadas y excesivamente alta que resultaban del bakanae del arrozproducidopor el hongo Gibberella (Fusarium) podía reproducirse también tratandolas plántulas sanas con losfiltrados de cultivo estériles de dicho hongo. En 1939,Yabuta y Hayashi demostraron que el componenteactivo de dichos filtrado queocasionaba el crecimiento excesivo de las plántulas de arroz era un reguladordecrecimiento, denominado giberelma. A fines de la década de los cincuentas, sedemostró que numerosasbacterias y hongos fitopatógenos producen lafitohormona ácido indolacético (AIA).En 1966, Klambt y colaboradores, Helgeson y Leonard demostraron que labacteriaCorynebacteriumfascíans, que ocasiona la fasdadón de los chícharos,produce una citocinina y que lassintonías de esta enfermedad pueden inducirse enplantas sanas cuando éstas se tratan con cíneüna, una citocinina de origenanimal. Aunque se demostró que el AIA y las citocininas se acumulan en lasplantasafectadas por enfermedades que producen crecimientos excesivos,marchitamientos y varias deformaciones,y que están presentes en menorescantidades en las plantas que quedan achaparradas por la enfermedad, aúnnoestá claro si (y hasta qué grado) el desequilibrio hormonal es la causa o elresultado de la infección. Confrecuencia, las citocininas y el AIA se hanencontrado a concentraciones mayores de lo normal en lostumores de la agalla dela corona, producida por Agrobacterium tumefaciens.Al principio (Waiker, 1923), pensó que la resistencia a un patógeno se debía a lapresencia de unasustancia tóxica en las plantas hospedantes. Sin embargo, en1946, Flor, trabajando con la roya del lino,demostró que para cada gen deresistencia en el hospedante había un gen de virulencia correspondiente enelpatógeno (una relación gen por gen). En 1963, Vanderplank sugirió que existendos tipos de resistencia:una, controlada por unos cuantos genes "mayores" esfuerte, pero específica de las razas del patógeno(resistencia vertical); la otra,determinada por muchos genes "menores", es débil, pero es eficaz contra todaslas
  18. 18. razas de una misma especie de patógeno (resistencia horizontal). Se hademostrado que varios tipos deestructuras y sustancias de las células vegetalesconstituyen el medio por el cual se piensa que esos genesconfieren resistencia alas enfermedades en las plantas. En 1946, Gäumann propuso que, enmuchasrelaciones hospedante-patógeno, las plantas mantienen su resistencia alos patógenos por medio dehipersensibilidad; es decir, las células atacadas sontan sensibles al patógeno que ellas y algunas célulasadyacentes mueren deinmediato, aislando así al patógeno o causando su muerte. Müller propuso en l961yCruickshankconfirmó y amplió en 1963 la tesis de que la resistencia a lasenfermedades suele deberse a lasfitoalexinas, es decir, metabolitosantimicrobianos de las plantas que faltan (o que están presentes en nivelesnodetectables enVirusen /as enfermedades de las plantaslas plantas sanas, peroque se acumulan hasta alcanzar altas concentraciones debido a algúnestímulopatológico.BACTERIAS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTASEn 1876, Pasteur y Koch demostraron que la enfermedad del ántrax en losanimales era ocasionada poruna bacteria. En 1878, Burrill también demostró queuna bacteria era la causa del tizón de fuego del peraly del manzano. Poco tiempodespués se demostró que varias otras enfermedades de las plantaseranproducidas por bacterias; las numerosas y excelentes aportaciones de E. F.Smith desde 1895, sobre elestudio de las enfermedades bacterianas de lasplantas, en particular los marchitamientos bacterianos de lascucurbitáceas,solanáceas y cruciferas, despejaron cualquier duda acerca de la importancia deesosmicroorganismos como fitopatógenos. Sin embargo, como fue el caso de loshongos fitopatógenos, fuelenta la aceptación de las bacterias como causas deenfermedades en las plantas. Alfred Fischer, unbotánico alemán renombradoquien fue alumno de deBary, rechazó los resultados de Smith y otrosquienesafirmaban haber visto bacterias en las células vegetales. Surgió entoncesuna gran controversia entre Smithy Fischer, y sus respuestas mutuas en laliteratura científica persisten en la Fitopatología como uno de loscasos mejor
  19. 19. documentados de desacuerdo científico de interés histórico. Smith fue también delosprimeros en observar (1893-1894) y estudiar la agalla de la corona. Demostróque es ocasionada porbacterias, estudió su anatomía y desarrollo y consideró quese parece a los tumores cancerosos del hombrey de los animales. En 1977,Chillón y colaboradores demostraron que la bacteria que produce la agalla delacorona transforma a las células vegetales normales en células tumorosas alintroducir en ellas unplásmido, parte del cual se inserta el DNA de los cromosomasde las células vegetales.En 1972, Windsor y Black observaron organismos parecidos a las rickettsias en elfloema de plantasde trébol que habían sido infectadas por la enfermedad de lahoja redondeada. Al año siguiente seobservaron organismos similares en la vidinfectada por la enfermedad de Pierce, en los duraznerosinfectados por laenfermedad del durazno falso, y en otros. Estos organismos patógenos sedenominanbacterias fastidiosas, las cuales son transmitidas por chicharritas y seencuentran, exclusiva oprimordialmente, en los elementos xilemáticos ofloemáticos de las plantas. Al parecer, representan unnuevo tipo de bacteria delcual hasta ahora se sabe muy poco acerca de su naturaleza v propiedades.NEMATODOS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTASLos primeros nematodos filoparásitos fueron reportados por Needham en 1743 alencontrarlos en el interior de las agallas del trigo (granos). Sin embargo, no fuesino hacia el año de 1850 cuando se observaron otros nematodos entre ellos losdel bulbo y del tallo, los noduladores y formadores de quistes en las raíces. Laserie de estudios que efectuó Cobb de l913 a 1932 sobre los fitoparásilos,contribuyó ampliamente en los aspectos de metodología, morfología y taxonomíade los nematodos.VIRUS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTASEn 1886, Mayer reprodujo la enfermedad del "mosaico del tabaco", al inyectar eljugo de las plantas de tabaco infectadas en otras sanas. El jugo de las plantasenfermas siguió infectado incluso después de un calentamiento continuo hasta los
  20. 20. 60°C, aunque perdió su infectividad después de calentarlo varias horas a unatemperatura de 80°C. Debido a que no se desarrollaron hongos en las plantasenfermas o en el jugo filtrado, Mayer llegó a la conclusión de que probablementeuna bacteria era la causa de la enfermedad del mosaico del tabaco. En 1892,Ivanowski demostró, que el agente que producía el mosaico del tabaco podíapasar incluso a través de un filtro que retenía a las bacterias. Esta observación lollevó a pensar que la enfermedad era ocasionada por una toxina secretada por lasbacterias o por pequeñas bacterias que pasaban a través de los poros del filtro.Finalmente, Beijerinck en 1898 llegó a la conclusión de que el mosaico del tabacoera ocasionado no por un microorganismo, sino por un contagiurn vivum fluidum,el que denominó virus.En 1929, F. O. Holmes proporcionó una herramienta por medio de la cual los viruspodían medirse al mostrar que la cantidad de virus presente en una preparación,de savia vegetal es proporcional al número de lesiones locales producidas enhojas de la planta hospedante apropiada al ser frotadas con la savia. Sin embargo,no fue sino hasta 1935 que Stanley obtuvo una proteína cristalina infecciosa altratar el jugo de plantas de tabaco infectadas con sulfato de amonio, unexperimento que le permitió concluir que el virus podía ser considerado como unaprotema autocatalítica que tenía la capacidad de multiplicarse dentro de célulasvivas. Aunque más tarde se demostró que sus resultados y conclusiones eranerróneos, Stanley recibió el Premio Nobel por este descubrimiento. En 1936,Bawden y sus colaboradores demostraron que las preparaciones cristalinas delvirus realmente estaban constituidas por moléculas de proteína y ácidoribonucleico. Las primeras partículas virales fueron observadas por Kausche ycolaboradores en 1939 conayuda del microscopio electrónico. En 1956, Gierer ySchramm mostraron que la proteína podía separarsedel virus y que el ácidonucleico llevaba la información genética, de modo que al ser inoculado tenía lacapacidad de causar infección y de reproducir al virus completo. Numerososavances en la instrumentación y en la metodología ocurridos durante las décadasde 1940 y 1950, en particular el uso generalizado de la ultracentrífuga, el
  21. 21. microscopio electrónico, la electroforesis y las técnicas serológicas, contribuyeronen gran medida al conocimiento de la estructura, composición química, replicacióny genética de los virus de las plantas. La prueba serológica de doble difusión enagar (1962) y, posteriormente, el ensayo de inmunoabsorbencia ligada a unaenzima (ELISA) (1977) y la producción de anticuerpos monoclonales (1975)permitieron identificar rápidamente y con precisión los virus de las plantas,permitiendo así llevar a cabo estudios amplios y detallados de la taxonomía yepilogía de estas partículas infecciosas. Si bien el ácido nucleico de todos los virusde las plantas estudiados de 1936 a 1966 era un RNA de una sola cadena, seencontró que algunos de los virus estudiados subsecuentemente consistían deRNA de doble cadena (1963), otros de DNA de doble cadena (1968) y todavíaotros de DNA de una sola cadena (1977).En l27l Diener determinó que la enfermedad del tubérculo fusiforme de la papa eraocasionada por una pequeña molécula circular (de 250 a 400 bases de longitud)de RNA infeccioso de una sola cadena, a la que llamó viroide. Desde entonces, sehan aislado casi una docena de estas partículas infecciosas que causanenfermedades en varias plantas. En 1982, se encontró un RNA circular (de 300 a400 bases de longitud) de una sola cadena y similar a un viroide encapsuladojunto con el RNA lineal de una sola cadena (de casi 4500 bases de longitud) delvirus del jaspeado del tabaco. A la pequeña molécula de RNA circular se le llamóvirusoide. Los virusoides parecen establecer una asociación obligatoria con elRNA viral y desde entonces se han encontrado asociados con varios otros virusque infectan a plantas. Asimismo, los viroides parecen ser las moléculas de ácidonucleico más pequeñas que infectanPROTOZOARÍOS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTASEn 1909, Lafont observó protozoarios flagelados en las células productoras delátex de las plantas lactíferas de la familia de las Euforbiáceas, pero se pensó queesos protozoarios sólo parasitaban al látex sin ocasionar enfermedad a las plantas
  22. 22. hospedantes. En 1931, Stabel descubrió que algunos flagelados que infectaban elfloema de los cafetales eran los agentes que ocasionaban la formación anormaldel floema y la marchítez de los árboles (Stabel, 1931, 1933). En 1963, Vermeulenpresentó pruebas adicionales másconvincentes de la patogenicidad de losflagelados sobre los cafetales, y en 1976 se reportarontambiénflageladosasociados a varias enfermedades de los cocoteros y palmerasafricanas en Sudamérica y en África.MICOPLASMAS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTASEn 1967, en Japón, Doi y sus colaboradores observaron cuerpos semejantes a losmicoplasmas en el floema de las plantas infectadas por varias enfermedadestransmitidas por chicharritas. El mismo año, Ishiie y colaboradores demostraronque los síntomas y los corpúsculos semejantes a los micoplasmas desaparecíantemporalmente cuando las plantas infectadas eran tratadas con antibióticos detetraciclina. Desde entonces, se han encontrado corpúsculos semejantes enmuchas otras enfermedades del tipo de las escobas de bruja y amarillamientosque con anterioridad se pensaba, eran ocasionadas por virus. En 1972, Davis ysus colaboradores observaron, un microorganismo helicoidal y móvil asociado conla enfermedad del achaparramiento del maíz, al que denominaron espiroplasma.Los espiroplasmas carecen también de pared celular y son, por lo tanto,micoplasmas helicoidales. Desde entonces se ha demostrado que losespiroplasmas son la causa del achaparramiento del maíz y de la enfermedadpersistente de los cítricos.IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTASTIPOY MONTO DE LAS PÉRDIDASLas enfermedades de las plantas son importantes para el hombre debido a queperjudican a las plantas y sus productos. Para los millones de personas quehabitan la Tierra y cuya existencia depende de los productos vegetales, las
  23. 23. enfermedades de las plantas pueden marcar la diferencia entre una vida normal yuna acosada por el hambre, o incluso conducir a la muerte por inanición. Lamuerte por inanición de 250 000 irlandeses en 1845 y gran parte del hambre quepadecen en la actualidad los millones de personas que viven en las regionesrurales subdesarrolladas, son ejemplos mórbidos de las consecuencias de lasenfermedades de las plantas. Para los países donde el alimento es abundante, lasenfermedades de las plantas tienen una gran importancia, debido a que provocanque los agricultores sufran pérdidas económicas, propician el aumento en el preciode los productos y destruyen la belleza del medio ambiente al dañar a las plantasen tomo a las casas y a las que hay en las calles, parques y bosques.Las enfermedades de las plantas reducen la variedad de plantas que puedendesarrollarse en unadeterminada zona geográfica al destruir a todas las plantas deciertas especies que sonmuy susceptibles a una enfermedad en particular; esto loejemplifica el castaño americano, que fue aniquilado en los bosques deNorteamérica, por el tizón del castaño, así como el olmo americano, que estásiendo eliminado como árbol de sombra, por la enfermedad del olmo holandés.Las enfermedades de las plantas pueden determinar también el tipo de industriaagrícola y el nivel de desempleo de una zona determinada al influir sobre el tipo yla cantidad de productos disponibles para su procesamiento o envasado por lasindustrias de esa zona. Por otra parte, las enfermedades de las plantas sonresponsables también de la creación de nuevas industrias que producen productosquímicos, maquinaria y desarrollan los métodos necesarios para controlar lasenfermedades; tan sólo en los Estados Unidos, los gastos anuales para este fin seestiman en miles de millones de dólares.El tipo y monto de las pérdidas ocasionadas por las enfermedades de las plantasvaría de acuerdo a la especie de planta o los productos que se obtienen de ella,así como al agente patógeno, la localidad, el medio ambiente, las medidas decontrol practicadas, etc., o con base en la combinación de todos estos factores. Elmonto de las pérdidas varía desde porcentajes mínimos hasta pérdidas de un100%. Las plantas o sus productos pueden disminuir cuantitativamente a causa de
  24. 24. las enfermedades en el campo, como es el caso de la mayoría de lasenfermedades de las plantas, o por las enfermedades que se producen durante elalmacenamiento, como ocurre con la pudrición de los frutos, hortalizas, semillas yfibras almacenadas. A veces, la destrucción que ocasionan las enfermedades enalgunas plañías o sus frutos son compensados por un mayor crecimiento yproducción de las plantas o los frutos restantes debido a que existe una menorcompetencia. Con frecuencia, la disminución de la calidad de los productosvegetales da como resultado pérdidas notables. Por ejemplo las manchas, roñas,pústulas y otras infecciones que se producen sobre frutos, hortalizas y plantasornamentales pueden tener muy poco efecto sobre la cantidad producida, pero lacalidad inferior del producto puede reducir su valor en el mercado a tal grado quese puede llegar a una pérdida total o a una producción inútil.En el caso de algunos productos vegetales (como es el caso de las manzanas quehan sido infectadas por la roña del manzano) aun cuando esta enfermedad tengauna magnitud del 5% de severidad es suficiente para reducir a la mitad el valor dedichos productos, mientras que respecto a otros productos (como es el caso de laspapas que han sido infectadas por la roña de la papa), es posible que laenfermedad no influya sobre el precio del producto en un mercado donde existeligera escasez del mismo, aunque existe la posibilidad de que disminuyaconsiderablemente el precio del producto durante los años en que incluso existauna mínima producción del mismo. Algunas enfermedades, entre ellas elcornezuelo delcenteno, hacen que los productos vegetales sean inadecuados parael consumo de los animales y del hombre, al volverlos venenosos.El agricultor puede incurrir en pérdidas financieras derivadas de las enfermedadesde las plantas al tener que producir variedades o especies vegetales resistentes ala enfermedad pero menos productiva, más costosas y menos productivas desdeel punto de vista comercial; al tener que asperjar o controlar de alguna otra formala enfermedad, lo cual origina gastos en compuestos químicos, maquinaria, trabajoy espacio para el almacenamiento de los productos; al tener que abastecerse decuartos fríos y de equipo de transporte, lo cual hace que se incrementen sus
  25. 25. gastos; al limitarse el tiempo durante el cual sus productos pueden mantenersefrescos y sanos, una medida que los obliga a vender en un tiempo breve, cuandolos productos son abundantes y los precios son bajos y al tener que seleccionarlos productos sanos de los enfermos, lo cual incrementa sus costos pormanipulación de los productos vegetales.Algunas enfermedades de las plantas se pueden controlar casi por completomediante cualquiera de los métodos existentes, lo cual reduce las pérdidasfinancieras solamente al monto del costo del método de control. Sin embargo, enalgunas ocasiones este costo puede ser casi tan alto, como las ganancias que seespera obtener de las cosechas, o inclusive mayor, como es el caso de algunasenfermedades de los granos. En lo referente a otras enfermedades aún no se handesarrollado medidas de control efectivas, y el levantamiento de la cosecha sóloha sido posible mediante la combinación de varios sistemas de cultivotradicionales y la utilización de variedades un tanto resistentes a la enfermedad.Sin embargo, se disponen de varios sistemas prácticos de control para la mayoríade las enfermedades de las plantas, aunque se produzcan algunas pérdidas apesar de las medidas de control empleadas. No obstante, en estos casos, lasganancias obtenidas con ayuda de la aplicación del método de control son, por logeneral, mucho mayores que la combinación de las pérdidas directas queocasiona la enfermedad y las pérdidas indirectas derivadas de los gastos en laaplicación del método. A pesar de la variedad de tipos y monto de las pérdidasfinancieras que causan las enfermedades de las plantas, los agricultores bieninformados, que utilizan las mejores combinaciones de variedades resistentesexistentes y métodos de control agrícolas, biológicos y químicos adecuados, nosólo obtienen buenas cosechas en anos de brotes severos de enfermedad, sinoobtienen también beneficios económicos mucho mayores como resultado del alzaen los precios, ya que otros agricultores tienen importantes pérdidas en suscosechas.
  26. 26. ALGUNOS EJEMPLOS HISTÓRICOS Y ACTUALES DEPÉRDIDASOCASIONADAS POR LAS ENFERMEDADES DE LASPLANTASDesde hace miles de años, el sustento y la supervivencia de la humanidad se habasado en unos cuantos cultivos. El trigo, arroz, maíz y otros cereales, las papas yalgunas leguminosas han proporcionado el alimento básico del hombre en lasdiferentes partes del mundo. Estas mismas plantas u otras semejantes son elalimento básico de todos los animales domésticos, los cuales utiliza el hombrepara su alimentación (como fuente de energía), o para su deleite. Conformeevolucionaron las sociedades humanas, aumentó la necesidad de disponer deplantas fibrosas para la confección de más y mejores vestimentas. El algodón fue,y es todavía, la principal planta fibrosa, aunque el lino, cáñamo, yute y henequéntambién han tenido gran importancia en algunas partes del mundo. Las maderas ysus productos derivados al principio satisficieron las necesidades de herramientas,medios de protección y mobiliario, pero desde hace poco tiempo hubo una grandemanda del papel, plástico, etc., para uso industrial. La industria ha tenido cadavez un mayor auge debido a la utilización de las plantas como materia prima,como en el caso del caucho, las fibras sintéticas, las drogas y una gran variedadde compuestos orgánicos. El mejoramiento de las condiciones de vida ha creado eincrementado también la necesidad de más y mejores frutos, hortalizas, azúcar yla producción de aceites, todo lo cual forma parte de una dieta sana y normal, asícomo la necesidad de cosechar plantas para ornato o deleite, por ejemplo eltabaco, el café, el té y el cacao.Finalmente, cabe mencionar que las plantas siempre han constituido una parteesencial del ambiente por razones estéticas, pero también porque constituyen unmecanismo regulador al balancear la concentración de bióxido de carbono de laatmósfera, al evitar la erosión e inundación de los suelos y mejorar laspropiedades físicas y la fertilidad del suelo al proporcionarle materia orgánica.
  27. 27. Las enfermedades han afectado la existencia, el crecimiento adecuado o laproductividad de cada uno de los tipos de planta mencionados con anterioridad, ycon ello a uno o varios de los requisitos básicos para la vida saludable y laseguridad de los seres humanos desde la época en que abandonaron la caza y larecolección de frutos silvestres como base de su subsistencia, se hicieronsedentarios y empezaron a practicar la agricultura hace más de 6000 años.La destrucción de los productos y las reservas alimenticias ocasionada por lasenfermedades fue un suceso bastante común en la antigüedad y dio comoresultado la desnutrición, inanición, emigración o muerte depersonas y animalesen numerosas ocasiones, algunas de las cuales están bien registradas en lahistoria.Año tras año se observan casos semejantes en las sociedades agrícolassubdesarrolladas, en las que la subsistencia de las familias y naciones dependede su propia producción. En las sociedades más desarrolladas, las pérdidas en laproducción de alimentos y forrajes a causa de las enfermedades, tienen comoprimera consecuencia pérdidas financieras y precios más altos en los productos,más que desnutrición o inanición directas en la localidad. Sin embargo, debetenerse en cuenta que las pérdidas en la producción significan una reducción en ladisponibilidad de alimentos y forrajes para la economía mundial y tomando encuenta las reservassiempre inadecuadas de alimentos disponibles, un grannúmero de gente pobre de cualquier parte del mundo será la más perjudicadadebido a esas pérdidas y por lo tanto, serán los que padezcan más hambre.ACCION PATÓGENAUna planta sana e intacta es una comunidad celular estructurada con notablefirmeza. Las superficies de una planta que seencuentran expuestas al medio estánconstituidas por celulosa (como en el caso de las células epidérmicas de la raízylos espacios intercelulares de las células parenquimatosas de la hoja) o por unacapa de cutícula que recubre lasparedes de las células epidérmicas, en el caso de
  28. 28. los órganos aéreos de la planta. Es muy frecuente que la cutícula delas partesjóvenes de una planta se recubra de una capa cérea adicional.Los patógenos atacan a las plantas debido a que, durante su desarrollo evolutivo,adquirieron la capacidad deprescindir de las sustancias producidas por sushospedantes y, sin embargo, algunos de ellos dependen de esas sustanciasparasobrevivir. No obstante, éstas se encuentran contenidas dentro delprotoplasma de las células vegetales, lo cual hace que lospatógenos tengan quepenetrar primeramente las barreras externas formadas por la cutícula, y por lasparedes celulares antesde poderse nutrir de ellas. Incluso después de que hapenetrado a través de las paredes celulares externas, el patógenonecesitaatravesar otras paredes celulares. Además, los contenidos de las célulasvegetales no siempre se encuentran enuna forma disponible para el patógeno, porlo que deben ser transformados en unidades más simples que el patógenopuedaabsorber y asimilar. Por otra parte, las plantas, como reacción a la presenciay actividades del patógeno, producenestructuras y sustancias químicas queinterfieren con el avance o con la existencia misma del patógeno y para queéstepueda vivir a costa de la planta, debe tener la capacidad de vencer talesobstáculos.Por lo tanto, para que un patógeno infecte a una planta, debe ser capaz de abrirsepaso al interior de ésta, obtener susnutrientes de ella y neutralizar sus reaccionesde defensa. Los patógenos logran infectar a las plantas principalmente através dela secreción de compuestos químicos que afectan a ciertos componentes omecanismos metabólicos de sushospedantes. Sin embargo, la penetración einfección de un patógeno sobre su hospedero al parecer se logra parcialototalmente mediante una fuerza mecánica que ejercen algunos de ellos sobre lapared celular de las plantas.Fuerzas mecánicas que ejercen los patógenos sobre los tejidos de suhospedanteLos fitopatógenos son, por lo general, microorganismos que no puedenejercer una fuerza "voluntaria" y aplicarla sobrela superficie de su hospedero. Alparecer, sólo algunos hongos, plantas superiores parásitas y los nematodos son
  29. 29. los queaplican una presión de tipo mecánico sobre la superficie de la planta queintenta penetrar. Sin embargo, la fuerza de la presiónvaría ampliamente deacuerdo al grado de "preablandamiento" que ejercen las secreciones enzimáticasdelpatógeno sobre la superficie de la planta.Para que los hongos y las plantas superiores parásitas penetren la superficie deuna planta, es necesario que primero seadhieran a ella. Aunque por lo general lashifas y las radículas están rodeadas por sustancias mucilaginosas, su fijacióna laplanta al parecer se realiza principalmente por las fuerzas intermoleculares que seproducen entre la superficie de laplanta y el patógeno cuando se unenestrechamente. Una vez que han entrado en contacto, el diámetro de la porción dela hifao radícula que entra en contacto con la superficie del hospedero seincrementa y forma una estructura aplanada y en formade bulbo que se denomina"apresorio". Esta estructura hace que aumente la zona de unión entre los dosorganismos ypermite que el patógeno se fije con mayor firmeza a la planta. A partirdel apresorio se forma un punto delgado decrecimiento denominado "punto depenetración" que se desarrolla en dirección de la cutícula y la pared celular,atravesándolas. Sila pared subyacente del hospedante es blanda, la penetraciónse efectúa con mayor facilidad. Sin embargo, cuando esa pared esdura, la fuerzaque ejerce la punta de penetración puede ser mucho mayor que la fuerza de uniónentre las dos superficies,lo cual hace que se separen las paredes del apresorio ydel hospedante, rechazando de esta forma la infección. La penetración delasbarreras que ofrecen las plantas ante el ataque de los hongos y plantas superioresparásitas, casi siempre se logra debidoa que el patógenosecreta enzimas en elsitio de penetración, lo cual da como resultado el ablandamiento o la disolución deesas barreras porla acción enzimática.En el momento en que la punta de penetración pasa a través de la cutícula, eshabitual que disminuya su diámetro yadquiera la forma de filamento. Después dehaber penetrado la cutícula, es muy frecuente que el diámetro del tubodepenetración aumente de manera considerable. Esta estructura logra tener eldiámetro normal de las hifas del hongoal que pertenece sólo después de que ha
  30. 30. atravesado la pared celular (véanse las figuras 2-2 y 2-5 del capítulo 2).Losnematodos penetran la superficie de una planta mediante su estilete, el cualpresiona hacia adelante y hacia atrásejerciendo una fuerza mecánica sobre lapared celular. El nematodo primero se adhiere a la superficie de la plantamediantela succión que ejercen sus labios fusionados al entrar en contacto con laplanta. Una vez que ha logrado fijarse, el nematodose coloca en posiciónperpendicular (o por lo menos su parte anterior) con respecto a la pared celular.Ya en esa posición, consu región anterior inmóvil y fija a la pared celular, elnematodo envía su estilete hacia ella, mientras la región posterior desu cuerpo sebalancea o gira lentamente dando vueltas consecutivas. Después de que elestilete ha ejercido variosempujes consecutivos, la pared celular se rompepermitiendo que el estilete o todo el nematodo entre a la célula.Después de que el hongo o el nematodo ha entrado a la célula, es habitual quesecrete cantidades crecientes deenzimas que posiblemente ablandan o disuelvenla pared celular del hospedero, lo cual permite que el patógeno entre conmayorfacilidad en este último. Sin embargo, es muy probable que la fuerza mecánicaque ejerce el patógeno tenga unaimportante función en la mayoría de los casos depenetración, aunque a un grado mucho menor. Debe tenerse en cuenta que enlamayoría de las infecciones ocasionadas por hongos, el diámetro de la punta depenetración disminuye mucho más que el quetiene una hifa común, mientraspenetra una pared celular, y recupera su tamaño normal una vez que la haatravesado.Algunos hongos patógenos ejercen una fuerza mecánica considerable sobre lostejidos de su hospedante después de laformación de sus cuerpos fructíferos en lostejidos que se encuentran inmediatamente debajo de la superficie de la planta.Mediante una presión cada vez mayor, las hifas de un esporóforo o bien loscuerpos fructíferos (tales como los picnidios y losperitecios) ejercen presión haciael exterior causando que las paredes celulares y la cutícula se expandan, seeleven formandoprotuberancias en forma de ampollas que en un momento dadose rompen.
  31. 31. ARMAS QUÍMICAS DE LOS PATÓGENOSAunque algunos patógenos utilizan la fuerza mecánica para penetrar en los tejidosde una planta, sus funciones comofitopatógenos son principalmente de naturalezaquímica. Por lo tanto, los efectos que ocasionan sobre las plantas son casisiempreel resultado de reacciones bioquímicas que se llevan a cabo entre las sustanciasque secreta el patógeno y las quecontiene o produce la plantaLos principales grupos de sustancias que secretan los patógenos en las plantas yque al parecer participan en laaparición de una enfermedad, ya sea directa oindirectamente, incluyen las enzimas, toxinas, reguladores del crecimientoypolisacáridos. Estos grupos de sustancias varían ampliamente de acuerdo a laimportancia que tienen en lapatogenicidad y su importancia relativa puede variarde una enfermedad a otra. Así, en algunas enfermedades, como laspudricionesblandas, las enzimas son probablemente las más importantes, mientras queenenfermedades como la agalla de la corona, los reguladores del crecimiento son,al parecer, 1as principales sustanciasimplicadas, y en el tizón que ocasionaHelminthosporium sobre las avenas Victoria, la enfermedad se debefundamentalmentea la toxina que secreta el patógeno sobre la planta. Lasenzimas, toxinas y reguladores del crecimiento probablemente en esteorden deimportancia, son mucho más comunes e importantes que los polisacáridos en eldesarrollo de las enfermedades de lasplantas.Entre los fitopatógenos es probable que todos, excepto los virus y viroides,produzcan enzimas, reguladores delcrecimiento, polisacáridos y posiblementetambién toxinas. Hasta ahora se sabe que los virus y viroides que atacan alasplantas produzcan, por sí mismos, algún tipo de sustancia, pero es probableque induzcan a que la célula en la que sealojan sintetice cantidades excesivas dealgunas sustancias presentes en las células hospederas sanas osustanciascompletamente nuevas en ella, algunas de las cuales bien puedenpertenecer a cualquiera de los grupos que semencionaron con anterioridad.
  32. 32. Los patógenos sintetizan esas sustancias y otros compuestos ya sea durante elcurso normal de sus funciones o en elmomento de desarrollarse sobre ciertossustratos. Es indudable que la selección natural ha favorecido la supervivenciadepatógenos que tienen una mayor eficiencia parasitaria debido a la síntesis deesas sustancias. Sin embargo, la presencia o cantidadproducida de cualquiera deesas sustancias no siempre representa un criterio para evaluar la capacidad de unpatógeno paracausar enfermedades. Un hecho real es que varias sustancias,idénticas a las que producen los patógenos, también son sintetizadaspor unaplanta hospedante sana.En general, las enzimas que secretan los fitopatógenos desintegran loscomponentes estructurales de las células desu hospedante, degradan lassustancias nutritivas inertes de las células afectan directamente al protoplastointerfiriendo con sus sistemasfuncionales. Es probable que las toxinas actúendirectamente sobre el protoplasto y dificulten la permeabilidad de sus membranasysu funcionamiento. Los reguladores del crecimiento ejercen un efecto hormonalsobre las células y aumentan o disminuyen su capacidadpara dividirse y crecer. Esprobable que los polisacáridos sean importantes sólo en las enfermedadesvasculares, en las queinterfieren pasivamente con la translocación del agua en lasplantas, o bien en un momento dado, pueden llegar a ser tóxicos.ENZIMASLas enzimas son grandes moléculas proteínicas que catalizan todas lasreacciones interrelacionadas de una célula viva.Para cada tipo de reacciónquímica que tiene lugar en una célula hay una enzima distinta que cataliza esareacción.Degradación enzimática de las sustancias de la pared celularLa mayoría de los fitopatógenos secretan enzimas durante toda su existencia o alentrar en contacto con un sustrato.Habitualmente, el primer contacto que seestablece entre los patógenos y sus plantas hospederas se lleva a cabo en lasuperficiede estas últimas. Dicha superficie puede estar constituidafundamentalmente de celulosa (que es la unidad estructural de lapared de las
  33. 33. células epidérmicas) o de celulosa y una cutícula en las partes de una planta. Lacutícula consta principalmente decutina, está más o menos impregnada con cera ycon frecuencia, cubierta por una capa de compuesto. Las paredes de lascélulasepidérmicas suelen contener también proteínas y lignina. La penetración de lospatógenos en los tejidosparenquimatosos y la desintegración de éstos se efectúamediante la degradación de sus partes celulares (que constan decelulosa,pectinas y hemicelulosas) y de la lámina media, constituida en su mayor parte porpectinas. La desintegración totalde los tejidos de una planta incluye, además, ladegradación dela lignina de las paredes celulares. La degradación de cada una deestas sustancias se realiza mediante la acción deuno o varios grupos de enzimasque secretan el patógeno.CERA CUTICULARLas ceras vegetales se encuentran en la naturaleza a manera de proyeccionesgranulares o en forma defilamentos, o bien como capas continuas que se localizanfuera o dentro de la cutícula de varios órganos aéreos de las plantas.Hasta la fecha no se sabe que los patógenos produzcan enzimas que degraden alas ceras. Es probable que los hongos ylas plantas superiores parásitas penetrenlas capas céreas de la superficie de las plantas sólo mediante fuerza mecánica.CUTINALa cutina es el principal componente de la cubierta cuticular. La parte superior deesta cubierta se encuentracombinada con ceras, mientras que la inferior (a nivelde la zona donde se une con las paredes externas de las célulasepidérmicas) estámezclada con pectina y celulosa (véase la figura 3-1). La cutina es un poliésterinsoluble queproviene de los derivados no ramificados de hidroxiácidos grasosC16 y C18 que pueden tener también uno o másgrupos reactivos internos quepueden formar además otros enlaces éster transversales.
  34. 34. Se ha demostrado que muchos hongos y cuando menos una bacteria(Streptomyces scabies) producencutinasas, es decir, enzimas que degradan lacutina. Las cutinasas son esterasas -rompen los enlaces ésterentre las moléculasde cutina y liberan monómeros (moléculas individuales), así como poligómeros(pequeñosgrupos de moléculas) de los derivados de ácidos grasos del polímerode cutina insoluble.Los hongos al parecer producen constantemente bajos niveles de cutinasa que, alentrar en contacto con lacutina, libera pequeñas cantidades de monómeros queentran subsecuentemente en las células del patógeno y lasestimulan para queproduzcan casi mil veces más cutinasa que en un principio. Sin embargo, laproducción decutinasa por el patógeno también puede estimularse por algunos delos ácidos grasos que existen en la ceranormalmente asociados a la cutina de lacutícula de la planta. Aún no se sabe si los patógenos que producen losmayoresniveles de cutinasa son más patogénicos que otros. Sin embargo, por lo menos enun estudio se hademostrado que las esporas de germinación de un hongo(fusarium) al germinar produjeron mucho máscutinasa que las de una cepaavirulenta del mismo hongo, y que dicha cepa podía hacerse virulenta si seañadíacutinasa purificada a sus esporas. Esta observación sugiere que laproducción de diferentes niveles de cutinasapuede afectar la capacidad de unpatógeno para producir enfermedad.SUSTANCIAS PÉCTICASLas sustancias pécticas constituyen el componente principal de la lámela media,es decir, elcemento intercelular que mantiene en su sitio a las células de lostejidos vegetales. Representan también una partede la pared celular primaria, anivel de la cual forman un gel amorfo que llena los espacios que hay entre lasmicrofibrillas decelulosa. Las sustancias pécticas son polisacáridos que consistenprincipalmente en cadenas de ácido galacturónico entremezcladas con un númeromucho menor de moléculas de ramnosa y pequeñas cadenas laterales de ácidogalacturónico y algunos otros azúcares. Enzimas conocidas como las pectinasas oenzimas pectolíticas degradan a las sustancias pécticas.
  35. 35. CELULOSALa celulosa es también un polisacárído, pero consiste en cadenas de moléculas deglucosa. Las cadenas de glucosa se mantienen unidas entre sí a través de un grannúmero de puentes de hidrógeno. En todas las plantas superiores, la celulosaconstituye el armazón de las paredes celulares y se le encuentra a manera demicrofíbrillas.Las microfibrillas, que pueden compararse a los grupos de varillas de acero deuna construcción de concreto reforzado, son las unidades estructurales básicas(matriz) de la pared celular, aun cuando constituyen menos del 20% de suvolumen en la mayoría de las células meristemáticas. El contenido de celulosa enlos tejidos varía desde casi un 12% en los tejidos no leñosos de las gramíneashasta alrededor del 50% en los tejidos leñosos maduros, e incluso hasta más deun 90% en las fibras del algodón. Los espacios que se forman entre lasmicrofibrillas y las núcelas o cadenas de celulosa dentro de las microfibrillas,pueden llenarse con pectinas y hemicelulosa y probablemente también con unacierta cantidad de lignina durante la maduración.La degradación enzimática de la celulosa da como resultado final la producción demoléculas de glucosa y, se lleva a cabo mediante una serie de reaccionesenzimáticas catalizadas por varias celulasas y otras enzimas. Una celulasa (Ct)ataca a la celulosa nativa rompiendo los enlaces transversales formados entre lascadenas. Una segunda celulasa (C2) también ataca a la celulosa nativa y la rompeen cadenas más cortas, que después son atacadas por un tercer grupo decelulasas (Cx) que las degradan hasta el disacárido celobiosa. Por último, lacelobiosa se degrada por la enzima B-glucosidasa a glucosa.Se ha demostrado que las enzimas que degradan a la celulosa (celulasas) sonproducidas por varios hongos, bacterias y nematodos fitopatógenos, y se piensaque sin duda también son producidas por las plantas superiores parásitas. Loshongos saprofitos, en particular ciertos grupos de basidiomicetos, y en menorgrado las bacterias saprofitas, causan la degradación de la mayor parte de la
  36. 36. celulosa descompuesta en la naturaleza. Sin embargo, en los tejidos vegetalesvivos, lasenzimas celulósicas que secretan los patógenos tienen una importanciaen el ablandamiento y desintegración de las sustancias de la pared celular y,además permiten que el patógeno penetre y se propague en los tejidos delhospedante, cause el colapso y desintegración de su estructura celular, lo cualfacilita el desarrollo de la enfermedad. Además, las enzimas celulolíticas participande manera indirecta en el desarrollo de las enfermedades al liberar, de lascadenas de celulosa, azúcares solubles que sirven de alimento al patógeno y, enlas enfermedades vasculares, al liberar en la comente de la traspiración grandesmoléculas de celulosa que dificultan el movimiento normal del agua en la planta.HEMICELULOSASLas hemicelulosas son mezclas complejas de polímeros de polisacáridos cuyacomposición y frecuencia al parecer varían entre los tejidos de la planta, lasespecies vegetales y con la etapa de desarrollo de la planta. Las hemicelulosasson un componente importante de la pared celular primaria y también puedenconstituir una cierta proporción de la lámela media y de la pared celularsecundaria. Los polímeros hemicelulósicos incluyen principalmente al xiloglucano,pero también glucomananos, galactomananos, arabinogalactanos y otroscompuestos por ejemplo, el xiloglucano está formado por cadenas de glucosa conramas terminales de cadenas de xilosa más pequeñas y cantidades menores degalactosa, arabinosa y fucosa. Las hemicelulosas se unen a los extremos de lospolisacáridos pécticos y en varios puntos de las fibrillas de celulosa.La degradación enzimática de las hemicelulosas al parecer requiere de laactividad de algunas enzimas. Ciertas hemicelulasas parece que se producen poralgunos hongos fitopatógenos. Dependiendo del monómero liberado del polímerosobre el que actúan, las enzimas en particular se denominan xilanasa,galactanasa, glucanasa, arabinasa, manasa, etc. A pesar del hecho de que loshongos producen estas enzimas, aún se desconoce cómo intervienen en ladegradación de la pared celular del hospedante la capacidad del patógeno paracausar enfermedad.
  37. 37. LIGNINALa lignina se encuentra en la lámela media, en la pared celular de los vasosxilemáticos y en las fibras que brindan resistencia a las plantas, también seencuentran en las paredes celulares de las células epidérmicas y ocasionalmenteen la pared de las células hipodérmicas de algunas plantas. El contenido delignina de las plantas leñosas maduras varía desde un 15 hasta un 38% y sólo esmenor al de la celulosa.La lignina es un polímero amorfo tridimensional que difiere de los carbohidratos ylas proteínas en su composición ypropiedades. La unidad estructural básica máscomún en la lignina es un fenilpropano: en el que uno o varios de sus carbonostiene cualquiera de los siguientes grupos: —OH, —OCH3 , o=O. La lignina seforma por condensación oxidativa (formación de enlaces C—C y C—O entredichas unidades de fenilpropano sustituidas. El polímero de lignina es quizá másresistente a la degradación enzimática que cualquier otra sustancia producida porlas plantas.PROTEÍNASLas células vegetales contienen una gran variedad de proteínas distintas quefuncionan como catalizadores de las reacciones que se efectúan en las células (enel caso de las enzimas), o como un componente estructural de ellas (en lasmembranas). Las proteínas están constituidas por el conjunto de numerosasmoléculas de casi 20 aminoácidos distintos.Al parecer, todos los patógenos son capaces de degradar muchos tipos demoléculas proteínicas. Las enzimas que secretan los fitopatógenos y queparticipan en la degradación de las proteínas, son semejantes a las que se hallanen los animales y plantas superiores y se les denomina proteinasas.Tomando en cuenta la importancia capital de las proteínas como enzimas, comoconstituyentes de las membranas celulares y como componentes estructurales delas células vegetales, su degradación por las enzimas proteolíticas que secretan
  38. 38. los patógenos afecta considerablemente la organización y el funcionamiento de lascélulas hospedantes. Sin embargo, hasta ahora se ha investigado muy poco sobrela naturaleza y el alcance de esos efectos, y por ahora se desconoce suimportancia en el desarrollo de las enfermedades.ALMIDÓNEl almidón es el principal polisacárido de reserva que se encuentra en la célulavegetal. Se sintetiza en los cloroplastos y en los órganos no fotosintéticos, comolos amiloplastos. El almidón es un polímero de glucosa que existe en dos formas:la anulosa, una molécula esencialmente lineal, y la amilopectina, una moléculamuy ramificada que posee una cadena de mucha longitud. La mayoría de lospatógenos utilizan el almidón y otros polisacáridos de reserva en sus actividadesmetabólicas. La degradación del almidón se efectúa mediante la acción deenzimas denominadas amilasas. El producto final de la degradación del almidónes la glucosa, la cual utiliza el patógeno directamente.LÍPIDOSEn todas las células vegetales hay varios tipos de lípidos, de los cuales los másimportantes son: 1) losaceites y las grasas que se encuentran en muchas células,especialmente en las semillas, donde funcionan como compuestos almacenadoresde energía, 2) los lípidos céricos, que se encuentran en la mayoría de las célulasepidérmicas expuestas a la atmósfera y 3) los fosfolípidos y glucolípidos loscuales, junto con las proteínas, son los constituyentes principales de todas lasmembranas celulares de la planta. La característica común a todos los lípidos esque contienen ácidos grasos que pueden ser saturados o insaturados.Se sabe que varios hongos, bacterias y nematodos tienen la capacidad dedegradar a los lípidos. Las enzimas lipolíticas, denominadas lipasas,fosfolipidasas, etc., hidrolizan la liberación de los ácidos grasos de una moléculalipídica. Es probable que los patógenos puedan utilizar directamente los ácidosgrasos.
  39. 39. TOXINAS MICROBIANAS Y SU IMPORTANCIA EN LAS ENFERMEDADES DELAS PLANTASLas células vegetales vivas son sistemas complejos en los que se llevan a cabo ungran número de reacciones bioquímicas interdependientes, en forma simultánea ode acuerdo a una secuencia bien definida. Todas esas reacciones dan comoresultado procesos complejos y bien organizados que son esenciales para la vida.La alteración de cualquiera de esas reacciones metabólicas produce unadesorganización de los procesos fisiológicos que mantienen a la planta y además,propicia el desarrollo de enfermedades. Entre los factores que inducen esasalteraciones se encuentran las sustancias producidas por los microorganismosfitopatógenos, a las que denomina toxinas. Las toxinas actúan directamente sobrelos protoplastos vivos de su hospedante y ocasionan daños considerables oincluso pueden destruir a las células de una planta. Algunas de ellas actúan comovenenos protoplásmicos generales que afectan a muchas especies de plantasrepresentantes de distintas familias; otras son tóxicas sólo para algunas especieso variedades de planta o bien completamente inocuas para otras.Los hongos y bacterias producen toxinas tanto en plantas infectadas como en unmedio de cultivo. Sin embargo, las toxinas son sustancias extremadamentevenenosas aun cuando se encuentren en concentraciones muy bajas. Algunas deellas son inestables o bien reaccionan con rapidez cuando se unen con firmeza asitios específicos de la célula vegetal. Las toxinas dañan a las célulashospedantes al afectar la permeabilidad de su membrana celular o al inactivar oinhibirá las enzimas e interrumpir posteriormente sus reacciones enzimáticascorrespondientes. Algunas toxinas actúan comoantimetabolitos que propician ladeficiencia de un factor esencial para el desarrollo normal.TOXINAS QUE AFECTAN A UN AMPLIO NÚMERO DE PLANTASHOSPEDANTES
  40. 40. Se ha demostrado que algunas de las sustancias tóxicas que producen losmicroorganismos fitopatógenos ocasionan todo el síndrome de la enfermedad oparte de él no sólo en la planta hospedante, sino también en otras especiesvegetales que por lo común no son atacadas por el patógeno en la naturaleza.Estas toxinas se denominan toxinas no específicas del hospedante y aumentan lamagnitud de la enfermedad causada por el patógeno, pero no son esenciales paraque éste cause enfermedad. Varias de esas toxinas, como por ejemplo latabtoxina y la faseolotoxina, afectan al sistema de transporte celular, en particularel intercambio de H+/K+ a nivel de la membrana celular. Otras, como es el caso dela cercosporina, funcionan como agentes fotosensibilizantes, y causan laperoxidación de los lípidos de la membrana.TabtoxinaLa tabtoxina se dio a conocer por vez primera como un producto de la bacteriaPseudomonas syringae pv. tabaci, que causa el fuego silvestre del tabaco, peroahora se sabe que también es producida por otras cepas de pv. tabaci que existenen otros hospedantes como el frijol y la soya, así como otros pato vares(subespecies) de Ps. syringae, como las que atacan a la avena, maíz y cafeto. Lascepas que producen esta toxina causan manchas necróticas en las hojas delhospedante, y cada una de las manchas está rodeada de un halo cloroticocloróficoo amarillo. Los filtrados del organismo que se obtienen a partir de cultivosestériles, así como la toxina purificada, producen síntomas idénticos quecaracterizan el fuego silvestre del tabaco no sólo en esta planta, sino también ennumerosas especies vegetales que pertenecen a muchas familias distintas (setrata, pues, de una toxina no específica del hospedante). Las cepas de P. syringaepv. tabaci producen a veces mutantes que han perdido la capacidad de producir latabtoxina (Tox-). Las cepas de este tipo muestran una virulencia reducida ycausan manchas foliares necróticas, pero no el halo clorótico. Además seconfunden con Ps. angulata, que causa la mancha angular de la hoja del tabaco,ahora se piensa que es una forma no toxicogénica de pv. tabaci.
  41. 41. TentoxinaLa tentoxina es producida por el hongo Alternaría tennis, que causa clorosis en lasplántulas de muchas especiesde plantas. Las plántulas que muestran clorosis enmás de una tercera parte de su área foliar mueren y, las que muestranmenosclorosis son mucho menos vigorosas que las plantas sanas.La tentoxina es un tetrapéptido cíclico que se une e inactiva a una proteína (factorde acoplamiento del cloroplasto) que interviene en la transferencia de energía enlos cloroplastos y también inhibe la fotofosforilación del ADP en ATP. Lainactivación de la proteína y la inhibición de la fotofosforilación son más marcadasen especies vegetales susceptibles a la clorosis después de tratarlas con latentoxina que en especies no sensibles a esta toxina. En especies sensibles, latentoxina interfiere con el desarrollo normal del cloroplasto y causa clorosis alinterferir con la síntesis de clorofila, pero no se sabe si estos efectos sólo estánrelacionados al proceso de unión de la tentoxina a la proteína de acoplamiento delcloroplasto. Un efecto adicional, pero que al parecer no tiene relación, quemuestra la tentoxina sobre las plantas sensibles es que inhibe la actividad de laspolifenoloxidasas, enzimas que intervienen en diferentes mecanismos deresistencia de las plantas. Ambos efectos de esta toxina influyen sobre la plantahospedante con cambios que le causan clorosis, e inhibición de sus mecanismosde resistencia tienden a aumentar la virulencia del patógeno. Sin embargo, aún sedesconoce el sitio molecular de acción de la tentoxina, así como el mecanismoexacto mediante el cual produce estos efectos.FusicoctinaLa fusicoccina es producida por el hongo Fusicoccum amygdali, que causa eltizón de las ramitas de los durazneros y almendros. Esta toxina, cuando seintroduce en el xilema de estos árboles y de muchas otras plantas, también inducesíntomas similares.
  42. 42. REGULADORES DEL CRECIMIENTO EN LAS ENFERMEDADES DE LASPLANTASEl crecimiento de las plantas está bajo el control de un pequeño grupo decompuestos que en la naturaleza actúan como hormonas y a los que por logeneral se les denomina reguladores del crecimiento. Los reguladores delcrecimiento más importantes son las auxinas, giberelinas y citocininas, pero otroscompuestos, como el etileno y los inhibidores del crecimiento, llevan a caboimportantes funciones de control en el transcurso de la vida de una planta. Losreguladores del crecimiento actúan a concentraciones muy bajas, e inclusopequeñas variaciones en su concentración normal pueden desencadenar en lasplantas modelos de crecimientos notablemente distintos. La concentración de undeterminado regulador del crecimiento en una planta no es constante, sino quenormalmente aumenta con rapidez hasta un punto máximo a partir del cualdisminuyerápidamente debido a la acción de los sistemas inhibitorios hormonalesque se encuentran en la planta. Es muy probable que los reguladores delcrecimiento actúen, al menos en algunos casos, promoviendo la síntesis demoléculas de RNA mensajero que inducen la síntesis de enzimas específicas yque, por lo tanto, controlan la bioquímica y fisiología de la planta.Los fitopatógenos pueden producir muchos más reguladores del crecimiento einhibidores de ellos que los que producen las plantas; además, pueden producirnuevos y distintos tipos de ambos o incluso sintetizar sustancias que estimulan oretardan la producción de reguladores e inhibidores del crecimiento por parte de laplanta.Es evidente que cualquiera que sea el mecanismo de acción de esas hormonas, elpatógeno ocasiona con frecuencia un desequilibrio en el sistema hormonal de laplanta y desencadena respuestas anormales de crecimiento que sonincompatibles con su desarrollo normal. El hecho de que los patógenos produzcanenfermedades mediante la secreción de reguladores del crecimiento en la plantainfectada o mediante los efectos que producen sobre los sistemas reguladores delcrecimiento de ella, la demuestra la gran variedad de respuestas anormales que
  43. 43. ocasionan en el desarrollo de la planta, tales como achaparramiento, crecimientoexcesivo, desarrollo en forma de flor, formación excesiva de raíces, deformacióndel tallo, epinastia de las hojas, defoliación inhibición del crecimiento de lasyemas, etc. A continuación se estudiarán los grupos más importantes dereguladores del crecimiento de las plantas y su función en las plantas y en eldesarrollo de las enfermedades.AuxinasLa auxina presente en forma natural en las plantas es el ácido 3-indolacético(IAA). El IAA, producido de manera contante en los tejidos de las plantas encrecimiento, se desplaza con cierta rapidez de los tejidos verdes jóvenes a losmaduros, pero constantemente es destruido por la enzima ácido 3-indolacéticooxidasa, lo cual explica la baja concentración de la auxina.El IAA desempeña varias funciones en las plantas. Requerida durante laelongación y diferenciación celular, la absorción del IAA por la membrana celularafecta también su permeabilidad; el IAA produce un aumento general en larespiración de los tejidos vegetales y promueve la síntesis del RNA mensajero ypor consiguiente, de las proteínas-enzimas y proteínas estructurales.Muchas plantas infectadas por hongos, bacterias, virus, micoplasmas y nematodosmuestran un aumento en losniveles de la auxina IAA, aunque al parecer, algunospatógenos disminuyen el nivel de auxinas de sus hospedantes. Así,los hongos queocasionan la hernia de la col (Plasmodiophora brassicae), el tizón tardío de lapapa (Phytophthora infestans), el carbón del maíz (Ustilago mayáis), la roya delmanzano y del cedro (Gymnosporangium juniperivirginianae), la marchitez delplátano (Fusarium oxysporum f. cubense)y otros, no sólo inducen el incremento enlos niveles del IAA de sus hospedantes correspondientes, sino también soncapaces de producir por sí mismos esa hormona. Sin embargo, en algunasenfermedades, los niveles elevados del IAA se deben total o parcialmente a sudegradación cada vez menor, ocasionada por la inhibición de la IAA oxidasa,
  44. 44. como se ha demostrado en varias enfermedades que incluye al carbón del maíz yla roya del tallo del trigo.GiberelinasLas giberelinas son constituyentes normales de las plantas verdes, aunque haytambién varios microorganismos que las producen. Las giberelinas se aislaron porprimera vez a partir del hongo Gibberella fujikuroi, organismo que ocasiona la"enfermedad bakanae" del arroz. La giberelina más conocida es el ácidogiberélico. Otros compuestos, como la vitamina E y el helminthosporol tienen uncomportamiento semejante al de las giberelinas.Las giberelinas presentan efectos notables como promotoras del crecimiento.Aceleran la elongación de las variedades enanas para que alcancen su tamañonormal, promueven la floración y la elongación del tallo y la raíz, así como elcrecimiento del fruto. Esos tipos de alargamiento se asemejan en algunosaspectos a los que ocasiona el IAA, y las giberelinas inducen también la formaciónde esta hormona. Las auxinas y giberelinas actúan también sinergísticamente. Esmuy probable que las giberelinas activen a los genes que anteriormente seencontraban reprimidos. Es muy probable que la enfermedad bakanae del arrozsea casi con certeza la consecuencia de la acción de las giberelinas que secreta elhongo Gibberella fujikuroi al infectar a las plántulas del arroz, que crecen con granrapidez hasta sobrepasar el tamaño normal de las plantas sanas.Aunque hasta ahora no se ha informado de alguna diferencia entre el contenido degiberelinas de plantas sanas y el de plantas que han sido infectadas por virus omicoplasmas, la aplicación de giberelinas sobre plantas enfermas contrarrestaalgunos de los síntomas que ocasionan esos patógenos. Así, el achaparramientode plantas de maíz infectadas por el micoplasma que ocasiona esa enfermedad y,el achaparramiento de plantas de tabaco infectadas por el virus del grabado,fueron revertidos con un tratamiento de giberelinas. La inhibición de las yemasaxilares ocasionadas por el virus de los amarillamientos del cerezo agrio en losfrutos y por el virus del enrollamiento de las hojas del tabaco, fueron
  45. 45. contrarrestadas también al aplicar giberelinas enesas plantas. Este mismotratamiento también incrementó la producción de frutos en cerezos infectadas porel virus de los amarillamientos de los cerezos agrios. En la mayoría de esostratamientos, el patógeno al parecer no sufrió alteración alguna y los síntomasvolvieron a aparecer en las plantas una vez que se suspendió la aplicación degiberelinas. Sin embargo, aún no se sabe si la atroficidad de las plantas queocasiona el patógeno, en realidad se deba a una disminución en la concentraciónde giberelinas de esas plantas enfermas, especialmente desde que se sabe queincluso las plantas sanas crecen bastante bien después de tratarlas congiberelinas.CitocininasLas citocininas son potentes factores del crecimiento, necesarias para ladiferenciación y el crecimiento celular. Al inhibir la degradación de las proteínas yde los ácidos nucleicos, las citocininas inhiben el envejecimiento y además,pueden alcanzar su punto de máxima concentración al dirigir el flujo deaminoácidos y otros nutrientes por toda la planta. Las citocininas se encuentran enbajas concentraciones en las plantas verdes, en las semillas en la savia.El primer compuesto con las propiedades de la citocinina que se logró identificarfue la cinetina, aunque fue aislada a partir del DNA del esperma del arenque, yaque no se encuentran en forma natural en las plantas. Desde entonces se hanaislado otras citocininas de las plantas, como la zeatina y la isopentenil adenosina(IPA). La función de las citocininas consiste en evitar la represión genética y enreactivar a los genes previamente reprimidos.Hasta hace muy poco tiempo se empezó a estudiar la función de las citocininas enlas enfermedades de las plantas. La actividad de las citocininas aumenta en lasagallas de las raíces romas, en las agallas de la corona, en las agallas queocasionan las royas, en las hojas del frijol y del haba infectadas por royas. En elcaso de esta última, la actividad de las citocininas se encuentra vinculada tanto alas características juveniles de las islas verdes que se crean en torno a los centros
  46. 46. de infección, como al envejecimiento que se produce fuera de esas islas. Por otraparte, la actividad de las citocininas disminuye en la savia y en los extractos detejidos de las plantas de algodón infectadas por Verticillium, así como en lasplantas que crecen bajo condiciones de sequía. En el tizón de las avenas de lavariedad Victoria, el cual se debe a Helminthosporium, las citocininas incrementanla cantidad de toxinas que absorben las células, pero en las hojas de tabacoinyectadas con la toxina del fuego silvestre y que han sido tratadas con cinetina,no se produce la típica clorosis inducida por toxinas. La enfennedad de la agalla"foliosa" que ocasiona la bacteria Corynebocterium fascians se debe en parte aunacitocinina y se ha sugerido que las citocininas pueden ser la causa de lasenfermedades "escoba de la bruja" causada por ciertoshongos y micoplasmas.El tratamiento de las plantas con cinetina antes o un poco después de haberlesinoculado un virus, al parecer disminuye el número de infecciones en loshospedantes que sufren lesiones locales y reduce la propagación de los virus enhospedantes que son infectados sisté-micamente.Ácido abscísicoEl ácido abscísico es uno de los varios inhibidores del crecimiento que producenlas plantas y cuando menos algunos hongos fitopatógenos. Tiene varias funcioneshormonales y de inhibición del crecimiento, como la inducción de la dormancia,inhibición de la germinación de la semilla, inhibición del crecimiento, cierreestomático y estimulación de la germinación de las a las plantas esporas de losbongos. Se conocen varias enfermedades en las que las plantas infectadasmuestran diferentes grados de achaparramiento, como en el caso de los mosaicosdel tabaco y del pepino, ambos causados por virus, la marchitez sureña bacterianadel tabaco y la marchitez del tomate por Verticillium (un hongo). En todos estoscasos, las plantas contienen nivelesde ácido abscísico mayores de lo normal, y sepiensa que esta fitohormona es uno de los factores que determinan elachaparramiento en las plantas infectadas.Polisacárídos
  47. 47. Los hongos, bacterias, nematodos y otros patógenos constantemente liberancantidades variables de sustancias mucilaginosas que los protegen y sirven comointerfase entre ellos y su medio.La función de los mucopolisacáridos en las enfermedades de las plantas alparecer se limita principalmente a los marchitamientos ocasionados por ciertospatógenos que invaden el sistema vascular de las plantas. En los marchitamientosvasculares, las grandes moléculas de polisacáridos que liberan los patógenos enel xilema de las plantas son suficientes para ocasionar una obstrucción mecánicade los haces vasculares, lo cual propicia el marchitamiento. Aunque es muy pocoprobable que cualquiera de los efectos de los polisacáridos se da sólo en lanaturaleza, cuando se le considera en conjunto con los efectos que producen lassustancias macromoleculares liberadas en los vasos mediante la degradación queocasionan las enzimas que secreta el patógeno sobre las sustancias de suhospedante, se torna evidente la posibilidad de que los polisacáridos participen enla obstrucción de los vasos de una planta cuando ésta sufre el marchitamiento desus haces vasculares.PARASITISMO Y DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADESLos patógenos que atacan a las plantas pertenecen a los mismos grupos deorganismos que producen enfermedades en el hombre y los animales. Sinembargo, con excepción de algunos fitopatógenos transmitidos por insectos y queocasionan enfermedades tanto a sus hospederos como a sus insectos vectores,hasta la fecha no se sabe que alguna especie de patógeno que ataca a las plantasinfecte al hombre o los animales. Además, las plantas son atacadas por otrasplantas.Las enfermedades infecciosas son las que se producen por la infección queocasiona un patógeno en una planta. Se caracterizan por la capacidad que tiene elpatógeno de crecer y reproducirse con gran rapidez en las plantas y por suhabilidad para difundirse de éstas a otras plantas sanas y, por consiguiente,causar nuevas enfermedades.
  48. 48. PARASITISMO Y PATOGENICIDADUn parásito es el organismo que vive ya sea fuera o dentro de otro organismo, delcual obtiene su alimento. A la relación que se establece entre un parásito y suhospedante se denomina parasitismo. Un fitoparásito es un organismo que seasocia de manera estrecha con una planta y que se reproduce o desarrolla aexpensas de ella. Por lo común, la obtención de los nutrientes y agua de la plantahospedante por el parásito da origen a una menor eficiencia en el desarrollonormal de la planta y provoca un detrimento en su posterior desarrollo yreproducción. Así, en la mayoría de los casos el parasitismo se encuentraestrechamente relacionado con la patogenicidad, debido a que la capacidad quetiene el parásito de invadir y establecerse en su hospedante por lo generalprovoca el desarrollo de una enfermedad en este último.En algunos casos de parasitismo, como es el caso de las bacterias de los nodulosde la raíz de las leguminosas y la infección micorrizal que se produce en las raícesalimentadoras de la mayoría de las angiospermas, hay un beneficio mutuo por eldesarrollo de cualquiera de los organismos que intervienen en la asociación; aeste fenómeno se le denomina simbiosis.Sin embargo, en la mayoría de las enfermedades de las plantas, el dañoocasionado en las plantas con frecuencia es mucho mayor que el que podríaesperarse de la simple absorción de los nutrientes por el parásito. Este dañoadicional se debe a las sustancias que secreta el parásito o que produce elhospedante en respuesta a los estímulos que provoca el parásito. Los tejidosafectados por esas sustancias muestran un mayor aumento en su nivelrespiratorio, desintegración o colapso de sus células, marchitamiento, abscisión,elongación y división celular anormales y degeneración de algunos de suscomponentes específicos, como la clorofila. Al parecer, esas condiciones nobenefician de manera directa al parásito, lo cual podrían indicar, por lo tanto, queel grado de patogenicidad que muestra un parásito, no siempre ( proporcional a larelación nutricional que se establece entre él y su hospedante. La patogenicidadpuede definirse, entonces, como la alteración que ocasiona un parásito sobre una
  49. 49. varias de las funciones esenciales de la planta, donde con frecuencia elparasitismo tiene un importante (aunque no esencial) función.De la gran diversidad de organismos vivos, sólo unos cuantos miembros dealgunos grupos parasitan a las plantas: hongos, bacterias, micoplasma, plantassuperiores parásitas, nematodos, protozoarios, virus y viroide. Para que puedandesarrollarse estos parásitos, es necesario que invadan a una planta, sereproduzcan en ella y obtengan sus nutrientes de ella; además deben adaptarse alas condiciones en que vive su hospedero. Algunos parásitos, incluyendo los virus,viroide, micoplasmas, algunas bacterias fastidiosas vasculares nematodosprotozoarios y, de los hongos, los que ocasionan los mildiús, cenicillas y las royasson biótrofos, es decir, en la naturaleza sólo crecen y se reproducen enhospedantes son biógrafos, se les denomina parásitos obligados.Otros parásitos (la mayoría de los hongos y bacterias) pueden desarrollarse yasea sobre hospedantes vivos o muertos, o bien en varios medios de cultivo, por loque se les denomina parásitos no obligados.Algunos parásitos no obligados viven gran parte o todo su ciclo de vida comoparásitos pero, en ciertas condiciones pueden desarrollarse de manera saprofitasobre la materia orgánica muerta y se denominan saprofitos facultativos,mientras que otros pasan la mayor parte de su ciclo de vida en la materia orgánicamuerta y se adaptan bien a ella, pero dadas ciertas condiciones pueden atacar alas plantas vivas, por lo que se les denomina parásitos facultativos. Por lo general,no hay una correlación entre el grado de parasitismo de un patógeno y laseveridad de la enfermedad que ocasión debido a que muchas enfermedadesocasionadas por parásitos débiles le producen a las plantas mucho más daño queel que ocasionan incluso los parásitos obligados. Además, algunos hongos, entreellos los mohos mucilaginosos y los que ocasionan las fumaginas, producenenfermedades con tan sólo cubrir la superficie de una planta (sin que se alimentende ella o hagan en excreciones de algunos insectos) y sin que la parasiten.
  50. 50. Por lo general, los parásitos obligados y los no obligados difieren entre sí deacuerdo a forma en que atacan a sus plantas hospedantes y obtienen susnutrientes a partir de ella. Muchos parásitos no obligados secretan enzimas queproducen la desintegración (degradación) de los componentes celulares de laplanta y, actuando solas o en conjunto con 1as toxinas que secreta el patógeno,propician su muerte y desintegración; ese patógeno, entonces utiliza el contenidode las células de su hospedante para su crecimiento. Muchos hongos y mayoríade las bacterias actúan de esa forma, al desarrollarse sobre un sustrato inerte queencuentra en el interior de una planta viva; este modo de nutrición es semejante alde los organismos saprofitos. Por otra parte, todos los parásitos obligados (yalgunos no obligados) no destruyen a las células de su hospedante conformeavanzan sino que obtienen sus nutrientes al penetrar a esas células vivas o alponerse en estrecho contacto con ellas. El tipo de asociación que se estableceentre esos patógenos y las células a las que parásita es muy estrecho y da comoresultado la desviación o absorción constante de los nutrientes de hospedante porel parásito, sin que el primero pueda aprovecharlos. Sin embargo, aun cuando ladisminución de los nutrientes limita el desarrollo del hospedante y propicia laaparición de síntomas de enfermedad, no siempre ocasiona su muerte. En el casode los parásitos obligados, la muerte de las células de su hospedante limita sudesarrollo posterior e incluso puede propiciar su muerte.GAMA DE HOSPEDANTES DE LOS PATÓGENOSLos patógenos difieren entre sí en base al tipo de planta que atacan, a los órganosy tejidos que infectan y a la edad del mismo órgano o tejidos de una misma plantasobre la que puedan desarrollarse. Algunos patógenos son específicos de unaespecie particular o de cierto género de plantas, mientras que otros tienen unrango más amplio que incluye a muchos grupos taxonómicos de plantassuperiores. Algunos patógenos sólo se desarrollan en las raíces, otros sobre lostallos y algunos de ellos crecen principalmente sobre las hojas, frutos carnosos oen hortaliza. Algunos patógenos, como es el caso de los parásitos vasculares,atacan específicamente a ciertos tipos de tejidos; como los tejidos vasculares de

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