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Encefalopatia hepatica rubens

  1. 1. Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba” Asignatura de Clínica quirúrgica II Sede Aragua Rubén Lagarde
  2. 2. Se define la encefalopatía hepática como un síndromeneuropsiquiátrico en donde se altera el estado mentalde pacientes con enfermedad hepática, comoconsecuencia del desarrollo de una derivación porto-sistémica de la sangre asociado a la presencia dehipertensión portal. Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf
  3. 3. Hasta la mitad de las hospitalizaciones relacionados a cirrosis en los ee. uu. estánrelacionados a la encefalopatía hepática.La frecuencia de hospitalizaciones han duplicado en los últimos 10 años, conestadios entre los 5-7 días en promedio.La mayoría de los casos de encefalopatía hepática ocurre en pacientes cirróticos, ymenos de 5% se presenta en pacientes no cirróticos.La combinación de encefalopatía hepática y hemorragia de vías digestivas es demuy mal pronóstico.Luego del primer episodio de encefalopatía hepática debida a cirrosis lasupervivencia es de 42% a un año y de 23% a tres años, por lo cual se debeconsiderar el trasplante hepático. Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812 Encefalopatía Hepática MD.Manuel Mojica Peñaranda. Guias de actuación en Urgencias www.infodoctor.org/www/encefalopatiahepatica.htm
  4. 4.  La encefalopatía hepática se divide en tres categorías de acuerdo a la patología hepática subyacente: Tipo A – Pacientes con falla hepática aguda. Tipo B – Pacientes sin enfermedad hepática intrínseca pero con “shunting” porto-sistémico grande no cirrótico. Tipo C - Pacientes con cirrosis y “shunting” porto- sistémico. Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812
  5. 5. Se puede presentar en individuos con enfermedadAguda del hígado que progresa a falla hepáticafulminante (encefalopatía tipoA),o en personas que tienen enfermedad hepáticaCrónica avanzada (Cirrosis) con hipertensión portal(encefalopatía tipo C).En raras ocasiones la encefalopatía se puede presentarpor una derivación porto-sistémica quirúrgica(Bypass), en ausencia de enfermedad hepática(encefalopatía tipo B). Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf
  6. 6. Grados de Encefalopatía Hepática
  7. 7. Grados de Encefalopatía HepáticaTreatment of Hepatic Encephalopathy NEJM , Stephen M. Riordan, M.D., and Roger Williams, M.D. Volume 337 Number 7 1997
  8. 8. Encefalopatía Hepática MD.Manuel Mojica Peñaranda. Guias de actuación en Urgencias www.infodoctor.org/www/encefalopatiahepatica.htm
  9. 9. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
  10. 10. Son múltiples las hipótesis que se han descrito:s Hipótesis del amonioo Neurotransmisión glutamatérgica3. Aumento de la actividad de ácido gamma aminobutírico (GABA)-benzodiacepinas endógenas
  11. 11.  El glutamato ante la presencia de exceso de amonio se produce un déficit de la función excitatoria Inhibición de receptores especializados de glutamato inhibición de la proteinkinasa C, -aumento de la actividad de la Na- ATPasa- depleción de ATP
  12. 12.  El glutamato es el principal Neurotransmisor exitatorio Habilidad para actuar como una neurotoxina La disminución en la recaptura de glutamato Disminución de la neurotransmisión excitadora
  13. 13.  GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro. Las BDZ naturales producido a nivel intestinal escapa el metabolismo hepático Actua como ligando potencializando la accion GABAergica Antagonista de las benzodiacepinas, flumazenil, logra mejorar el grado de encefalopatía en forma transitoria
  14. 14.  VariableLas alteraciones afectan el comportamiento, personalidad, inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia.La EH se clasifica en: Aguda (reversible) Resultado de un brusco e intenso deterioro de la función hepática, como sucede en la falla hepática aguda, cirrosis y/o derivación porto-sistémica Crónica y (irreversible) Subclínica. Factores desencadenantes
  15. 15. Son de dos clases:1. Alteraciones neuropsiquiátricas Síndrome confusional, y pueden desarrollarse en forma rápida o lenta.2. Alteraciones neuromusculares. Consisten en asterixis, rigidez y signos piramidales (paresia, hiperreflexia, clonus y signo de Babinski), los cuales pueden ser unilaterales y complican el diagnóstico diferencial.
  16. 16. Etapas tempranas  alteraciones del sueño. Inversión del ciclo sueño vigilia. Trastornos de personalidad y del estado de animo Confusión y deterioro del cuidado personal y en la escritura.
  17. 17.  Cambios en el estado mental Hedor hepático Olor a moho o a lugar cerrado y húmedo(aliento y orina) Asterixis  “aleteo hepático”Breves claudicaciones asimétricas y arrítmicas del control voluntario del mantenimiento de la postura de las extremidades, cabeza y el tronco.
  18. 18. Asterixis
  19. 19. Estadio Estado mental Asterixis EEG I Euforia o depresión, +/- Ondas confusión ligera, habla farfullante, trastorno del trifásicas sueño. II Letargo, confusión + Ondas moderada. trifásicas III Gran confusión, habla + Ondas incoherente, dormido (aunque se le puede trifásicas despertar). IV Coma, inicialmente - Actividad responde a estímulos dolorosos; mas tarde no. delta
  20. 20. 1. Historia clínica: 1.1 Antecedentes de enfermedades del hígado 1.2 historia de alcoholismo 1.3 Transfusiones de sangre previas 1.4 Abuso de drogas por vía intravenosa 1.5 Utilización de fármacos hepatotóxicos8. Examen físico 2.1 Ictericia 2.2 Nevus aractiforme 2.3 Cabeza de medusa 2.5 Ascitis. 2.6 Fetor hepático 2.7 Atrofia testicular 2.8 Ginecomastia
  21. 21. 2.Cambios en el estado mental4.Alteraciones neuromusculares
  22. 22.  Pruebas de funcionamiento hepático Amonio sérico Electrolitos séricos Gases arteriales Electroencefalograma Electrocardiograma La hiperamoniemia (>100 microgramos/dl), apoya el diagnóstico pero no se realiza de urgencias.
  23. 23. INDICE DE CHILD-PUGH PARA LA SEVERIDAD DE LA INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA Ausente 1Encefalopatía I-II 2 III-IV 3 Ausente 1Ascitis leve 2 a tensión 3 2 1Bilirrubina 2-3 2(mg/dL) >3 3 3,5 1 PUNTUACON:Albúmina 2,8-3,5 2 A = 5-6(gr/dL) 2,8 3 B = 7-9 50 1 C = >10Protrobina (%) 30-50 2 <30 3
  24. 24. PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Signos de sospecha Prueba diagnósticaLesiones intracraneales Signos neurológicos de focalización, TAC/RMN(hematoma subdural, antece-dentes de traumatismo para elabscesos, ACV y tumores) hematoma subduralInfecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbarOtras encefalopatías Historia clínica Química y gases sanguíneosmetabólicas (uremia,hipercapnia, hipoglicemia,desequilibrios electrolíticos)Síndromes relacionados con Alcoholismo y síndrome confusional. En Alcoholemia, en encefalopatía deel alcoholismo (intoxicación encefalopatía de Wernicke ataxia y Wernicke prueba terapéutica conaguda, síndrome de alteraciones oculomotoras tiaminaabstinencia, encefalopatía deWernicke)Status no convulsivo Electroencefalograma
  25. 25.  Se debe procurar disminuír las fuentes de alimentos que se transforman en amonio por el contacto con las bacterias intestinales. Por lo tanto, es necesario restringir la proteína en la dieta, y luego ir aumentando el aporte de acuerdo a la mejoría que se vaya presentando en el estado de la encefalopatía. La cantidad de restricción puede ir desde ausencia total de dieta protéica, e ir incrementando la cantidad en intervalos de 0.5 miligramos por kilo de peso diarios, hasta 1.0 miligramo por kilo. Si el paciente se encuentra neurológicamente estable, se puede beneficiar de mayores aumentos, hasta 1.4 miligramos por kilo de peso diarios, ya que si se logra obtener un balance nitrogenado positivo, se puede promover la regeneración hepática y la capacidad del músculo para disminuír la carga de amonio en la circulación.
  26. 26.  60-80 g repartidos en 3-4 tomas  Se administra por vía oral 200 g de lactulosa en 700ml de agua  aplicar cada 8-12 horas
  27. 27.  60-80 g  por vía oral en 3-4 dosis, o en enemas. El objetivo es que el paciente presente 2-3 deposiciones pastosas al día sin que sean diarreicas.
  28. 28. Disacáridos no absorbibles (laxantes):Provoca un descenso en el pH local, aumento de la motilidad intestinal modificaciones en la propia flora intestinal.Como consecuencia, se produce un descenso en la producción y reabsorción de amoníaco.
  29. 29. Zinc. Este es un cofactor de las enzimas del ciclo de la urea, que puede estardisminuido en pacientes con cirrosis, especialmente si tienendesnutrición.Su deficiencia puede precipitar encefalopatía y además suadministración, puede disminuir la absorción de cobre. Se recomiendaadministrar acetato de Zinc 220 mg dos veces al día
  30. 30. Benzoato sódico 10 g/día en 3 tomas l-ornitina-l-aspartato Este compuesto aminoácido es un sustrato importante para la producción de urea y de glutamina, logrando así disminuír la concentración de amonio en cirróticos. Se ha visto disminución significativa del amonio con L-Ornitina y con L-Aspartato por separado, pero cuando se usan en un compuesto único, se produce un efecto sinérgico que mejora la efectividad. La dosis establecida de L-Ornitina, L-Aspartato es de uno a tres sobres granulados de 5 gramos cada uno por vía oral, o en casos de encefalopatía hepática grados 3 a 4, la dosis parenteral es de 4 a 8 ampollas diarias de 5 gramos cada una, en infusión continua.
  31. 31.  El bloqueo de estos receptores mediante flumazenil (bolo 1 mg) sólo debe emplearse en casos precipitados por la toma de benzodiazepinas. Oxacepam Haloperidol en dosis de 2 mg 2 a 3 veces al día
  32. 32.  Antibioticos El uso de antibióticos ha demostrado tener efectividad en el tratamiento de la encefalopatía hepática, básicamente por disminución de la flora bacteriana intestinal productora de amonio. La neomicina ha sido utilizada por mucho tiempo para el manejo de la encefalopatía hepática. Es un aminoglucósido muy poco absorbible a nivel intestinal; sólo el 3% se absorbe, lo cual puede tener potencial nefrotóxico y ototóxico. Por este motivo, su uso cada vez es menor y se ha venido reemplazando por otros antibióticos.
  33. 33.  El metronidazol también disminuye la flora productora de amonio, y no presenta los riesgo de toxicidad que se presenta con la neomicina. La dosis recomendada es de 500mg tres veces al día vía oral, o por vía endovenosa cuando hay una alteración marcada del estado de consciencia. Se ha introducido en el armamentario para el tratamiento de la encefalopatía hepática un nuevo compuesto antibiótico denominado rifaximina. La rifaximina es prácticamente inabsorbible después de su administración oral, y tiene un perfil de seguridad muy bueno, con efectos secundarios en menos del 1% de los casos, principalmente de tipo gastrointestinal, y urticaria, cefalea, pérdida de peso, y leve aumento de sodio y potasio. La dosis establecida es de 1200 mg diarios en dosis repartidas, con lo cual en los estudios de investigación se vio disminución sérica del amonio, mejoría de la prueba de conexión de números, mejoría de los cambio electroencefalográficos, y por supuesto mejoría de la encefalopatía.
  34. 34. Factores precipitantes TratamientoHemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos no absorbibles, descontaminación intestinalInfecciones Antibioticoterapia según foco, por lo general cefalosporinas de tercera generaciónInsuficiencia renal Tratar el factor desencadenante (retirar AINEs, ajustar dosis de diuréticos, etc)Desequilibrios electro-líticos Tratamiento del factor desencadenante y(diuréticos, vómito, diarreas) corregir según química sanguínea, retirar laxantes, ajustar dosis de diuréticosSedantes Retirar benzodiazepinas u otros sedantes, administración de flumazenilEstreñimiento Acentuar tratamiento con disacáridos no absorbibles incluyendo su administración mediante enemasDieta hiperproteica Dieta hipoproteica
  35. 35.  Aumento de permeabilidad del Neoplasia peritoneo Infección  Exudado desde Inflamació capilares del peritoneo n  Obstrucción del drenaje linfático
  36. 36.  Síntomas  ↑ Diámetro abdominal  ↑ Peso Antecedentes  Alcoholismo  Hepatopatía crónica  Neoplasias
  37. 37.  Inspección:  Distensión abdominal simétrica  Obligo desplegado o evertido  Flancos abombadosCirrosis  Circulación colateral  Arañas vasculares  Ictericia  Palma hepática
  38. 38.  Palpación  Hepatomegalia  Mayor consistencia  hepatopatía crónica  Dura pétrea  neoplasia  Dolorosa  Insuf. Cardiaca der.  Esplenomegalia  HT portal  Tumores palpables  Signo de rebote  Edema  Cirrosis con síndrome ascitico- edematoso  Insuficiencia cardiaca  Pericarditis constrictiva  Síndrome nefrótico  Budd-Chiari crónico  hipoalbuminemia
  39. 39.  Percusión  Epigastrio Abdomen inferior  matidez con concavidad superior  Matidez desplazable  Signo de la onda ascitica
  40. 40.  Punción abdominal para análisis liquido Gradiente albumina sérica / albumina liquido > 1.1  Hipertensión portal < 1.1  inflamación o cáncer  examen citológico, cultivo M. tuberculosis Ecografía EcoDoppler: BuddChiari y trombosis v.porta TC abdominal Recuento PMN >250/mm3 peritonitis bacteriana espontánea Cultivo
  41. 41. 1. Reposo estricto en cama.2. Régimen hiposódico (0,5 – 2 gr de sal).3. Espironolactona 50-100 mg cada 12 hr.4. Si no hay buena respuesta, duplicar dosis de espironolactona y agregar Furosemida 40 mg. en la mañana.
  42. 42.  Está indicada en ascitis a tensión con dificultad respiratoria o inminencia de rotura de hernia. Pueden evacuarse 5 lt en 30 minutos, con infusión de albúmina (6 gr/lt) o plasma 3 u. También se han empleado paracentesis repetidas en pacientes refractarios a la terapia, cuando existe función renal normal y en ausencia de PBE.
  43. 43.  Se realiza con anestesia local, siempre contamos con el apoyo de un anestesiólogo, para una ligera sedación o neuroleptoanalgesia, manteniendo el estado de conciencia para periodos de apnea. Utilizamos en pacientes, el sistema de válvula de derivación peritoneovenoso, llamado Denver Pack, el cual consta de una válvula, dos sistemas peel away, y las respectivas agujas y guías de introducción.
  44. 44.  Bajo guía ecográfica, se realiza la punción de la cavidad peritoneal, para un adecuado y total drenaje del líquido ascítico, evitando así una mala colocación del catéter
  45. 45.  La válvula queda posicionada ya sea sobre la parrilla costal derecha o izquierda o sobre alguna cresta ilíaca, bajo la piel, en un fondo de saco realizado en el tejido celular subcutáneo, adherida mediante sutura, de tal manera que se pueda "bombear" fácilmente con una buena resistencia ósea posterior. La membrana en la válvula, evita el reflujo sanguíneo al shunt
  46. 46. SINDROMEHEPATOPULMONAR Puede presentarse en: •Cirrosis de cualquier etiología. •Hipertensión portal no cirrótica. •Hepatitis aguda fulminante. •Rechazo de órgano
  47. 47.  Tiene lugar a nivel precapilar o de pequeñas arterias, muy cerca del alveolo, pueden adoptar en la arteriografía : Tipo I : -Mínimo en forma de Tela de Araña. -Avanzado con anomalías esponjosas mas parchadas. Tipo II: -Verdaderas comunicaciones arteriovenosas.
  48. 48. •Trastorno ventilación/perfusión.•Shunt.•Desajuste entre vasodilatadores yvasoconstrictores pulmonares .•Se considera que el aumento del óxidonítrico es uno de los principales causantes dela enfermedad.
  49. 49. Varias hipótesis planteadas para explicar lavaso dilatación: La mas aceptada actualmente es laacumulación de óxido nítrico, un potentevasodilatador biológico, producido en elendotelio y que puede estar aumentado en elcirrótico.
  50. 50.  Disnea de esfuerzo, pero pronto aparece la platipnea ortodesoxia, acropaquias y difusión baja. Manteniéndose normales los volúmenes pulmonares. Se acompaña de disminución de la capacidad de adaptación hemodinámica a los cambios posturales y de menor reactividad vascular a estímulos vasoconstrictores pulmonares como la hipoxia. La Rx de Tórax suele ser normal o mostrar un patrón reticulonodular a predominio basal. También se describe un leve agrandamiento de las arterias pulmonares centrales.
  51. 51. El Diagnóstico se basa en la demostración del shunt intrapulmonarmediante :•Gammagrafía con macro agregados de albúmina marcada(estimación de la fracción de shunts)•Ecocardiografía o ecocardiograma con burbujas (prueba de cribaje)•Angiografía pulmonar para embolizar los shunts macroscópicos
  52. 52. Tac mostrando dilataciones vasculares distales que se extienden hasta lasuperficie pleural
  53. 53. TratamientoEl tratamiento farmacológico actual Es poco satisfactorioSe emplea prostanoides endovenoso o inhalatoria y nitratospor vía oral.Se considera el SHP como una indicación para trasplantedebido a pésimo pronóstico y la posibilidad de cura.Datos disponibles muestran una mejoría significativa del PO2.Recientemente hay interés en diagnosticar SHP en hepatópataspulmonares a fin de que el trasplante hepático sea una opciónterapéutica viable.
  54. 54. El SHR es una condición clínica que ocurre en pacientes conenfermedad hepática avanzada, caracterizada por una alteración dela función renal y marcada anormalidad en la circulación arterial yactividad de los sistemas vasoactivos renales. Marcadavasoconstricción renal que conduce a un descenso de la filtraciónglomerular, mientras que en la circulación extrarrenal predomina lavasodilatación arterial, lo que produce una reducción de lasresistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial
  55. 55.  La insuficiencia renal puede tener un inicio rápido o insidioso y va acompañada por una marcada retención de sodio y agua, lo que produce ascitis y edema e hiponatremia dilucional, respectivamente. De acuerdo con la intensidad y forma de inicio de insuficiencia renal, el SHR puede tener dos formas clínicas de presentación Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med 2004;350:1646-54.
  56. 56.  En algunos pacientes, hay oliguria progresiva y un rápido aumento de la concentración sérica de creatinina (tipo 1). En otros pacientes, la mayoría de los cuales han ascitis refractaria, el aumento de la concentración sérica de creatinina es moderada y no tiene tendencia a progresar con el tiempo (tipo 2). Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med 2004;350:1646-54.
  57. 57. Criterios mayores 1. Descenso del filtrado glomerular con una creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl o un aclaramiento de 24 h de creatinina menor de 40 ml/min. 2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdida de líquidos y sin antecedentes de haber recibido recientemente fármacos nefrotóxicos. 3. No mejoría sustancial de la función renal (descenso de la creatinina sérica por debajo de 1,5 mg/dl o menor o aumento del aclaramiento de creatinina por encima de los 40 ml/min) después de abandonar el tratamiento diurético y después de inducir una expansión del volumen plasmático con 1,5 L de un expansor plasmático. 4. Proteinuria inferior a los 500 mg/día y no evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med
  58. 58. Criterios adicionales 1. Volumen urinario inferior 500 ml/día. 2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l. 3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática. 4. Hematíes en orina menor de 50 elementos por campo. 5. Concentración de sodio plasmático inferior a 130 mEq/día.Todos los criterios mayores deben estar presentes para establecer el diagnóstico de SHR. Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico, aunque tienen un valor de apoyo. Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med
  59. 59.  Muchos tratamientos se han empleado en el SHR con la idea de mejorar la insuficiencia renal y aumentar la supervivencia. Desafortunadamente muchos de estos métodos no han sido efectivos a excepción del trasplante hepático, la administración de análogos de la vasopresina y la anastomosis porto sistémica transyugular intrahepática. Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.
  60. 60.  La evolución a largo plazo de los pacientes con cirrosis y SHR trasplantados es generalmente buena, la probabilidad de supervivencia es del 60% a 3 años después del trasplante hepático. El mayor problema en relación al trasplante hepático es que muchos pacientes con SHR tipo 1 fallecen antes de poder ser trasplantados. Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.
  61. 61.  Agonistas de la vasopresina (análogos a la vasopresina con una acción predominante en los receptores V1 y con efecto menor en los receptores V2). Ornipresina o Terlipresina. Agonista alfa adrenérgico (norepinefrina) Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.
  62. 62.  1) Estos fármacos deben ser administrados por períodos prolongados de tiempo, normalmente 5-15 días, ya que la mejoría de la función renal se produce lentamente, el objetivo del tratamiento es reducir la creatinina sérica por debajo de 1,5 mg/dl, si esto se consigue el SHR no suele, en general, reaparecer después de haber cesado el tratamiento. Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.
  63. 63.  2) Ornipresina se ha administrado en forma de infusión continua a una dosis que oscila entre 1 a 6 Ul/hora, mientras que la Terlipresina como bolo intravenoso de 0,5 a 2 mg/4 h. En el momento presente es aconsejable empezar con dosis bajas (ornipresina 1-2 Ul/h o terlipresina 0,5-1 mg/4 h) y aumentar la dosis de una forma escalonada (cada 2-3 días) en los casos en los que no se obtiene respuesta. Santiago J. Munoz, MD Division of Hepatology, Department of Medicine Albert Einstein Medical Center,Jefferson Medical College, Philadelphia The Hepatorenal Syndrome. Med Clin N Am 92 (2008) 813–837.
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