1. DRA. LOURDES A. YAURI VILA
PEDIATRA - NEONATOLOGA
ASFIXIA NEONATAL

2. • Identificar factores de riesgo
• Adecuado manejo de las complicaciones posterior
a la reanimación, para evitar los riesgos de daño
sistémico.
• Manejar la asfixia como un evento con compromiso
multisistémico, teniendo en cuenta cada órgano
comprometido.
OBJETIVOS:

3. • Es uno de los temas mas importantes en la atención
neonatal.
• Condiciona una elevada mortalidad.
• Deja secuela neurológicas permanentes en los
afectados.
GENERALIDADES

4. • Se presenta de 1 a 1.5% de todos los nacimientos.
• Guarda relación estrecha con la edad gestacional
Encefalopatía Hipóxico Isquémico
• Ocurre en 1 x 1.000 RN en países desarrollados y 5 a
10 x 1000 RN en países en vías desarrollo
• Ocurre en 2,5 x 1000 RNT y 7 x 1000 RNPT
EPIDEMIOLOGIA

5. • Es la tercera causa de muerte neonatal (23%) después
de la prematuridad (28%) e infecciones graves (26%).
• De los lactantes afectados, 15-20% mueren en el
período neonatal, y el 25% de los sobrevivientes se
quedan con déficit neurológico permanente.
EHI leve: 6-24%retardo en el desarrollo psicomotor
EHI moderada: 20-45% secuelas neurológicas
EHI severa: mortalidad 50%
EPIDEMIOLOGIA

6. EPIDEMIOLOGIA

7. Síndrome clínico secundario a hipoxia intrauterina
que genera depresión cardiorrespiratoria, cianosis y
palidez, secundaria a hipoxemia y/o isquemia tisular.
DEFINICION
HIPOXEMIA: Disminución del contenido de oxigeno en sangre arterial.
HIPOXIA: Disminución del contenido de oxigeno en los tejidos periféricos.
ACIDOSIS: Es una afección en la cual hay demasiado acido

8. Fallan en los órganos el
intercambio gaseoso
↑Pa CO2 Hipercapnia
↓Pa O2
Hipoxia
↓Ph
Acidosis

10. Transición normal de la vida fetal a la extrauterina

11. CASO CLINICO
• Gestante llega al servicio de emergencia
transferida del C.S. Concepción.
• Con antecedentes:
• Multigesta de 37 años con PIG largo
• Cesáreada anterior
• Preeclamsia severa

12. MATERNOS
- Hemorragia III trimestre
- Infecciones (ITU, Corioamionitis,
sepsis, etc)
- Hipertensión inducida por el
embarazo o HPT crónica
- Anemia
- Diabetes Mellitus
- Cardiopatías
- Colagenopatías
- Mala historia obstétrica
- Intoxicación por drogas
FACTORES DE RIESGO

13. CASO CLINICO
• En la emergencia presenta sangrado
vaginal
• Con Peso Fetal: 2400g
• EG: 38 Sem
• Además evidencian bradicardia fetal

14. UTERO PLACENTARIOS
- Placenta previa
- DPPNI
- Vasculitis
- Insuficiencia
placentaria.
- Infarto
FACTORES DE RIESGO
- Circular de cordón irreductible
- Procubito y prolapso de cordón umbilical
 Hipotonía o
hipertonía uterina
 Útero bicorne

15. FETALES
FACTORES DE RIESGO
- Prematuridad
- Posmadurez
- Anormalidades en frecuencia
cardiaca
- LAM
- Oligohidramios
- Polihidramios
- RCIU
- Macrosomia fetal
- BPN
- Malformaciones congénitas
- Fetos múltiples

16. INTRAPARTO
OBSTETRICOS
FACTORES DE RIESGO
- Fórceps
- Variación de presentación
- Distocia de hombros
- Cesárea
- Incompatibilidad cefalopelvica
- Uso de oxitócica
- Trabajo de parto prolongado
- RPM

17. NEONATALES
FACTORES DE RIESGO
- Apnea
- Bradicardia persistente
- Shock séptico
- Enf. Pulmonar severa
- HIC

18. Es el mecanismo
etiológico atribuido a la
isquemia hipoxia
intraparto y anteparto.
INTRAUTERINA
90%
Antes del trabajo de
parto
20%
Durante el parto
70%
NEONATAL
10%
ETIOLOGIA

19. Deterioro de la oxigenación materna
Riesgo materno inadecuado a nivel de la
placenta
Alteración del intercambio gaseoso a nivel
placentario
Interrupción de la circulación umbilical
Incapacidad del RN para pasar de la
circulación fetal a la neonatal.
MECANISMOS

20. MECANISMOS
INTERRUPCION DE LA CIRCULACION UMBILICAL
• Circular de cordón
• Prolapso
• Nudos
• Rupturas
• Trombosis
ANOMALIAS EN LA PLACENTA QUE ALTERAN EL
INTERCAMBIO DE GASES
• DPP
• Placenta previa
• Envejecimiento por embarazo prolongado

21. MECANISMOS
RIESGO INADECUADO DE LA PLACENTA
POR CAUSAS MATERNAS
• Hiperreactividad uterina
• Hipotensión arterial materna
• Nacimiento complicado
PATOLOGÍA DEL FETO QUE ALTERA LA
TRANSICIÓN DE LA CIRCULACIÓN
• Anemia crónica
• Insuficiencia cardiaca
• Hipotensión arterial fetal

22. MECANISMOS
PATOLOGIA DEL RECIEN NACIDO
QUE ALTERA LA TRANSICION
• Inmadurez pulmonar
• Trauma obstétrico
• Dificultad expansión pulmonar
• Alteración del SNC
• Obstrucción de vía aérea
• Alteración musculoesqueléticas

23. Feto y RN tienen mayor resistencia a la hipoxia en el que en otras
edades:
Mayor masa eritrocitaria.
Elevada proporción de Hb fetal.
Mayor frecuencia cardiaca.
Baja tasa metabólica y gran disponibilidad de sustrato energético.
Posibilidad de metabolismo anaeróbico de HC. (cetoácidos y ácidos
grasos)
FISIOPATOLOGIA

24. FLUJO SANGUINEO
FLUJO
PLACENTARIO
FLUJO FETAL
FISIOPATOLOGIA

25. F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
I
A

26. FISIOPATOLOGIA
NA, ACTH, Vasopresina
Redistribución del gasto cardiaco
SNC
Cardio vascular
Respiratorio
Renal
Intestinal
ALTERACIONES

27. REDISTRIBUCION DE
FLUJO
Proteger órganos vitales
Corazón
Cerebro
Suprarrenales
FISIOPATOLOGIA

28. CASO CLINICO
• RNT nace con un peso de 2500g, EG: 40 sem,
• Apgar: 3 al min, 5 al los 5 min
• Requirió de VPP e IT
• Liquido meconial espeso

29. CASO CLINICO

30. CASO CLINICO
• Ginecólogo informa DPP 25%
• Se realizo AGA de cordón:
• pH: 6.98
• HCO3: 12 mmol/L
• Exceso de base: >- 15 mmol/L

31. Definir un evento hipóxico-isquémico intraparto como para
producir encefalopatía neonatal que e conduce a parálisis
cerebral se ha establecido los Consenso:
En 1992 ACGO 4 primeros criterios
En 1996, la Academia Americana de Pediatría y el Colegio
Americano de Obstetricia y Ginecología.
En 1999 el Grupo de Trabajo de Parálisis Cerebral
Internacional.
En 2002 el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología.
En 2014 el Grupo de trabajo sobre Encefalopatía Neonatal
del ACGO - AAP.
CRITERIOS DE ASFIXIA

32. CRITERIOS ESENCIALES CRITERIOS ADICIONALES
a) Acidosis metabólica (pH <7.0 y
déficit de base ≥ 12 mmol/L)
de arteria umbilical
b) Encefalopatía moderada o
grave;
c) Parálisis cerebral tetraplejía
espástica o tipo discinético;
d) Exclusión de otras etiologías
a) Evento centinela;
b) Cambios abruptos en la
frecuencia cardiaca fetal
c) Punta de Apgar ≤ 3 más allá de
5 min;
d) Falla multisistemica dentro de
las 72 h de vida;
e) Pruebas de imagen temprana
CRITERIOS DE ASFIXIA

33. CRITERIOS DE ASFIXIA
Definición del caso
Signos neonatales compatibles con un evento agudo
intraparto o periparto
Tiempo y tipo de factores contribuyentes compatibles
con un evento agudo intraparto o periparto
Parálisis cerebral de tipo cuadripléjica o disquenetica

34. La Encefalopatía neonatal es un síndrome clínico,
alteración de la función neurológica en los primeros días
de vida de un recién nacido de 35 semanas o mas
manifestado por un nivel de conciencia anormal o
convulsiones y puede estar acompañado por dificultad
en el inicio o mantenimiento de la respiración o
disminución del tono y reflejos
Definición de caso

35. 1. Apgar < 5 a los 5 y 10 minutos.
2. pH arteria umbilical < 7 y/o el déficit de
bases ≥ - 12 mmol/L.
3. Lesión cerebral aguda observada en
resonancia magnética cerebral o
espectroscopia de resonancia magnética.
4. Presencia de insuficiencia orgánica
multisistémica compatible con encefalopatía
hipóxica-isquémica.
Signos neonatales compatibles con un evento agudo intraparto
o periparto

36.  Un evento centinela hipóxico o isquémico que
ocurre inmediatamente antes o durante el
trabajo de parto y el parto
 Patrones del monitor de frecuencia cardíaca fetal
consistentes con un evento agudo periparto o
intraparto, como un patrón de categoría III
 Tiempo tipo de lesión basados en estudios de
imagen consistentes con evento agudo
intraparto o periparto
 No hay evidencia de otros factores temporales
proximales o distales que podrían estar
contribuyendo a la encefalopatía.
Tiempo y tipo de factores contribuyentes compatibles con un
evento agudo intraparto o periparto

37. En que etapa puede presentarse la
asfixia neonatal:
ANTE-PARTO:
• Edad materna: < 16 y > 35 años.
• Enfermedad hipertensiva inducida
por el embarazo: preeclampsia,
eclampsia.
• No CPN
• Embarazo postérmino
• Embarazo gemelar
INTRA-PARTO:
RPM > 18 horas
Trabajo de parto prolongado (> 24
horas)
Parto pretermino
Parto precipitado
Alteración FCF: Bradicardia fetal,
Taquicardia fetal
Desprendimiento de placenta
Liquido meconial

38. EVENTOS CENTINELAS

39. Patrones de Monitoreo de la FCF
• Un patrón de categoría II que dura ≥ 60 min; con una variabilidad
mínima o ausente y sin aceleraciones o ausencia de
desaceleraciones sugieren un feto previamente comprometido
o lesionado.
• Un feto con FCF con patrón de Categoría I que se convierte en
Categoría III sugiere un evento hipóxico-isquémico.
• Los patrones que sugieren el evento intraparto después de la
Categoría I: taquicardia con desaceleraciones recurrentes y
variabilidad mínima con desaceleraciones recurrentes.

41. Parálisis cerebral de tipo cuadripléjica o disquenetica

42. Daño
28% •Sistema nervioso central
25% •Cardiovascular
50% •Renal
23% •Respiratorio

43. MANIFESTACIONES
• Alteraciones de FCF
• Líquido amniótico teñido de meconio
• pH fetal inferior a 7,20
• Alteraciones de flujos vasculares
Manifestaciones
prenatales

44. CASO CLINICO
RNT pasa al servicio de UCIN :
• Se conecta a Ventilador Mecánico Convencional
• Patrón respiratorio acidotico
• hipotónico
• En exámenes de las 12 horas de vida:
• Plaquetopenia
• ↑TP, TTPA creatinina, TGO, TGP.
• Glucosa: 35 mg/dl

45. Sistema Nervioso Central SNC
• Encefalopatía Hipóxico Isquémica (EIH)
• Encefalopatía Neonatal
• Edema cerebral
• Hemorragia cerebral
Cardiovascular
• Hipotensión
• Shock
• Necrosis Miocárdica
• Insuficiencia cardiaca.
• Insuficiencia tricúspide
MANIFESTACIONES

46. Sistema respiratorio
• Depresión Respiratoria
• Síndrome de aspiración de meconio
• Hipertensión Pulmonar Persistente
• Alteración del surfactante
• Hipoventilación central
Sistema Renal y vías urinarias
• Necrosis tubular y medular aguda
• SIADH
• Trombosis de venas renales
• Oliguria y retención nitrogenada
• Atonía vesical
• Insuficiencia Renal Aguda (IR-)
MANIFESTACIONES

47. HEMATOLOGICO
• Trombocitopenia
• Policitemia
• Anemia
• CID
METABOLICO
• Acidosis metabólica
• Hipoglicemia
• Hiponatremia
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia
• Aumento de triglicéridos
MANIFESTACIONES

48. Sistema Digestivo
• Ulceras de estrés
• Hemorragia digestiva
• Íleo
• Enterocolitis Necrotizante
• Disfunción hepática
MUERTE
MANIFESTACIONES

49. MANIFESTACIONES
• Síndrome clínico, alteración de la función neurológica en
los primeros días de vida de un recién nacido de 35
semanas o mas manifestado por un nivel de conciencia
anormal o convulsiones y puede estar acompañado por
dificultad en el inicio o mantenimiento de la respiración o
disminución del tono y reflejos.
Encefalopatía
neonatal
• Encefalopatía con una buena evidencia de una causa
hipóxico-isquémica reciente.
Encefalopatía
hipóxico-
isquémica

50. •Estupor, coma
•Respiración periódica
•Pupilas reaccionan a la luz,
•Hipotonía, movimientos escasos,
•Convulsiones en el 50%
12 horas
•Aparente mejoría con mejor estado de conciencia,
•Convulsión de difícil manejo
•Apneas en el 50% de los casos,
•Tremores en el 35-50%,
•Debilidad, primeras convulsiones en 15-20%.
12-24
horas
• > Compromiso del estado de conciencia
• Respiración irregular con pausas vasomotoras
• Pupilas fijas y dilatadas, miosis en casos menos severo
• La muerte ocurre frecuentemente en este periodo.
• HIV en PT
24-72 horas
• Mejoría del estado de conciencia
• Problemas de succión
• Problemas de deglución
• Hipotonía, hipertonía
> 72 horas

51. Diferencia:
Asfixia Depresión por drogas
Eliminación de meconio antes
de nacimiento
SI NO
Piel Pálida Cianótica
Frecuencia Cardiaca Lenta Normal o lenta
Tono Muy disminuido Lig. disminuido
Pulsos o ruidos Alejados o
irregulares
Normales

52. GLUCOSA
• La hipoxia, la acidosis la disminución de la presión y
el flujo sanguíneo fetal producen aumento de
catecolaminas, las que movilizan las reservas de
glucógeno hepático.
• La hipoxia aumenta la glicolisis anaerobia, acelerando
el consumo de glucosa.
• El RN asfixiado esta en riesgo de presentar
hipoglicemia

53. DIAGNOSTICO
• Cordón
• RN primeros 30 min.
Análisis de
gases en
sangre
• Carece de sensibilidad
• Si se detecta ecodensidad o
ecogenicidad, se hace evidente >
48 horas después del nacimiento
Ecografía
craneal

54. DIAGNOSTICO
• No es útil para el Dx y pronóstico, por lo que
no se utiliza en la evaluación de la asfixia
neonatal.
Ultrasonido
Doppler
• Carece de sensibilidad para la lesión
cerebral isquémica.
• No revela anomalías en las primeras 24 a 48
horas después de una lesión.
• La exposición del paciente a la radiación
ionizante de la TC debe tenerse en cuenta.
Tomografía

55. DIAGNOSTICO
• Son mas sensibles y especificas.
• Entre las 24 h y 96 h proporciona la guía mas útil sobre el
momento potencial de una agresión cerebral, también ayuda al
tratamiento.
• Con la RM convencional las animalias se harán mas evidentes
después de los 7 días.
• La 2º RM a los 10 días de vida (7 -21 días de vida) ayudara a
delinear la naturaleza y extensión de la lesión cerebral y puede
predecir el resultado en RN afectados por HIE.
• Hay patrones de RM compatible con lesión hipóxica- isquémica
en el RN: sustancia gris nuclear profunda o lesión cortical de la
línea divisoria.
Resonancia
Magnética y
espectroscopia
de RM

56. DIAGNOSTICO
• Recomendable su realización en los primeros días.
• Mejoría del patrón electroencefalográfico después de la
1° semana, augura un mejor pronóstico.
• Presencia de patrón espiga–supresión, es de mal
pronóstico.
Electroencefal
ograma (EEG)
• Deshidrogenasa láctica (LDH)
• Creatinina fosfokinasa (CPK), en especial miocardio–
cerebro (CPKMB).
• Troponina I es el estándar para calificar la
miocardiopatía hipóxica.
• Urea, creatinina, microglobulina β2, cistatina C
• Prueba de coagulación, electrolitos, calcemia
Evaluación
de
laboratorio

57. MEDIDAS PREVENTIVAS
- Captación precoz de la gestante, desde el primer
trimestre.
- CPN: Identificación y clasificación del riesgo para
asfixia y su referencia
- Asegurar la atención del parto en un
establecimiento de salud con capacidad resolutiva
para el caso.
MANEJO

58. MEDIDAS GENERALES:
 Coordinar la atención del recién nacido en riesgo
de asfixia con personal que tenga competencias en
reanimación neonatal.
 Preparación del ambiente: Temperatura (> 26o C).
 Preparar material y equipo de reanimación.
 Facilitar el acceso de los padres a la unidad de
hospitalización del recién nacido asfixiado.
 Propiciar los espacios de alojamiento para madres
acompañantes
MANEJO

59. MEDIDAS GENERALES EN UN HOSPITAL
- Cabeza en línea media
- Manipulación mínima y cuidadosa.
- Termorregulación
- Monitoreo de PA, FC, FR, Oximetría de
pulso.
- Diuresis
- Vigilar causas de hipotensión
- VMC
- Mantener pH > 7.25
- Mantener euglicemia, eucalcemia.
MANEJO
Tener presente que todo niño
asfixiado debe ser atendido en el
tercer nivel de atención o en el
establecimiento de mayor capacidad
resolutiva

60. CUIDADOS PRIMARIOS Y BÁSICOS
• Coordinar la transferencia del recién nacido de manera
conjunta con su madre a establecimientos de salud con
capacidad resolutiva necesaria.
• Brindar calor necesario a recién nacido con incubadora ó con
contacto piel a piel (método canguro).
• Brindar oxigenoterapia condicional.
• Si es posible canalizar vía periférica o umbilical y administrar
infusión de dextrosa a una velocidad de infusión de glucosa
adecuada.
• Iniciar lactancia materna según condición del recién nacido.
• Trasladar al recién nacido con copia de la historia perinatal y
hoja de referencia.
• Designar al personal de salud con competencias en
reanimación neonatal para realizar el traslado de la niña/niño.
MANEJO
ESTABLECIMIENTOS DE
SALUD CON CATEGORÍA
I-1, I-2, I-3, I-4

61. CASO CLINICO
RNT a las 24 Horas se encuentra en:
• VMC
• ATB
• Inotrópicos
• Sedo analgesia
• Enfermera reporta convulsión clónica de MMSS y MMII del lado derecho

62. Es el daño producido al
encéfalo producto de
uno o varios eventos de
asfixia en el periodo
perinatal, las
manifestación esta en
relación a la intensidad
de la del evento asfíctico.
DEFINICION
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

63. FISIOPATOLOGIA
Falla energética primaria
Fase latente
Falla energética secundaria o fase
secundaria (6-48 H)

64. Falla energética primaria
Hipoxia
Flujo sanguíneo
cerebral
GC FETAL
No bomba Na/k: (no ATP)
Hay acumulación de Ca
intracelular
Despolarización de las
células neuronales
Lactato
Puede haber necrosis tanto
en la falla primaria como en
la secundaria
Na y Ca intracelular
Necrosis
Ruptura y liberación de
mediadores
inflamatorios
Glucosa
O2
ATP
GLUTAMATO

65. Falla energética secundaria
Sobreproducción de radicales libres de O2
estres oxidativo
Exitotocidad
Daño neuronal causado por sobreactivar los receptores NMDA Y AMPA
Inflamación

66. FISIOPATOLOGIA

67. Encefalopatía hipoxia isquémica
Necrosis neuronal selectiva
• Convulsiones
Compromete
los hemisferios
cerebrales
• Apneas
• Trastornos respiratorios
Daño centros
moduladores
respiratorios
• Hipotonía
• Déficit oculomotor
• Parestesias faciales
• Dismotilidad orofaringea
Anormalidades
hemisféricas o
bulbares
Status Marmoreo
Ganglios basales y tálamo Gliosis, hipermineralizacion
Corea
Atetosis
Distonia
Injuria cerebral parasagital
Sustancia blanca Debilidad muscular proximal
es mas débil que la distal
Secuela
Cuadriplejia espástica
Lesiones isquémicas focales y multifocales

68. Clasificación de Sarnat de EIH

69. Características de la Gravedad de EIH

70. Puntuación Thompson

71. Evaluación clínica en las primeras 4
horas de vida
1. Estado de alerta
2. Tono muscular
3. Respuestas motoras
4. Reactividad

72. Manejo
▪ Para el inicio de aporte de líquidos, no hay consenso uniforme, en la mayoría de RN con EHI puede ser
55 - 70 ml/kg/día.
▪ Posterior a las primeras horas de edad postnatal, individualizar el tratamiento hidroelectrolítico y
hemodinámico en cada paciente con EHI, pero evitar el exceso de líquido.
▪ Permitir un balance hídrico negativo y descenso de peso postnatal.
▪ Evitar hiperoxemia en todo momento.
▪ Evitar hipocapnia e hipercapnia.
▪ Mantener presión arterial media ≥ 40 mmHg.
▪ Evitar hipotensión y todo lo que ocasione disminución del flujo sanguíneo cerebral, como la hipocapnia
y la inadecuada posición de cabeza y cuello.
▪ Durante las primeras horas es importante vigilar la presencia de disfunción multiorgánica y establecer
controles seriados de iones (Na, K, Cl, Ca, Mg), glucemia, coagulación y de función renal.
▪ Anticiparse a la falla renal o al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
▪ Si es posible, monitorizar la actividad eléctrica cerebral de forma continua (aEEG) o discontinua (EEG
convencional) desde el ingreso y durante las primeras 72 horas de vida.

73. Manejo:
▪ Iniciar la hipotermia terapéutica (HT) antes de las 6 horas de vida y mantener la temperatura diana (33-
34 ºC) de forma estable durante 72 horas. El recalentamiento tras este período debe ser realizado en
forma lenta a razón de <0,5 ºC cada hora.
▪ La sedación debe ser con morfina o fentanilo a dosis bajas para evitar el estrés y episodios de dolor.
▪ Si el recién nacido está estable y no muestra signos de disfunción o daño intestinal, no está
contraindicada la estimulación trófica intestinal.
▪ No es claro cuándo y cómo se debe incrementar la nutrición, ni se conocen los riesgos asociados a esta
práctica en estos pacientes. Se recomienda hacerlo cuanto antes fuera posible y realizar incrementos
con cautela, alrededor de 20-30 ml/kg/día.
▪ Si no hay adecuada nutrición enteral hay que comenzar con nutrición parenteral a la brevedad.
▪ Ante la presencia de convulsiones clínicas, electro-clínicas o eléctricas sin correlato clínico, iniciar
tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital.
▪ El anticonvulsivante de segunda elección puede ser fenitoína o el levetiracetam.

74. Hipotermia
Enfriamiento
cefálico
Corporal total
o sistémico

75. Criterios empleados para incluir a los neonatos con EHI a hipotermia:
Encefalopatía neonatal moderada o grave en neonatos con edad gestacional ≥35 semanas de gestación
y edad postnatal ≤6 horas. Algunos grupos utilizan el EEG de amplitud integrada (aEEG) como un
subrogado para establecer la gravedad de la EHI, con base a la gravedad de la alteración del trazado
eléctrico.
Antecedentes de potencial agresión hipóxico-isquémica alrededor del parto; evento centinela
(desprendimiento prematuro de placenta, rotura uterina, exanguinación fetal, prolapso de cordón o
nudo verdadero de cordón umbilical) o estado fetal no tranquilizador (registro cardio-tocográfico fetal
anormal).
Alteración del estado al nacimiento:
a) Apgar ≤ 5 a los 10 minutos de edad postnatal.
b) pH ≤7,0, déficit de base ≥ -16mEq/L en sangre arterial de cordón umbilical o en sangre venosa
dentro de la primera hora tras el nacimiento.
c) Necesidad de ventilación mecánica durante por lo menos 10 minutos después del nacimiento.
d) Necesidad de reanimación cardiopulmonar avanzada.

76. Mecanismos potenciales de acción
de la hipotermia moderada
▪ Reduce gradualmente la depleción de ATP. Por cada grado Celsius de
reducción: ↓ 5% el metabolismo cerebral
▪ Reduce la acumulación de aminoácidos excitotóxicos
▪ Reduce la producción de óxido nítrico y suprime la síntesis explosiva
de radicales libres
▪ Puede suprimir la reacción inflamatoria
▪ Reduce la activación microglial
▪ Inhibe el programa de muerte celular o apoptosis
▪ Prolonga la ventana terapéutica

78. Efectos secundarios de la hipotermia
Aumento de la viscosidad sanguínea
Acidosis metabólica
Disminución de la disponibilidad de O2
Incremento del K+ extracelular
Arritmias cardiacas
Disfunción de las plaquetas y alteración la coagulación

79. Medidas terapéuticas en ensayo
EXITOTOXIDAD ESTRÉS OXIDATIVO MECANISMOS
INFLAMATORIOS
MUERTE CELULAR NEUROGENESIS
GASES NOBLES
N-ACETILCISTEINA
ALOPURINOL
MELATONINA
ERITROPOYETINA
CELULAS MADRE

80. Factores de mal pronostico
• Encefalopatía hipóxica grave.
• Convulsiones precoces y prolongadas.
• Insuficiencia cardiorrespiratoria.
• EEG y ECO cerebral anormales.
• Examen neurológico anormal al momento del alta.
• Las secuelas características: parálisis cerebral,
convulsiones, retardo psicomotor y déficit
perceptual.