La coccidioidomicosis es una micosis sistémica causada por Coccidioides que se encuentra en regiones semidesérticas. Se transmite por inhalación de esporas y puede causar infecciones pulmonares, cutáneas o diseminadas, dependiendo del estado inmunológico del huésped. El diagnóstico incluye cultivo, biopsia y rayos X, y el tratamiento consiste en anfotericina B, fluconazol o itraconazol.

1. • Coccidioidomicosis cutánea
• Asesor: Dra. Med. Carmen Zarate
Hernández
• Dr. Rogelio Guzmán Cotaya

2. Introducción.
• La coccidioidomicosis es una micosis
sistémica.
Coccidoides
C. immonitis C. posadasii
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3. Antecedentes.Alejandro
posadas
• 1892
Rixford y
Gilchrist • patólogos
“coccidoides” • 1896
Ophuls y Moffitt
Cicero y Perrin 1er caso en
Mexico.
•1900
•1934
GARCIA GARCIA, Sandra Cecilia, et al. Coccidioidomycosis and the skin: a comprehensive review. Anais brasileiros de dermatologia, 2015, vol. 90, no 5, p. 610-619.
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4. Epidemiología
• Endémica.
• Regiones semidesérticas.
• Veranos calurosos.
• Lluvias entre 10 a 50 cm por año.
• Se encuentra 10 a 30 cm debajo de
la tierra.
• 11 por cada 100,000 en zonas
endémicas.
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5. Factores de riesgo.
40-45 años
• IDP.
• VIH.
• LNH.
• LLC.
• Artritis
reumatoide.
• DM II
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6. Ciclo de vida.El Coccidiodes
en el suelo.
Crece como moho
(fase micelial)
Al llover la micela
crece rápidamente
En el verano las hifas se
convierten en artrosporas (3-
5 mm)Artroconidias (8-10
mm) partículas
infecciosas
Inhalación de
artriconidias
Se depositan en el
bronquiolo terminal.
Alveolo
pulmonar.
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7. Clasificación.
Primaria
Pulmonar
Cutánea
Secundaria
Meníngea
Cutánea
Diseminada
• Asintomática
• Sintomática
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8. Diagnóstico.
• Cultivo.
• Prueba intradérmica.
• Biopsia.
• Rx torax.
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9. Tratamiento.
• Anfotericina B.
• Fluconazol.
• Itraconazol.
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10. Respuesta inmunológica frente
hongos.
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11. • 1.5 millones
especies fúngicas.
• 500 especies
relacionados con
enfermedades en
humanos.
• Organización
celular eucariota.
Pared celular
• Mananos.
• Quitina.
• Betaglucanos.
ANTACHOPOULOS, C. Invasive fungal infections in congenital immunodeficiencies. Clinical Microbiology and Infection, 2010, vol. 16, no 9, p. 1335-1342.
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12. PRR
Activa respuesta inmune
innata
Manano
betaglucanosQuitina
PRR
PRR
ANTACHOPOULOS, C. Invasive fungal infections in congenital immunodeficiencies. Clinical Microbiology and Infection, 2010, vol. 16, no 9, p. 1335-1342.
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13. Receptores de reconocimiento de patrones
Intracelulares
secretados
ANTACHOPOULOS, C. Invasive fungal infections in congenital immunodeficiencies. Clinical Microbiology and Infection, 2010, vol. 16, no 9, p. 1335-1342.
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14. LEE, Pamela P.; LAU, Yu-Lung. Cellular and molecular defects underlying invasive fungal infections—revelations from endemic mycoses. Frontiers in immunology, 2017, vol. 8, p. 735.
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15. LEE, Pamela P.; LAU, Yu-Lung. Cellular and molecular defects underlying invasive fungal infections—revelations from endemic mycoses. Frontiers in immunology, 2017, vol. 8, p. 735.
Activa macrófagos
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16. BOUSFIHA, Aziz, et al. The 2017 IUIS phenotypic classification for primary immunodeficiencies. Journal of clinical immunology, 2018, vol. 38, no 1, p. 129-143.
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17. BOUSFIHA, Aziz, et al. The 2017 IUIS phenotypic classification for primary immunodeficiencies. Journal of clinical immunology, 2018, vol. 38, no 1, p. 129-143.
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18. BOUSFIHA, Aziz, et al. The 2017 IUIS phenotypic classification for primary immunodeficiencies. Journal of clinical immunology, 2018, vol. 38, no 1, p. 129-143.
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19. BOUSFIHA, Aziz, et al. The 2017 IUIS phenotypic classification for primary immunodeficiencies. Journal of clinical immunology, 2018, vol. 38, no 1, p. 129-143.
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20. BOUSFIHA, Aziz, et al. The 2017 IUIS phenotypic classification for primary immunodeficiencies. Journal of clinical immunology, 2018, vol. 38, no 1, p. 129-143.
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21. Enfermedad granulomatosa crónica.
• Enfermedad genética heterogénea.
caracterizada por infecciones recurrentes.
bacterianas y fúngicas.
• Prevalencia 1: 200 000.
• Defecto principal “NADPH oxidasa”.
• Defectos en el estallido respiratorio.Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
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22. Ligada al XRazei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
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23. Gp91 (lig x) P47, p22, p67, p40
Manifestaciones
clínicas
1-
2-
3-
Elevación de
enzimas
hepáticas,
lesiones
coriorretinales,
PTI, AR, lupus.
Staphylococcus aureus
Pseudomonas
Klebsiella pnuemoniae
Salmonella,
Serratia marcescens, Nocardia
Aspergillus fumigatus, coccidoides sp.
Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
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24. Diagnostico.
Historia clínica.
Manifestaciones
clínicas.
NBT, DHR
(disminuido)
Dx genético.
Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
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25. Tratamiento -Diagnostico oportuno temprano.
-Profilaxis (AB, AF, INF gamma)
-Tratamiento intensivo a
complicaciones agudas.
-Trasplante de células
hematopoyéticas.
Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
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26. Déficit GATA2
• Haploinsuficiencia del factor de transcripción
hematopoyético GATA 2.
• Susceptibilidad a mycobacterias no
teuberculosas.
Monocitopenia
Déficit
cel. NK
Déficit
cel. B
Sx MONOmac
Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
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27. Manifestaciones
clínicas
Diagnostico.
Historia clínica.
Infecciones recurrentes.
Sx MONOmac.
NBT y DHR normal.
Tratamiento.
Profilaxis.
trasplante
Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
linfedema
Proteinosis
pulmonar
sx
mielodisplasicos
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28. Predisposición a infecciones parasitarias y fúngicas.
Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
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29. Tratamiento
• Antifúngicos.
• GM-CSF
Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
- Expansión de los neutrófilos
(a través del G-CSF)
- Quimiotaxis
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30. Susceptibilidad mendeliana a infecciones por
mycobacterias.
• La vía de transmisión de señales dependiente
de IL-12/interferón-γ es fundamental para
controlar las infecciones micobacterianas.
• Deficiencias parciales del ITNγR, presentan las
infecciones a edad mas tardía.
Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
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31. Defectos genéticos.
Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
50%
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32. Diagnóstico y tratamiento.
• Manifestaciones a la aplicaciones de la BCG.
• Infecciones de ganglios cervicales de manera
frecuente.
• Osteomielitis.
• Granulomas.
Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
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33. Diagnóstico y tratamiento.
• Dx genético.
• Profilaxis e INFγ. Como tratamiento.
Razei, inmunodeficiencias primarias, 2017.
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34. Monterrey,
Nuevo León
Lactante
menor (10)
(33%)
18 Hombres
(60%)
12 mujeres
(40%)
Cuadro clínico de
coccidioidomicosis
IMSS # 34
IMSS # 25
Lactante
mayor
(5)(16%)
Preescolar
(4)(14%)
Escolar (9)
(30%)
Adolescente
(2)(6%)
Expedientes con HC, Igs, subpoblación linfocitos, NK y NBT
CHÁVEZ, Daniela María Cid, et al. Características clínicas e inmunológicas en pacientes pediátricos con coccidioidomicosis del noreste de México. Gaceta Médica de México, 2013, vol.
149, no 5, p. 541-547.
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35. 12
94
2
1
1
1
3 IDS: inmunosupresores, LLA, quimioterapia.
NBT: normal en todos los pacientes.
CHÁVEZ, Daniela María Cid, et al. Características clínicas e inmunológicas en pacientes pediátricos
con coccidioidomicosis del noreste de México. Gaceta Médica de México, 2013, vol. 149, no 5, p.
541-547.
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36. Muchas
gracias!!