CARDIOPATIA ISQUEMICA SBR UMF 223.pptx

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Salvador Bonifacio Rojas R1 Medicina Familiar
Unidad de Medicina Familiar 223 Lerma de Villada
Instituto Mexicano del Seguro Social MAYO 2023
⚫La cardiopatía isquém
ica es un conjunto de síntomas y
signos queseproducenporunadisminucióndelaportede02 al
corazónenrelaciónconelrequerimientometabólicodeeste.
⚫Consecuenciadeunadisminucióndelflujo
coronariopordebajodeunumbralm
ínim
o
requerido.
⚫Aumentoexcesivodelrequerimientoouna
disminucióndelvolumende02transportado.
DEFINICIÓN
⚫Principalcausademortalidadenpaísesdesarrollados
Afecta:
⚫ 8%  poblaciónengeneral
⚫17% poblaciónmayoresde65años
⚫Predominaenhombres relación2a1
⚫Enlamujersuincidenciaaumentadespuésdelamenopausia
EPIDEMIOLOGÍA
⚫Elmetabolismocardiacoesfundamentalaeróbico,dada
lagranactividadmecánicaquerequierealtosconsumos
deenergía.
⚫Porlotanto,esdecisivoparasubuenfuncionamientoun
equilibriomuyestableentreelaporteyelconsumode02.
FISIOPATOLOGÍA
⚫Ensituacionesnormales,aniveldelmarysinpatologíapulmonar
muygrave,elaportede02estaenrelacióndirectaconelflujo
coronario.
⚫Graciasalmecanismodeautorregulación,relacionadoconel
oxidonítricodeorigenendotelial(factorvasodilatador),puede
aumentarelflujoseisvecesindependientementedelV
M
sistémico.
⚫Aestacapacidaddeautorregulaciónselallamoreserva
coronaria.
⚫Ensituacionespatológicas,elendoteliosealterapierdesu
capacidadderespuestavasodilatadoraconrespectoal
requerimientometabólico,ademásdequeseproducen
obstruccionesdelflujo,seapormecanismoateromatoso
(placaaterosclerótica)otrombotico(coaguloparietal),lo
quellevaaldesencadenamientodelacascadaisquémica:
Aportede02disminuido
Alteraciónmetabólicasubclinica
Alteraciónmetabólicacondisfuncióndiastólica(relajación)
Alteraciónmetabólicacondisfunciónsistólica(contracción)
Alteraciónmetabólicacondañocelularreversible(oatontamiento)
Necrosismiocárdicaporm
uertecelular
CASCADA ISQUÉMICA
⚫Deacuerdoconelgradodedisminucióndelflujoyel
requerimientom
iocárdicoenfuncióndeltiem
po
Eldañomiocárdicoserá:
⚫ M
enoromayor
⚫R
eversibleoirreversible.
⚫Elprincipalmecanismoetiopatogenicodeladisfunción
endotelialylaobstruccióncoronariaporateromasesla
aterosclerosis,cuyaproduccióndependedelosfactores
de riesgo.
⚫Estossoncaracterísticasgenéticashereditarias
oenfermedadescongénitasoadquiridas
⚫Predisponenalaenfermedadateroscleróticadelasarterias
M
A
Y
O
R
E
S
Modificables:
⚫Dislipidemia
⚫Hipertensiónarterial
⚫T
abaquismo
M
A
Y
O
R
E
S
Nom
o
dificables:
⚫Sexomasculino
⚫Enfermedadcoronaria
precozenunafamilia
en prim
ergrado
(m
adre- padre-
hermanos,menor de
55años)
FACTORES DE RIESGO
M
E
N
O
R
E
S
Modificables:
⚫Diabetes
⚫Obesidad
(sobrepeso
>30%)
⚫Sedentarismo
⚫Estrés
⚫Gota
M
E
N
O
R
E
S
Nom
o
dificables:
⚫Sexofemeninoen
la posmenopausia
⚫Enfermedadcoronaria
familiartardía(mayor
de 55años)
⚫ Cardiopatíaisquémicasubclinica
⚫ Cardiopatíaisquém
icaasintom
ática
-Isquemiasilente
-IAMsilente
CLASIFICACIÓN
⚫Síndromescoronariosagudos
a)Anginainestable
-Derecientecomienzo
-Progresiva
-Posinfarto
-Síndromecoronariointermedio
-Anginavariante
b)Isquem
iaagudapersistente
c)Infartoagudodemiocardio
-NoQtipoT
-T
ipoT
⚫Síndromescoronarioscrónicos
a)Anginacrónicaestable
b)Miocardiopatiaisquémicacoronaria
-Bradiarritmias enfermedaddelnodosinusal
-T
aquiarritmias bloqueoA
V
,aleteoauricular
,arritmiasventric.
-Insuficienciacardiacacongestiva
• Sondeinstalaciónbrusca
• Conllevanunriesgoimportante
• Constituyeunaemergenciamedica
SINDROME CORONARIO
AGUDO
⚫Laanginainestableconsisteenlapresenciadedolor
precordialnorelacionadoconelejercicioypuedetener
onoantecedentesdeinfartoprevio.
DEFINICIÓN
D
eacuerdoco
nlagraved
a
d
:
ClaseI:reiniciograveoanginaacelerada.
Pacientesconanginademenosdedosmesesdeevolucióny presentaciónde
dosomásvecesaldía,desencadenadaporejerciciomínimo.
ClaseII:anginadereposo,subaguda.
ClaseIII:anginadereposoaguda,anginade48hdeevolución.
CLASIFICACIÓN
D
eacuerdoconlascircunstanciasclínicas:
ClaseA:anginainestablesecundaria.
Dolordesencadenadoporcircunstanciascolaterales,taquicardias,infección,
fiebre,anemia,insuficienciarespiratoria,etcétera.
ClaseB:anginainestableprimaria.
ClaseC:anginainestableposinfarto(enlasdosprimerassemanas
posinfarto).
D
eacuerdoconlareacciónaltratamiento:
⚫ Sinterapéuticaocontratam
ientoleve.
⚫ Apareceauncontratamientocomúnparalaangina(bloqueadoresbeta,
nitritosyantagonistasdelcalcio).
⚫ Sepresentaapesardedosismáximastoleradasenlastrescategorías.
 El electrocardiograma presenta con frecuencia
depresión o elevación del segmento ST o inversiones
delaondaTquesenormalizancuandocedeeldolor
.
DIAGNÓSTICO
⚫El monitoreo electrocardiográfico continuo (Holter)
suele mostrar cambios electrocardiográficos sin
síntomas,esdecir
,isquemiasilenciosaqueenocasiones
llegaaocurrirhastaen85% delospacientes.
 El tratamiento se basa fundamentalmente en las
m
e
didas generales que consisten en reposo en
cama,asícomotranquilidademocional.
TRATAMIENTO
⚫Losnitratosconstituyeneltratamientofundamental.
⚫Laadministraciónintravenosadenitroglicerinapuede
considerarsedurantelasprimeras24hdel
tratamiento intrahospitalario.
⚫Losbloqueadoresbetasonlosfármacosqueadicionadosal
primeropuedenayudarareducirlossíntomas,sobretodo
cuandoestágeneradaporincrementodelapresiónarterial.
Anginainestablederecientecomienzo
⚫Dolorqueapareceencualquierclasefuncional
⚫M
enorde20m
inutos
⚫Menorde3mesesdeevolución
⚫Cuantomayorsealaclasefuncionalymaslarga
la duración,mayoreselriesgo
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Anginaprogresiva
⚫Cuandounaanginacrónicamodificasuscaracterísticas
dentrodelosúltimos3mesesconmayor
frecuencia,intensidad,clasefuncionalyduración
del dolor
Anginaposinfarto
⚫Aparecedentrodelas24hrs
⚫30díasposteriorIAM
⚫Indicainestabilidadyriesgoclínico
Síndromecoronariointermedio
⚫Doloranginosotípico
⚫Prolongado
⚫Enreposo
⚫Aprox.30mindeduración
⚫Aumentoenzimático(no>de50% delosvaloresnormales)
⚫Respuestavariableanitratos
siempreesdealtoriesgoclínico
Anginavariante
⚫Dolorenreposoyesfuerzo
⚫Decortaduración
⚫Porlocomúnnocturno
⚫Respondealosnitratos
⚫N
oderivaencuadrosdeinfarto
Isquem
iaagudapersistente
⚫Doloranginoso
⚫Casisiempreenreposo
⚫Duraciónvariable
⚫Autolimitado
⚫AcompañadoporcambiosisquémicospersistentesenelECG
Infartoagudodelmiocardio
⚫Doloranginosotípico
⚫Enreposo
⚫Masde30mindeduración
⚫Sueleasociarsecongranangustiaydesasosiego
⚫Sensacióndem
u
erte
Elinfartodemiocardiopuededefinirsecomolapresenciadeporlo
menosdosdelassiguientesanormalidades:
⚫Dolorprecordialdeltipodelaisquemiamiocárdica
⚫Alteracioneselectrocardiográficascaracterizadasporla
aparicióndeondasQanormalesoalteracionesdelsegmentoST
yTcompatiblesconisquemia
⚫IncrementodeenzimascardiacascomolaCPK-MB.
CRITERIOS
Lasenzimasmásutilizadaseneldiagnósticoyseguimientodelinfartode
miocardioes:
⚫ lacreatínfosfocinasa(CPK),queaumentaentrelas8y24h,queretorna
asusvaloresséricosnormalesentrelas48y72hsegúneltamañodel
infarto
⚫ladeshidrogenasaláctica(DHL)conmenorsensibilidadpormayorretraso
ensuaparición
⚫lasaminotransferasas,lascualesyacasinoseusanporsupoca
sensibilidadyespecificidad.
DIAGNÓSTICO
 La mioglobina, una proteína transportadora de hemoglobina que
tienealtasconcentracioneseneltejidomiocárdico,sueleser más
temprana,sensibleyespecífica.
 Otras técnicas de auxilio diagnóstico son la gammagrafía con
99mT
c pero su positividad ("puntos calientes") se logra después
delsegundoatercerdíasdelinfarto.
 Se han identificado dos tipos de complicaciones durante la
evolución del infarto de miocardio: las arritmias y la insuficiencia
delbom
beoventricular
.
 Lafibrilaciónventriculares lamástemidayaquellevaalamuerte
hastaen50% deloscasosdurantelasprimerashorasdeevolución
delinfarto.
COMPLICACIONES
⚫Losagentestrombolíticoscomoestreptocinasaoel
activadortisulardeplasm
inógeno
⚫Lasdosisrecomendadasdeestreptocinasasonde1
.
5
millonesdeunidades(U)administradasporvíaintravenosa
enunahora,seguidasdelsuministroporvenoclisisdeuna
solucióncon5000Udeheparinayde80a325mgdeácido
acetilsalicílicodiariamente.
TRATAMIENTO
 Ladosis recomendadaparael activador tisular deplasm
inógenoes de
100mgporvíaintravenosa,seguidade60mgdurantelaprimerahora,y
20m
genlasegundaytercerahoras.
 Las contraindicaciones para el uso de trombolíticos incluyen
antecedentesdeaccidentecerebrovascularenlasúltimasdossemanas,
procedimientos quirúrgicos recientes, hipertensión arterial grave
(sistólicamayorde180m
mHg,odiastólicamayorde100m
mHg),úlcera
pépticaactivaocualquiersitioconsangradoprolongado.
SINDROMES CORONARIOS
CRÓNICOS
Anginadepechocrónicaestable
⚫Doloranginoso
⚫Deesfuerzoclásico
⚫Clasefuncionalvariable
⚫Evoluciónlenta
⚫Buenpronostico
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
M
iocardiopatiaisquém
icacrónica
⚫Pacientessinantecedentesanginosos
⚫Antecedentescrónicospocorelevantes
⚫Lleganalaconsultaporarritmiasosíndrome
de insuficienciacardiaca
Esnormal,aunqueelpacientepuedepresentaralgunosdelos
signosdelosfactoresderiesgocomo:
⚫Xantelasma
⚫Xantomas
⚫Lesionesdérmicasporsecuelasdediabetes
⚫Manchasdenicotinaenlosdedos
⚫Enfermedadtiroidea
EXPLORACIÓN FÍSICA
⚫Aunqueeldiagnósticosepuederealizarpormediodela
historia clínica, el electrocardiograma (ECG)es normal
hasta en 30% de los pacientes con angina de
pecho,perocuandoésteesanormallomáscomúnesla
existenciadetrastornosinespecíficosdelsegmentoST
.
DIAGNÓSTICO
⚫ La arteriografía coronaria es un procedimiento
invasivo que debe realizarse ante la evidencia de
aterosclerosis coronaria; por este medio, se puede
observarlagravedaddelalesiónobstructivayplanear
eltratamientodeangiopatíaopuentecoronario.
⚫La tomografía computadorizada con emisión de fotón
único (SPECT) proporciona unavisión tridimensional de
lalesión,aumentandolasensibilidadyespecificidad.
Correcciónd
elosfactoresd
eriesgocoronario:
 Se refiere a la eliminación de aquellos factores que en
conjunto contribuyeron a la presencia de aterosclerosis
coronaria, como dislipidemias (reducción del colesterol
por debajo de 200 mg/dl), tabaquismo, descontrol
diabético,hipertensión,etcétera.
TRATAMIENTO
T
erapéuticaespecífica:
 Los nitratos son los medicamentosquemásse utilizan en
elcontroldelaangina;su acciónconsisteenlarelajación
del músculo liso vascular
, ocasionando vasodilatación de
lasarteriascoronariasasícomodelaredvenosa.
T
erapéuticaespecífica:
 Los fármacos bloqueadores de los receptores beta
adrenérgicos ocasionan inhibición competitiva de los
efectosdelascatecolaminas,disminuyenlafrecuencia
cardiaca y la contractilidad, reducen la necesidad
miocárdica deoxígeno debidoa undecremento enla
frecuenciacardiacayenlapresiónarterial.
Terapéuticaespecífica:
 Los antagonistas delcalcio tienencomoobjetivointerferir
en la entrada de calcio en los miocitos, para producir
relajacióndelmúsculolisovascular
.
⚫ Angioplastiacoronaria.
⚫ Puentesdelaarteriacoronaria.
1 de 47

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