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Dar a conocer las diferentes clases de
litiasis, que afectan a la población
conociendo su etiología, datos clínicos y
tratamiento
INTRODUCCION
La litiasis es la tercera enfermedad más común
de las vías urinarias, tras las infecciones y
alteraciones prostáticas
Los cálculos renales son estructuras cristalinas
que se forman en las papilas renales y crecen
hasta que de forma aleatoria se y sus fragmentos
pasan al sistema excretor.
El 70% de los cálculos son de calcio; 5-10% de
acido úrico, 10-15% por fosfato amoníco-
magnésico y 2% cistina
PATOGENIA
Saturación
Para que se de la
formación de un
cálculo la orina debe
estar sobresaturada por
una o varias sales
litógenas
Los factores que
determinan el límite de
solubilidad de estas
sales son el pH urinario,
la temperatura y
concentración de la sal.
Inhibidores
de la
cristalización:
Son sustancias
orgánicas o inorgánicas
presentes en la orina
Que se unen con iones
para formar complejos
solubles,
de forma que inhiben o
retardan la cristalización
Alteración
del pH
urinario:
Algunas sales urinarias
Se ven influenciadas por
la variación del pH
urinario
De forma que los
cálculos de ácido úrico
se ven favorecidos por
un pH ácido, y los de
estruvita por un pH
alcalino.
LITIASIS DE CALCIO
El calcio es el principal
ion presente en los
cristales urinarios.
El 95% del Ca filtrado
en el glomérulo se
reabsorbe, y menos del
2% se excreta por la
orina.
El 70% de los cálculos
están constituidos
principalmente por
calcio: OxCa
•Monohidratado
(CaC2O4.H2O)
•Dihidratado
( CaC2O4.(2 + x)H2O)
Los cálculos
por FCa
Apatita
Brushita
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
DE LA LITIASIS CALCICA
HIPERCALCIURIA
Con normocalcemia
--Idiopática
- Acidosis tubular renal distal
- Otros (diuréticos de asa)
Con hipercalcemia
- Hiperparatiroidismo
primario
- Otros (metástasis óseas,
mieloma ,leucemia)
Hipercalciuria idiopática
HIPEROXALURIA
• Producción endógena
aumentada
- Hiperoxaluria primaria
- Déficit de vitamina B6
- Aporte elevado de
precursores (vitamina Cl)
• Exceso de aporte o de
absorción digestiva
- Hiperoxaluria entérica
- Dieta rica en oxalatos y
proteínas
- Dieta pobre en calcio
• hiperoxaluria idiopática
HIPERURICOSURIA
- Ingesta elevada de
proteínas y purinas.
- Aumento de producción
endógena de proteínas
HIPOCITRAURIA
-Acidosis tubular renal distal,
tiazidas y diarrea crónica
HIPERCALCIURIA
Afecta al 50% de los
pacientes litiásicos
Influye de manera
importante en la
sobresaturación de la
orina por OxCa
Puede tener varias causas,
y puede estar influida por
múltiples factores,
genéticos
y nutricionales
Los factores nutricionales
que intervienen, son la
ingesta abundante de
proteínas, sal y azúcares
de absorción rápida.
Aumentan la excreción
urinaria de calcio
Estos factores generan un
aumento de la calciuria
por disfunción de los
órganos implicados en la
regulación del balance
cálcico
Definición: Calciuria superior a 0,1 mmol/kg/día, con un régimen
alimentario libre, sin tener en cuenta el sexo de la persona.
HIPERCALCIURIA
En unos 2/3 de los pacientes, la causa sería
un aumento de la reabsorción ósea,
relacionada con un aporte proteico
excesivo, y se agrava con la restricción
alimentaria de calcio.
En 1/3 de los pacientes, la causa sería un
aumento primario de la absorción en el tubo
digestivo.
En raras ocasiones, la hipercalicuria se
explica por una pérdida renal de calcio al
disminuir la reabsorción tubular.
TIPOS DE
HIPERCALCIURIA
HIPERCALCIURIA
CON
NORMOCALCEMIA
Idiopática
Acidosis tubular
Otros procesos
HIOPERCALCIURIA
CON
NORMOCALCEMIA
El componente
mas común es el F
Ca
Hiperparatiroidismo
primario
Otros(metastasis
óseas)
HIPERCALCIURIA CON NORMOCALCEMIA
Es la causa mas
frecuente, siendo
responsable del
70 a 80%; son
cálculos de
OxCa
Pueden ser:
Absortiivas
Renales
Absortiva:
secundaria a un
aumento de
absorción de
calcio desde el
ID(yeyuno)
Renal: defecto
tubular renal de
tipo intrínseco en
la excreción de
calcio
IDIÓPÁTICA
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Puede ser hereditaria
e idiopática.
Ambas son causa de
nefrocalcinosis y
litiasis renal.
El defecto radica en
la incapacidad de
los túbulos distales
para secretar
hidrogeniones
Esta constituido
principalmente por
cálculos de FCa
Es frecuente la
presencia de
insuficiencia renal
progresiva.
OTROS PROCESOS
ESPONGIOSIS RENAL
Dilatación de los túbulos colectores
renales
Con afectación total o parcial de
las pirámides o papilas
De ambos riñones
USO DE DIURÉTICOS DE
ASA
HIPERCALCIURIA CON HIPERCALCEMIA
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
Afecta al 5% de los
pacientes litiásicos.
Es mas frecuente en
mujeres
El calcio se encuentra
elevado en sangre,
orina y en la hormona
paratiroides
Es frecuente el daño
renal secundario a
una hipercalcemia;
debido a la
acidificación de la
orina
OTROS FACTORES
Metástasis óseas por
carcinoma
Mieloma múltiple,
linfomas, leucemias,
intoxicación por
vitamina D;. síndrome
de Cushing
HIPEROXALURIA
Oxaluria superior a 0,45
mmol/día en la mujer y a
0,5 mmol/día en el varón
El oxalato
proviene de la
producción
endógena y
de la
absorción
intestinal
excesiva de
alimentos y
líquidos
El mismo que no
es metabolizado
por el organismo
y es eliminado
por la excreción
renal
TIPOS DE HIPEROXALURIA
Hiperoxaluria por
producción
excesiva de
oxalatos
Hiperoxaluria
primaria
Déficit enzimático
que conlleva a un
aumento en la
excreción urinaria
de oxalato
Déficit de 2-
oxoglutarato-
glioxilatocarboligas
a
Déficit de D-
glicerato
deshidrogenada
Déficit de vitamina
B6
Aporte excesivo de
precursores
HIPERURICOSURIA
Causas de la hiperuricosuria:
Un régimen rico en purinas, proteínas animales
Anomalías de la
reabsorción tubular del
ácido úrico
Los pacientes tienen el
nivel de ácido úrico
elevado
La presencia de
anomalías del
metabolismo endógeno
de las purinas y de la
reabsorción tubular del
ácido úrico
PH urinario mayor 5,5
Uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la mujer y a 4.8 mmol/día
en el hombre.
HIPOCITRATURIA
Cuando los niveles de citrato es menor a 1.5mmol/día
Es un factor de riesgo para la litiasis cálcica
Los factores que aumentan urinario son :alcalosis, dieta alcalina y
rica en proteínas que produzcan residuos alcalinos, estrógenos y
vitamina D.
Las enfermedades que están relacionadas con este tipo de
litiasis es: acidosis tubular distal y diarrea crónica.
LITIASIS DE ÁCIDO ÚRICO
El ácido úrico es un ácido
débil, con una constante
de disociación de 5,35.
Cuando tiene un pH menor
a esta cifra es altamente
insoluble por lo que no
puede criatalizarse.
Los mecanismos
fisiopatológicos aun se
desconocen
FACTORES
DE RIESGO
Hiperuricemia
Hiperacidez
urinaria
permanente
Disminución
del volumen
urinario
Edad
Avanzada
Consumo
elevado de
proteínas
animales y
purinas
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
DE LA LITIASIS ÚRICA
Litiasis úrica por hiperuricemia
Litiasis úrica con hiperuricosuria sin
hiperuricemia
Litiasis úrica con deshidratación o acidez
excesiva de la orina
LITIASIS DE FOSFATO AMÓNICO
MAGNÉSICO
Es también
denominada litiasis
infecciosa
Se presenta posterior a
una infección urinaria
por germenes
ureolííticos
Es mas frecuente en
mujeres y puede tener
recurrencias tempranas.
Suelen ser de grandes
tamaños formando
cálculos coraliformes
El diagnóstico se basa
en tres aspectos
principales
Presencia de un germen
ureolítico en orina
pH urinario superior a 7
Presencia de cristales
de estruvita en la orina
PRINCIPALES ORGANISMOS
UREOLÍTICOS
FACTORES FAVOREBLES DE
LITIASIS INFECCIOSA
•Afecta al 30% se da en pacientes
con anomalías anatómicas como
el megauréter; vejiga neurógena.
•Estas alteraciones favorecen las
litiasis infecciosas.
Anomalías
anatómicas
•Una litiasis metabólica en la vía
urinaria es un factor de riesgo para
la aparición de infección urinaria.Anomalías
metabólicas
GERMENES UREOLÍTICOS
Existen más de 200 especies de
bacterias con actividad ureolítica
Estas bacterias usan la urea
como fuente de nitrógeno siendo
el Proteus el principal responsable
de cálculos infecciosos.
La ureasa en una enzima
bacteriana que favorece a
hidrólisis de la urea en amoníaco
y en dióxido de carbono (CO2)
La elevación del pH
urinario por encima de
7,5 favorece:
LITIASIS DE CISTINA
Alteración
genética en
el
cromosoma
2p16y en el
19q13
Se forman por
consecuencia de
un error innato
del metabolismo
de los
aminoacidos
Cistina
Ornitina
Lisina
Adenosina
Afectando al
transporte de la
membrana
celular del túbulo
renal
TIPOS
I:No hay absorción de
cistina ni arginina por
la mucosa del yeyuno.
II: la cistina se absorbe
por la mucosa yeyunal
en pocas cantidades.
III: absorción de cistina
y lisina disminuidas en
forma variable.
La solubilidad de la cistina depende del pH, de forma que es
importante alcalinizar la orina de estos pacientes, para mantener
un pH por encima de 7,5
LITIASIS MEDICAMENTOSA
Los cálculos inducidos por
medicamentos representan el
1-2% de todos los cálculos
renales
En el indinavir, la sulfadiazina y
el triamtereno son las
principales causas de los
cálculos por medicamentos.
Pueden dividirse en dos
categorías
las que se originan en la
cristalización urinaria de un
medicamento o un metabolito
poco soluble, que se excreta
de forma importante por el
riñón
Y las resultantes de los efectos
metabólicos de los
medicamentos estos son mas
difíciles de identificar.
INDINAVIR
PRINCIPAL CAUSA DE
LITIASIS
Son los únicos
cálculos radio
lucidos en la TC
sin contraste
Pertenece al
grupo de los
inhibidores
de la
proteasa
y son visibles
cuando se
asocian a
componentes de
calcio.
SULFAMIDAS
Son causantes de litiasis renal o
de insuficiencia renal aguda
Los principales factores de
riesgo para la cristalización de
las sulfamidas son la
administración de dosis
elevadas
el pH urinario bajo, abundante
excreción urinaria, y baja
solubilidad.
TRIAMTERENO
Es un diurético ahorrador de K y
suele usarse para el tto de
hipertensión arterial
Su incidencia se estima en un
0,4% de todos los cálculos,
siendo mayor el riesgo de
desarrollarlos en pacientes con
antecedentes de historia litiásica
Ph urinario acido
Medicamentos inductores de
cálculos metábolicos
BIBLIOGRAFIA
 Vicente Gimeno Argente,
E.B(2007).etiología y fisiopatología de las
litiasis.E.C Fernández, LIBRO DEL RESIDENTE
DE UROLOGÍA(págs. 757-764)Madrid:
Gráficas Marte, S.L.

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ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA LITIASIS

  • 1.
  • 2. Dar a conocer las diferentes clases de litiasis, que afectan a la población conociendo su etiología, datos clínicos y tratamiento
  • 3. INTRODUCCION La litiasis es la tercera enfermedad más común de las vías urinarias, tras las infecciones y alteraciones prostáticas Los cálculos renales son estructuras cristalinas que se forman en las papilas renales y crecen hasta que de forma aleatoria se y sus fragmentos pasan al sistema excretor. El 70% de los cálculos son de calcio; 5-10% de acido úrico, 10-15% por fosfato amoníco- magnésico y 2% cistina
  • 4. PATOGENIA Saturación Para que se de la formación de un cálculo la orina debe estar sobresaturada por una o varias sales litógenas Los factores que determinan el límite de solubilidad de estas sales son el pH urinario, la temperatura y concentración de la sal. Inhibidores de la cristalización: Son sustancias orgánicas o inorgánicas presentes en la orina Que se unen con iones para formar complejos solubles, de forma que inhiben o retardan la cristalización Alteración del pH urinario: Algunas sales urinarias Se ven influenciadas por la variación del pH urinario De forma que los cálculos de ácido úrico se ven favorecidos por un pH ácido, y los de estruvita por un pH alcalino.
  • 5. LITIASIS DE CALCIO El calcio es el principal ion presente en los cristales urinarios. El 95% del Ca filtrado en el glomérulo se reabsorbe, y menos del 2% se excreta por la orina. El 70% de los cálculos están constituidos principalmente por calcio: OxCa •Monohidratado (CaC2O4.H2O) •Dihidratado ( CaC2O4.(2 + x)H2O) Los cálculos por FCa Apatita Brushita
  • 6. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LA LITIASIS CALCICA HIPERCALCIURIA Con normocalcemia --Idiopática - Acidosis tubular renal distal - Otros (diuréticos de asa) Con hipercalcemia - Hiperparatiroidismo primario - Otros (metástasis óseas, mieloma ,leucemia) Hipercalciuria idiopática HIPEROXALURIA • Producción endógena aumentada - Hiperoxaluria primaria - Déficit de vitamina B6 - Aporte elevado de precursores (vitamina Cl) • Exceso de aporte o de absorción digestiva - Hiperoxaluria entérica - Dieta rica en oxalatos y proteínas - Dieta pobre en calcio • hiperoxaluria idiopática HIPERURICOSURIA - Ingesta elevada de proteínas y purinas. - Aumento de producción endógena de proteínas HIPOCITRAURIA -Acidosis tubular renal distal, tiazidas y diarrea crónica
  • 7. HIPERCALCIURIA Afecta al 50% de los pacientes litiásicos Influye de manera importante en la sobresaturación de la orina por OxCa Puede tener varias causas, y puede estar influida por múltiples factores, genéticos y nutricionales Los factores nutricionales que intervienen, son la ingesta abundante de proteínas, sal y azúcares de absorción rápida. Aumentan la excreción urinaria de calcio Estos factores generan un aumento de la calciuria por disfunción de los órganos implicados en la regulación del balance cálcico Definición: Calciuria superior a 0,1 mmol/kg/día, con un régimen alimentario libre, sin tener en cuenta el sexo de la persona.
  • 8. HIPERCALCIURIA En unos 2/3 de los pacientes, la causa sería un aumento de la reabsorción ósea, relacionada con un aporte proteico excesivo, y se agrava con la restricción alimentaria de calcio. En 1/3 de los pacientes, la causa sería un aumento primario de la absorción en el tubo digestivo. En raras ocasiones, la hipercalicuria se explica por una pérdida renal de calcio al disminuir la reabsorción tubular.
  • 9. TIPOS DE HIPERCALCIURIA HIPERCALCIURIA CON NORMOCALCEMIA Idiopática Acidosis tubular Otros procesos HIOPERCALCIURIA CON NORMOCALCEMIA El componente mas común es el F Ca Hiperparatiroidismo primario Otros(metastasis óseas)
  • 10. HIPERCALCIURIA CON NORMOCALCEMIA Es la causa mas frecuente, siendo responsable del 70 a 80%; son cálculos de OxCa Pueden ser: Absortiivas Renales Absortiva: secundaria a un aumento de absorción de calcio desde el ID(yeyuno) Renal: defecto tubular renal de tipo intrínseco en la excreción de calcio IDIÓPÁTICA
  • 11. ACIDOSIS TUBULAR RENAL Puede ser hereditaria e idiopática. Ambas son causa de nefrocalcinosis y litiasis renal. El defecto radica en la incapacidad de los túbulos distales para secretar hidrogeniones Esta constituido principalmente por cálculos de FCa Es frecuente la presencia de insuficiencia renal progresiva.
  • 12. OTROS PROCESOS ESPONGIOSIS RENAL Dilatación de los túbulos colectores renales Con afectación total o parcial de las pirámides o papilas De ambos riñones USO DE DIURÉTICOS DE ASA
  • 13. HIPERCALCIURIA CON HIPERCALCEMIA HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Afecta al 5% de los pacientes litiásicos. Es mas frecuente en mujeres El calcio se encuentra elevado en sangre, orina y en la hormona paratiroides Es frecuente el daño renal secundario a una hipercalcemia; debido a la acidificación de la orina OTROS FACTORES Metástasis óseas por carcinoma Mieloma múltiple, linfomas, leucemias, intoxicación por vitamina D;. síndrome de Cushing
  • 14. HIPEROXALURIA Oxaluria superior a 0,45 mmol/día en la mujer y a 0,5 mmol/día en el varón El oxalato proviene de la producción endógena y de la absorción intestinal excesiva de alimentos y líquidos El mismo que no es metabolizado por el organismo y es eliminado por la excreción renal
  • 15. TIPOS DE HIPEROXALURIA Hiperoxaluria por producción excesiva de oxalatos Hiperoxaluria primaria Déficit enzimático que conlleva a un aumento en la excreción urinaria de oxalato Déficit de 2- oxoglutarato- glioxilatocarboligas a Déficit de D- glicerato deshidrogenada Déficit de vitamina B6 Aporte excesivo de precursores
  • 16. HIPERURICOSURIA Causas de la hiperuricosuria: Un régimen rico en purinas, proteínas animales Anomalías de la reabsorción tubular del ácido úrico Los pacientes tienen el nivel de ácido úrico elevado La presencia de anomalías del metabolismo endógeno de las purinas y de la reabsorción tubular del ácido úrico PH urinario mayor 5,5 Uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la mujer y a 4.8 mmol/día en el hombre.
  • 17. HIPOCITRATURIA Cuando los niveles de citrato es menor a 1.5mmol/día Es un factor de riesgo para la litiasis cálcica Los factores que aumentan urinario son :alcalosis, dieta alcalina y rica en proteínas que produzcan residuos alcalinos, estrógenos y vitamina D. Las enfermedades que están relacionadas con este tipo de litiasis es: acidosis tubular distal y diarrea crónica.
  • 18. LITIASIS DE ÁCIDO ÚRICO El ácido úrico es un ácido débil, con una constante de disociación de 5,35. Cuando tiene un pH menor a esta cifra es altamente insoluble por lo que no puede criatalizarse. Los mecanismos fisiopatológicos aun se desconocen
  • 20. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA LITIASIS ÚRICA Litiasis úrica por hiperuricemia Litiasis úrica con hiperuricosuria sin hiperuricemia Litiasis úrica con deshidratación o acidez excesiva de la orina
  • 21. LITIASIS DE FOSFATO AMÓNICO MAGNÉSICO Es también denominada litiasis infecciosa Se presenta posterior a una infección urinaria por germenes ureolííticos Es mas frecuente en mujeres y puede tener recurrencias tempranas. Suelen ser de grandes tamaños formando cálculos coraliformes El diagnóstico se basa en tres aspectos principales Presencia de un germen ureolítico en orina pH urinario superior a 7 Presencia de cristales de estruvita en la orina
  • 23. FACTORES FAVOREBLES DE LITIASIS INFECCIOSA •Afecta al 30% se da en pacientes con anomalías anatómicas como el megauréter; vejiga neurógena. •Estas alteraciones favorecen las litiasis infecciosas. Anomalías anatómicas •Una litiasis metabólica en la vía urinaria es un factor de riesgo para la aparición de infección urinaria.Anomalías metabólicas
  • 24. GERMENES UREOLÍTICOS Existen más de 200 especies de bacterias con actividad ureolítica Estas bacterias usan la urea como fuente de nitrógeno siendo el Proteus el principal responsable de cálculos infecciosos. La ureasa en una enzima bacteriana que favorece a hidrólisis de la urea en amoníaco y en dióxido de carbono (CO2) La elevación del pH urinario por encima de 7,5 favorece:
  • 25. LITIASIS DE CISTINA Alteración genética en el cromosoma 2p16y en el 19q13 Se forman por consecuencia de un error innato del metabolismo de los aminoacidos Cistina Ornitina Lisina Adenosina Afectando al transporte de la membrana celular del túbulo renal
  • 26. TIPOS I:No hay absorción de cistina ni arginina por la mucosa del yeyuno. II: la cistina se absorbe por la mucosa yeyunal en pocas cantidades. III: absorción de cistina y lisina disminuidas en forma variable. La solubilidad de la cistina depende del pH, de forma que es importante alcalinizar la orina de estos pacientes, para mantener un pH por encima de 7,5
  • 27. LITIASIS MEDICAMENTOSA Los cálculos inducidos por medicamentos representan el 1-2% de todos los cálculos renales En el indinavir, la sulfadiazina y el triamtereno son las principales causas de los cálculos por medicamentos. Pueden dividirse en dos categorías las que se originan en la cristalización urinaria de un medicamento o un metabolito poco soluble, que se excreta de forma importante por el riñón Y las resultantes de los efectos metabólicos de los medicamentos estos son mas difíciles de identificar.
  • 28. INDINAVIR PRINCIPAL CAUSA DE LITIASIS Son los únicos cálculos radio lucidos en la TC sin contraste Pertenece al grupo de los inhibidores de la proteasa y son visibles cuando se asocian a componentes de calcio.
  • 29. SULFAMIDAS Son causantes de litiasis renal o de insuficiencia renal aguda Los principales factores de riesgo para la cristalización de las sulfamidas son la administración de dosis elevadas el pH urinario bajo, abundante excreción urinaria, y baja solubilidad.
  • 30. TRIAMTERENO Es un diurético ahorrador de K y suele usarse para el tto de hipertensión arterial Su incidencia se estima en un 0,4% de todos los cálculos, siendo mayor el riesgo de desarrollarlos en pacientes con antecedentes de historia litiásica Ph urinario acido
  • 32. BIBLIOGRAFIA  Vicente Gimeno Argente, E.B(2007).etiología y fisiopatología de las litiasis.E.C Fernández, LIBRO DEL RESIDENTE DE UROLOGÍA(págs. 757-764)Madrid: Gráficas Marte, S.L.