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IRM DEL CASTILLO SARAI
HOSPITAL IESSS IBARRA
UTI
IRM SARAI DEL CASTILLO
TERAPIA INTENSIVA
 Primera vez descrita en Tanzania, Africa en
1952.
 El nombre se deriva de la palabra Makonde
que significa “el que se dobla" en referencia
a la postura desarrollada como resultado de
los síntomas artríticos de la enfermedad.
 La enfermedad fue descrita primero por
Marion Robinson y W.H.R. Lumsden en 1955,
después de un brote sobre la Meseta
Makonde, a lo largo de la frontera entre
Tangañica y Mozambique, en 1952.
 Está estrechamente relacionada al virus
O'nyong'nyong.
 Entre 2005-2006, 200 muertes estuvieron
asociadas con chikungunya en la isla Runion.
Clasificación del virus
 Grupo: Grupo IV ((+) ssRNA)
 Familia: Togaviridae
 Género: Alphavirus
 Es transmitido por las especies AEDES,
CULEX y MANSONIA
 Mosquitos - Aedes aegypti,
Aedes albopictus
Huésped
 Hombre
 El principal reservorio del virus son monos,
otros primates, mamíferos y aves puede ser
afectados.
 Principal periodo de actividad – al amanecer y
al atardecer
 El mosquito adquiere el virus de una persona
infectada durante el periodo de viremia – dentro de
los primeros cinco días desde el inicio de los
síntomas.
 Un mosquito infectado permanecerá infectado
durante toda su vida y puede transmitir el virus
cada vez que pique.
 Fiebre de hasta 39°C (102.2 °F)
 Rash petequial o maculopapular
involucrando el tronco y extremidades
 Artralgia o artritis afectando múltiples
articulaciones que puede ser debilitante.
 Cefalea, inyección conjuntival y leve
fotofobia.
Las pruebas diagnósticas incluyen
detección de antígenos o anticuerpos en la
sangre, usando
 ELISA (o EIA –inmunoensayo enzimático)
 Reacción de la polimerasa en cadena
(PCR).
 Dengue
 Fiebre del oeste del Nilo
 Fiebre Onyong Nyang
 Complicaciones neurológicas como
meningoencefalitis han sido reportadas en una
pequeña proporción de pacientes.
 Transmisión madre- hijo del virus chikungunya fue
una observación registrada durante el reciente brote
de las islas Reunión francesas.
 Los síntomas generalmente son auto-limitados y
duran de 1 a 10 días.
 Artralgia puede persisitir por meses o años.
 En algunos pacientes, signos hemorrágicos menores
como epistaxis o gingivorragia han sido descritos.
 El tratamiento es puramente sintomático y de
sostén, descanso y buena alimentación.
 Analgésicos, antipiréticos y líquidos son aspectos
importantes en el manejo de esta infección.
 Movilidad y ejercicio leve tiende a mejorar el
dolor y la artralgia matutino, pero el ejercicio
vigoroso puede exacerbar síntomas
reumáticos.
 Aspirina y antiinflamatorio no esteroideo,
fosfato de cloroquina (250 mg/día) han
mostrado resultados prometedores
 Estudios de vacuna se efectuaron en el
2000, el proyecto fue abandonado y no hay
vacuna disponible.
 Confiere una inmunidad permanente.
 Introducción de peces larvívoros, llamados
Gambusia y Guppy en tanques de agua y
otras fuentes de agua.
 ABATE puede prevenir el crecimiento más de 3
meses cuando se aplica a gránulos de arena.
 Aerosol de volumen ultra bajo (VUB) de MALATION o
SUMITION 250 ml/hectárea es efectivo en
interrumpir la transmisión y detiene la epidemia
 Tratamiento con VUB 10 días ha mostrado una
reducción de la densidad de mosquitos en más del
98%
 En febrero de 2015, las autoridades brasileñas comenzaron
a investigar un brote de erupciones en la piel que afectaba
a seis estados en la región noreste del país.
 Según OPS 20 países ya han reportado la detección del
zika en su territorio: Barbados, Bolivia, Brasil, Colombia,
Ecuador, El Salvador, Guadalupe, Guatemala, Guyana, la
Guayana Francesa, Haití, Honduras, Martinica, México,
Panamá, Paraguay, Puerto Rico, la isla de San Martín,
Surinam y Venezuela.
 Hasta el momento no se ha informado sobre ninguna
muerte atribuida a la infección por virus Zika en ninguno
de los brotes registrados.
 Es una enfermedad causada por el virus Zika
(ZIKAV), un arbovirus del género flavivirus
(familia Flaviviridae), muy cercano
filogenéticamente a virus como el dengue,
fiebre amarilla, la encefalitis japonesa, o el
virus del Nilo Occidental.
 El virus Zika se transmite por la picadura de
mosquitos del género Aedes, tanto en un
ámbito urbano (A. aegypti), como selvático.
 Tras la picadura del mosquito, los síntomas
de enfermedad aparecen en un periodo de
incubación de tres a doce días.
ANTECEDENTES
 En 1947, el virus se aisló por primera vez
en los bosques de Zika (Uganda).En un
mono Reessus
 En 1952 la infección en seres humanos
se demostró (Uganda y Tanzania).
 1968 se logró aislar el virus a partir de
muestras humanas en Nigeria
 2015 un brote de fiebre Zika fue
confirmado en abril, en Brasil, en la
ciudad de Salvador (Bahia),
 Es una enfermedad febril eruptiva.
• Presenta una evolución benigna,
• Síntomas aparecen 3 a 12 días después de ser
picado por el mosquito
• La infección también puede cursar de forma
asintomática. 1 de cada 5 personas infectadas
con el virus Zika presenta síntomas.
• Fiebre, que puede ser no muy alta.
• Ojos rojos sin secreción y sin picazón.
• Erupción cutánea con manchas blancas o rojas.
• MENOS FRECUENTE: dolor en las articulaciones y
dolores musculares, dolor de cabeza y dolor
espalda
Caso Sospechoso Caso Probable
 Persona que presenta fiebre
igual o mayor a 38.50 C,
artralgia y conjuntivitis no
purulenta, acompañado o
no de cualquiera de los
siguientes signos y
síntomas: cefalea, mialgia,
astenia, exantema
maculopapular, edema en
miembros inferiores, dolor
retro-orbitario, anorexia,
vómito, diarrea, dolor
abdominal y que haya
viajado o provenga de áreas
endémicas con transmisión
activa.
 Paciente que cumple
la definición de caso
sospechoso y
resultado de
laboratorio negativo
para dengue,
chikungunya, malaria
y sarampión–rubeola.
Caso Confirmado Caso por nexo epidemiológico
 Caso probable o
sospechoso, con
resultado positivo de
laboratorio para virus
Zika.
 Paciente que cumple
con la definición de
caso sospechoso y que
haya tenido contacto
(de tres a 12 días
antes del inicio de la
enfermedad) con
algún caso positivo
del virus Zika o que
provenga de un área
endémica.
 En los primeros 5 días del cuadro clínico
(fase aguda, período virémico) se puede
lograr la detección del RNA viral a partir de
suero y mediante técnicas moleculares PCR.
 La detección por PCR para dengue como
principal diagnóstico diferencial debe ser
negativa.
 Ensayo genético frente a flavivirus, seguido
de secuenciación genética para establecer la
etiología específica.
 Los test serológicos (ELISA o neutralización) específicos
para detectar Ig M o Ig G frente a virus Zika pueden ser
positivos a partir del día 5-6 tras el establecimiento del
cuadro clínico.
 Es preciso evidenciar aumento del título de anticuerpos en
muestras pareadas, con un intervalo de una a dos
semanas.
 Se recomienda la confirmación de los resultados positivos
con el PRNT (test de neutralización mediante reducción en
placa) evidenciando al menos un aumento de cuatro veces
del título de anticuerpos neutralizantes frente a virus
Zika.
 Puede haber reactividad cruzada con otros flavivirus,
sobre todo con el dengue, y en menor proporción con
fiebre amarilla o virus del Nilo Occidental.
 Debido a esta reactividad cruzada entre flavivirus los
resultados de la serología deben interpretarse con
cuidado.
DIAGNÓSTICO
 Sintomatología Clínica
 Antecedentes
 Nexo Epidemiológico
 Laboratorio
 Desde octubre del año pasado las autoridades
brasileñas observaron un alarmante aumento en
el número de niños recién nacidos con
microcefalia. Ha llevado a la muerte al menos a
46 niños.
 Unos meses antes, y también en Brasil, surge una
epidemia por el virus del Zika y las autoridades
sanitarias de ese país empiezan a encontrar
relación entre ambas circunstancias, aunque aún
no puedan asegurar que los casos de microcefalia
sean debidos al virus del Zika.
 Tambien se ha visto aumento de la prevalencia
de aparicion de S. Guillain Barre, en zonas con
gran prevalencia de ZIKA, por lo que se le asocia.
TRATAMIENTO
 No hay vacuna ni tratamiento específico para la
fiebre por virus Zika. Por ello es
fundamentalmente sintomático.
 Incluye reposo y el uso de acetaminofén o
paracetamol para el alivio de la fiebre. También
se pueden administrar antihistamínicos
 No se aconseja el uso de aspirina.
 Aislamiento de los pacientes
 El agente causal es un virus
de la familia Flaviviridae:
arbovirus (arthropod-borne).
 Virus RNA monocatenario,
envueltos de 40-50nm de
diámetro.
 Se reconocen por variación
de la proteína E 4 tipos
antigénicos (llamados DEN-
1, DEN-2, Den-3 y DEN-4)
Virus del Dengue
 Cada serotipo proporciona una inmunidad
específica para toda la vida, así como inmunidad
cruzada a corto plazo.
 Todos los serotipos pueden causar enfermedad
grave y mortal.
 Hay variación genética dentro de los serotipos.
 Algunas variantes genéticas dentro de cada
serotipo parecen ser más virulentas o tener
mayor potencial epidémico.
El A. aegypti, como
todos los mosquitos,
tiene dos fases bien
diferenciadas en su
ciclo de vida:
 1) fase acuática, con
tres formas evolutivas
diferentes: huevo, larva
y pupa; y
2) fase aérea o de
adulto o imago.
Replicación y transmisión del virus del dengue
(Parte 1)
1. El virus se transmite a
un ser humano por medio
de la saliva del mosquito.
2. El virus se replica en
órganos blanco
3. El virus infecta los
leucocitos y los tejidos
linfáticos
4. El virus se libera y
circula en la sangre
Marchette et al JID 1973;128:23
Kyle, JL et al JID 2007;195:1808
3
4
1
2
T. 05
Replicación y transmisión del virus del dengue
(Parte 2)
5. El virus se replica en la 
zona embrionaria del tubo 
digestivo del mosquito y en 
otros órganos, 
7. El virus se replica en las 
glándulas salivales.
 8. Luego de 7 a 14 días 
("tiempo de incubación 
extrínseco") puede infectar 
al hombre por nueva 
picadura.
6
7
5
T. 06
Anticuerpo neutralizante al virus Dengue 1
1
1
Virus Dengue 11
Los anticuerpos homólogos forman complejos no
infecciosos
Anticuerpo no neutralizante
1
1 Complejo formado por anticuerpo neutralizante y virus
Se estimula CD4 y CD8
Fuente: CDC
F. 06
Anticuerpo no neutralizante
Virus Dengue 2
2 2
2
2
2
Los anticuerpos heterólogos forman complejos
infecciosos
Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y
virus Dengue 2
2
Fuente: CDC
nido
F. 08
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
Los complejos heterólogos ingresan en más monocitos, donde
el virus se replica
Anticuerpo no neutralizante
Virus Dengue 22
Complejo formado por anticuerpo no
neutralizante y virus Dengue 2
Mas receptores en monocitos por acción
CD4 y CD8
2
F. 10
Hipótesis sobre la patogénesis del DH (Parte 4)
 Los monocitos infectados elaboran mediadores
vasoactivos, produciendo aumento en la
permeabilidad vascular y manifestaciones
hemorrágicas que caracterizan el DH y el
síndrome de choque del dengue
 Guzman G, et al Bull Pan Am Health Org 1988;22:133
 Vaughn et al;JID 1997;176:322
 Martina,BE,etal Clin Microbiol Rev 2009;22:564
F. 11
 Tipo A ( Dengue Clásico)
 Tipo B (Sin Signos de Alarma)
 Tipo C ( Presencia de signos de Alarma)
 Tipo D ( Síndrome de Shock Hipovolèmico
presente)
 OPS-OMS, 2003
 Grupo A : Clásico sin Signos de Alarma
 Grupo B : Con Signos de Alarma
 Grupo C: Dengue Grave
 OPS-OMS 2009
Pruebas de laboratorio para dengue
Pruebas de laboratorio clínico 
– Examen de sangre, leucocitos, plaquetas, 
hematocrito 
– Albúmina 
– Pruebas de la función hepática 
– Pruebas de coagulación
– Orina—verifique si hay hematuria microscópica 
Pruebas específicas para dengue virus 
– Aislamiento del virus 
– Serología 
D. 11
Aislamiento del virus; Cultivo Viral (suero 
tomado antes del 5to día del inicio de los 
síntomas).
 PCR del suero o plasma (tomado antes 
del 5to día del inicio de los síntomas).
OPS/OMS 2009
Diagnóstico diferencial del dengue
Contenido
D. 05
Dengue Clásico
• Influenza
• Rubeola
• Sarampión
• Enterovirosis
• Tifoidea
• Leptospirosis
• Hepatitis viral
• Otras Arbovirosis
• Malaria
Dengue grave
 Abdomen Agudo causa
Quirúrgica
 Ceto Acidosis Diabética
 Hepatitis Viral
 Perforación Víscera
Hueca
 Shock Séptico
 Enfermedad febril de inicio brusco, hasta 7 
días de duración.          Con 2 o mas de 
las siguientes:
Cefalea
Mialgias y artralgias
Dolor retro ocular
Náuseas ó vómitos 
Erupción cutánea 
Manifestaciones hemorrágicas
Leucopenia
 Criterio epidemiológico: Aumento de casos 
febriles en la comunidad, presencia del 
vector, casos de dengue en la familia.
 Criterio clínico: Compatible con la 
definición de dengue clásico
 OPS-OMS 2003,2009
Tratamiento Ambulatorio de la Fiebre por
Dengue:
Toleran la vía oral, SIN signos de Alarma
 Monitoreo Clínico diario del paciente
Mantener al paciente con un buen estado de 
hidratación desde el primer día.
Sólo está recomendado el uso de 
Acetaminofen.
Medios físicos
No administrar Acido Acetil salicilico 
(Aspirina), Antiinflamatorios No Esteroideos 
(AINES), o dipirona.
 OPS-OMS 2003,2009
  Reposo relativo en casa:
 Toma de signos vitales y tensión arterial (control por 
escrito)
 Prueba de torniquete
 Hematología diaria (si es posible desde el primer día de 
la fiebre)
  No utilizar antibióticos, esteroides ni Vía Intramuscular
  Uso del mosquitero
  Notificación obligatoria del caso a los servicios de Salud.
  Educación a los familiares.
 OPS-OMS 2003,2009
 PACIENTES CON SIGNOS DE ALARMA
Y CONDICIONES PATOLOGICAS
COEXISTENTES
 Embarazo
 Lactantes
 Ancianos
 Obesos
 Insuficiencia Renal
 Hemoglobinopatias Crónicas
 Riesgo Social
 OPS-OMS2009
 SI NO PUEDE EFCTUAR HEMATOCRITO, GUIARSE
POR PAM O PP idealmente cada hora
 PAM: PP/3 + PAD
 PP: PAS-PAD
 Adultos: la PAM debe mantenerse entre 70 y 100.
 PAM menor de 70: aumentar velocidad de infusión de
líquidos
 PAM >100: Omitir líquidos IV
 PP menor o igual a 20: Shock Hipovolémico
 En niños idealmente solución salina al 0.45%
 Grupo Consenso Honduras,2010
 Hipotensión arterial
 PAM < 70. PAM= PD + (PS-PD) / 3
 Presion de pulso < 20mmHg
 Taquicardia
 Llenado capilar lento
 Pulsos débiles no perceptibles
 Frialdad distal
 Oliguria
 Cambios de conciencia
 Cianosis
 Diaforesis profusa
 Palidez extrema
 DENGUE GRAVE CON SIGNOS DE
CHOQUE
 Se caracteriza por pulso rápido y
débil.
 Disminución de la presión arterial
en mas del 20 mmHg o hipotensión
severa (PS < de 90 mmHg) o PAM <
70 mmHg
 La duración es corta; se recupera
rápidamente o fallece en 8 a 24
hrs.
 La mortalidad es hasta del 40%.
 MANEJO DINAMICO:
“ La pronta restauracion del volumen
plasmatico circulante es la piedra angular del
tratamiento en el Síndrome Choque por
Dengue “
Hospitalización-UCI
Monitoreo SV, PAM c/15 min
Canalización IV
Cristaloide o Coloide:
 20 ml/kg pulso en 15 min
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Enfermedad por virus Zika y chikungunya

  • 1. IRM DEL CASTILLO SARAI HOSPITAL IESSS IBARRA UTI
  • 2. IRM SARAI DEL CASTILLO TERAPIA INTENSIVA
  • 3.
  • 4.
  • 5.  Primera vez descrita en Tanzania, Africa en 1952.  El nombre se deriva de la palabra Makonde que significa “el que se dobla" en referencia a la postura desarrollada como resultado de los síntomas artríticos de la enfermedad.  La enfermedad fue descrita primero por Marion Robinson y W.H.R. Lumsden en 1955, después de un brote sobre la Meseta Makonde, a lo largo de la frontera entre Tangañica y Mozambique, en 1952.  Está estrechamente relacionada al virus O'nyong'nyong.  Entre 2005-2006, 200 muertes estuvieron asociadas con chikungunya en la isla Runion.
  • 6. Clasificación del virus  Grupo: Grupo IV ((+) ssRNA)  Familia: Togaviridae  Género: Alphavirus
  • 7.  Es transmitido por las especies AEDES, CULEX y MANSONIA  Mosquitos - Aedes aegypti, Aedes albopictus
  • 8.
  • 9. Huésped  Hombre  El principal reservorio del virus son monos, otros primates, mamíferos y aves puede ser afectados.
  • 10.  Principal periodo de actividad – al amanecer y al atardecer  El mosquito adquiere el virus de una persona infectada durante el periodo de viremia – dentro de los primeros cinco días desde el inicio de los síntomas.  Un mosquito infectado permanecerá infectado durante toda su vida y puede transmitir el virus cada vez que pique.
  • 11.  Fiebre de hasta 39°C (102.2 °F)  Rash petequial o maculopapular involucrando el tronco y extremidades  Artralgia o artritis afectando múltiples articulaciones que puede ser debilitante.  Cefalea, inyección conjuntival y leve fotofobia.
  • 12. Las pruebas diagnósticas incluyen detección de antígenos o anticuerpos en la sangre, usando  ELISA (o EIA –inmunoensayo enzimático)  Reacción de la polimerasa en cadena (PCR).
  • 13.  Dengue  Fiebre del oeste del Nilo  Fiebre Onyong Nyang
  • 14.
  • 15.  Complicaciones neurológicas como meningoencefalitis han sido reportadas en una pequeña proporción de pacientes.  Transmisión madre- hijo del virus chikungunya fue una observación registrada durante el reciente brote de las islas Reunión francesas.
  • 16.  Los síntomas generalmente son auto-limitados y duran de 1 a 10 días.  Artralgia puede persisitir por meses o años.  En algunos pacientes, signos hemorrágicos menores como epistaxis o gingivorragia han sido descritos.
  • 17.  El tratamiento es puramente sintomático y de sostén, descanso y buena alimentación.  Analgésicos, antipiréticos y líquidos son aspectos importantes en el manejo de esta infección.  Movilidad y ejercicio leve tiende a mejorar el dolor y la artralgia matutino, pero el ejercicio vigoroso puede exacerbar síntomas reumáticos.  Aspirina y antiinflamatorio no esteroideo, fosfato de cloroquina (250 mg/día) han mostrado resultados prometedores
  • 18.  Estudios de vacuna se efectuaron en el 2000, el proyecto fue abandonado y no hay vacuna disponible.  Confiere una inmunidad permanente.
  • 19.
  • 20.  Introducción de peces larvívoros, llamados Gambusia y Guppy en tanques de agua y otras fuentes de agua.
  • 21.  ABATE puede prevenir el crecimiento más de 3 meses cuando se aplica a gránulos de arena.  Aerosol de volumen ultra bajo (VUB) de MALATION o SUMITION 250 ml/hectárea es efectivo en interrumpir la transmisión y detiene la epidemia  Tratamiento con VUB 10 días ha mostrado una reducción de la densidad de mosquitos en más del 98%
  • 22.
  • 23.  En febrero de 2015, las autoridades brasileñas comenzaron a investigar un brote de erupciones en la piel que afectaba a seis estados en la región noreste del país.  Según OPS 20 países ya han reportado la detección del zika en su territorio: Barbados, Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, El Salvador, Guadalupe, Guatemala, Guyana, la Guayana Francesa, Haití, Honduras, Martinica, México, Panamá, Paraguay, Puerto Rico, la isla de San Martín, Surinam y Venezuela.  Hasta el momento no se ha informado sobre ninguna muerte atribuida a la infección por virus Zika en ninguno de los brotes registrados.
  • 24.  Es una enfermedad causada por el virus Zika (ZIKAV), un arbovirus del género flavivirus (familia Flaviviridae), muy cercano filogenéticamente a virus como el dengue, fiebre amarilla, la encefalitis japonesa, o el virus del Nilo Occidental.  El virus Zika se transmite por la picadura de mosquitos del género Aedes, tanto en un ámbito urbano (A. aegypti), como selvático.  Tras la picadura del mosquito, los síntomas de enfermedad aparecen en un periodo de incubación de tres a doce días.
  • 25. ANTECEDENTES  En 1947, el virus se aisló por primera vez en los bosques de Zika (Uganda).En un mono Reessus  En 1952 la infección en seres humanos se demostró (Uganda y Tanzania).  1968 se logró aislar el virus a partir de muestras humanas en Nigeria  2015 un brote de fiebre Zika fue confirmado en abril, en Brasil, en la ciudad de Salvador (Bahia),
  • 26.  Es una enfermedad febril eruptiva. • Presenta una evolución benigna, • Síntomas aparecen 3 a 12 días después de ser picado por el mosquito • La infección también puede cursar de forma asintomática. 1 de cada 5 personas infectadas con el virus Zika presenta síntomas. • Fiebre, que puede ser no muy alta. • Ojos rojos sin secreción y sin picazón. • Erupción cutánea con manchas blancas o rojas. • MENOS FRECUENTE: dolor en las articulaciones y dolores musculares, dolor de cabeza y dolor espalda
  • 27.
  • 28. Caso Sospechoso Caso Probable  Persona que presenta fiebre igual o mayor a 38.50 C, artralgia y conjuntivitis no purulenta, acompañado o no de cualquiera de los siguientes signos y síntomas: cefalea, mialgia, astenia, exantema maculopapular, edema en miembros inferiores, dolor retro-orbitario, anorexia, vómito, diarrea, dolor abdominal y que haya viajado o provenga de áreas endémicas con transmisión activa.  Paciente que cumple la definición de caso sospechoso y resultado de laboratorio negativo para dengue, chikungunya, malaria y sarampión–rubeola.
  • 29. Caso Confirmado Caso por nexo epidemiológico  Caso probable o sospechoso, con resultado positivo de laboratorio para virus Zika.  Paciente que cumple con la definición de caso sospechoso y que haya tenido contacto (de tres a 12 días antes del inicio de la enfermedad) con algún caso positivo del virus Zika o que provenga de un área endémica.
  • 30.  En los primeros 5 días del cuadro clínico (fase aguda, período virémico) se puede lograr la detección del RNA viral a partir de suero y mediante técnicas moleculares PCR.  La detección por PCR para dengue como principal diagnóstico diferencial debe ser negativa.  Ensayo genético frente a flavivirus, seguido de secuenciación genética para establecer la etiología específica.
  • 31.  Los test serológicos (ELISA o neutralización) específicos para detectar Ig M o Ig G frente a virus Zika pueden ser positivos a partir del día 5-6 tras el establecimiento del cuadro clínico.  Es preciso evidenciar aumento del título de anticuerpos en muestras pareadas, con un intervalo de una a dos semanas.  Se recomienda la confirmación de los resultados positivos con el PRNT (test de neutralización mediante reducción en placa) evidenciando al menos un aumento de cuatro veces del título de anticuerpos neutralizantes frente a virus Zika.  Puede haber reactividad cruzada con otros flavivirus, sobre todo con el dengue, y en menor proporción con fiebre amarilla o virus del Nilo Occidental.  Debido a esta reactividad cruzada entre flavivirus los resultados de la serología deben interpretarse con cuidado.
  • 32.
  • 33. DIAGNÓSTICO  Sintomatología Clínica  Antecedentes  Nexo Epidemiológico  Laboratorio
  • 34.  Desde octubre del año pasado las autoridades brasileñas observaron un alarmante aumento en el número de niños recién nacidos con microcefalia. Ha llevado a la muerte al menos a 46 niños.  Unos meses antes, y también en Brasil, surge una epidemia por el virus del Zika y las autoridades sanitarias de ese país empiezan a encontrar relación entre ambas circunstancias, aunque aún no puedan asegurar que los casos de microcefalia sean debidos al virus del Zika.  Tambien se ha visto aumento de la prevalencia de aparicion de S. Guillain Barre, en zonas con gran prevalencia de ZIKA, por lo que se le asocia.
  • 35. TRATAMIENTO  No hay vacuna ni tratamiento específico para la fiebre por virus Zika. Por ello es fundamentalmente sintomático.  Incluye reposo y el uso de acetaminofén o paracetamol para el alivio de la fiebre. También se pueden administrar antihistamínicos  No se aconseja el uso de aspirina.  Aislamiento de los pacientes
  • 36.
  • 37.  El agente causal es un virus de la familia Flaviviridae: arbovirus (arthropod-borne).  Virus RNA monocatenario, envueltos de 40-50nm de diámetro.  Se reconocen por variación de la proteína E 4 tipos antigénicos (llamados DEN- 1, DEN-2, Den-3 y DEN-4) Virus del Dengue
  • 38.  Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo.  Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal.  Hay variación genética dentro de los serotipos.  Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.
  • 39. El A. aegypti, como todos los mosquitos, tiene dos fases bien diferenciadas en su ciclo de vida:  1) fase acuática, con tres formas evolutivas diferentes: huevo, larva y pupa; y 2) fase aérea o de adulto o imago.
  • 40. Replicación y transmisión del virus del dengue (Parte 1) 1. El virus se transmite a un ser humano por medio de la saliva del mosquito. 2. El virus se replica en órganos blanco 3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos 4. El virus se libera y circula en la sangre Marchette et al JID 1973;128:23 Kyle, JL et al JID 2007;195:1808 3 4 1 2 T. 05
  • 41. Replicación y transmisión del virus del dengue (Parte 2) 5. El virus se replica en la  zona embrionaria del tubo  digestivo del mosquito y en  otros órganos,  7. El virus se replica en las  glándulas salivales.  8. Luego de 7 a 14 días  ("tiempo de incubación  extrínseco") puede infectar  al hombre por nueva  picadura. 6 7 5 T. 06
  • 42.
  • 43. Anticuerpo neutralizante al virus Dengue 1 1 1 Virus Dengue 11 Los anticuerpos homólogos forman complejos no infecciosos Anticuerpo no neutralizante 1 1 Complejo formado por anticuerpo neutralizante y virus Se estimula CD4 y CD8 Fuente: CDC F. 06
  • 44. Anticuerpo no neutralizante Virus Dengue 2 2 2 2 2 2 Los anticuerpos heterólogos forman complejos infecciosos Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue 2 2 Fuente: CDC nido F. 08
  • 45. 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 Los complejos heterólogos ingresan en más monocitos, donde el virus se replica Anticuerpo no neutralizante Virus Dengue 22 Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue 2 Mas receptores en monocitos por acción CD4 y CD8 2 F. 10
  • 46. Hipótesis sobre la patogénesis del DH (Parte 4)  Los monocitos infectados elaboran mediadores vasoactivos, produciendo aumento en la permeabilidad vascular y manifestaciones hemorrágicas que caracterizan el DH y el síndrome de choque del dengue  Guzman G, et al Bull Pan Am Health Org 1988;22:133  Vaughn et al;JID 1997;176:322  Martina,BE,etal Clin Microbiol Rev 2009;22:564 F. 11
  • 47.
  • 48.  Tipo A ( Dengue Clásico)  Tipo B (Sin Signos de Alarma)  Tipo C ( Presencia de signos de Alarma)  Tipo D ( Síndrome de Shock Hipovolèmico presente)  OPS-OMS, 2003
  • 49.  Grupo A : Clásico sin Signos de Alarma  Grupo B : Con Signos de Alarma  Grupo C: Dengue Grave  OPS-OMS 2009
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53. Pruebas de laboratorio para dengue Pruebas de laboratorio clínico  – Examen de sangre, leucocitos, plaquetas,  hematocrito  – Albúmina  – Pruebas de la función hepática  – Pruebas de coagulación – Orina—verifique si hay hematuria microscópica  Pruebas específicas para dengue virus  – Aislamiento del virus  – Serología  D. 11
  • 55. Diagnóstico diferencial del dengue Contenido D. 05 Dengue Clásico • Influenza • Rubeola • Sarampión • Enterovirosis • Tifoidea • Leptospirosis • Hepatitis viral • Otras Arbovirosis • Malaria
  • 56. Dengue grave  Abdomen Agudo causa Quirúrgica  Ceto Acidosis Diabética  Hepatitis Viral  Perforación Víscera Hueca  Shock Séptico
  • 59. Tratamiento Ambulatorio de la Fiebre por Dengue: Toleran la vía oral, SIN signos de Alarma  Monitoreo Clínico diario del paciente Mantener al paciente con un buen estado de  hidratación desde el primer día. Sólo está recomendado el uso de  Acetaminofen. Medios físicos No administrar Acido Acetil salicilico  (Aspirina), Antiinflamatorios No Esteroideos  (AINES), o dipirona.  OPS-OMS 2003,2009
  • 60.   Reposo relativo en casa:  Toma de signos vitales y tensión arterial (control por  escrito)  Prueba de torniquete  Hematología diaria (si es posible desde el primer día de  la fiebre)   No utilizar antibióticos, esteroides ni Vía Intramuscular   Uso del mosquitero   Notificación obligatoria del caso a los servicios de Salud.   Educación a los familiares.  OPS-OMS 2003,2009
  • 61.
  • 62.  PACIENTES CON SIGNOS DE ALARMA Y CONDICIONES PATOLOGICAS COEXISTENTES  Embarazo  Lactantes  Ancianos  Obesos  Insuficiencia Renal  Hemoglobinopatias Crónicas  Riesgo Social  OPS-OMS2009
  • 63.
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 67.  SI NO PUEDE EFCTUAR HEMATOCRITO, GUIARSE POR PAM O PP idealmente cada hora  PAM: PP/3 + PAD  PP: PAS-PAD  Adultos: la PAM debe mantenerse entre 70 y 100.  PAM menor de 70: aumentar velocidad de infusión de líquidos  PAM >100: Omitir líquidos IV  PP menor o igual a 20: Shock Hipovolémico  En niños idealmente solución salina al 0.45%  Grupo Consenso Honduras,2010
  • 68.
  • 69.
  • 70.  Hipotensión arterial  PAM < 70. PAM= PD + (PS-PD) / 3  Presion de pulso < 20mmHg  Taquicardia  Llenado capilar lento  Pulsos débiles no perceptibles  Frialdad distal  Oliguria  Cambios de conciencia  Cianosis  Diaforesis profusa  Palidez extrema
  • 71.
  • 72.  DENGUE GRAVE CON SIGNOS DE CHOQUE  Se caracteriza por pulso rápido y débil.  Disminución de la presión arterial en mas del 20 mmHg o hipotensión severa (PS < de 90 mmHg) o PAM < 70 mmHg  La duración es corta; se recupera rápidamente o fallece en 8 a 24 hrs.  La mortalidad es hasta del 40%.
  • 73.  MANEJO DINAMICO: “ La pronta restauracion del volumen plasmatico circulante es la piedra angular del tratamiento en el Síndrome Choque por Dengue “ Hospitalización-UCI Monitoreo SV, PAM c/15 min Canalización IV Cristaloide o Coloide:  20 ml/kg pulso en 15 min  hasta que PAM => a 70 mHg Si hay mejoría: continuar a 10 ml/kg/hr y disminuir gradualmente

Notas del editor

  1. Traducción al Español, Dr. Nicolás Padilla Raygoza, Departamento de Enfermería y Obstetricia, División de Ciencias de la Salud e Ingenierías, Campus Celaya Salvatierra, Universidad de Guanajuato, México raygosan@ugto.mx padillawarm@gmail.com MIE Ana María Padilla Aguirre, Departamento de Enfermería y Obstetricia, División de Ciencias de la Salud e Ingenierías, Campus Celaya Salvatierra, Universidad de Guanajuato, México anyta50@hotmail.com
  2. Critterios, uno de los siguientes: a)Escapa plasmatico severo con choque y/o acumulacion de liquidos con distress respiratorio. b)Sangrados severos c) Falla multiple de organos Si hay evidencia de sangrado o CID se debe administrar sangre fresca o plasma fresco congelado. Se debe tener cuidado de no sobrecargar de líquidos al paciente. La terapia parenteral debe cesar o reducirse cuando el HTO cae a un 40% y se acompaña de mejoría clínica, y la diuresís aumenta (24 a 72 hrs)