1.
Síndrome Metabólico

2.
Historia
• 1920
• Eskyl Klin y Marañon : relacion clinica HTA,
Hiperglucemia e Hiperuricemia en el mismo px.
Con frecuencia.
• 1988
• Sindrome X – Reaven : “ “ + Hiperinsulinemia y
HDL v
• Mas tarde
• +alteraciones : obesidad abdominal, elevación
del factor inhibidor del plasminogeno-1 y
reducción en niveles de adiponectina.

3.
Definición
• 1998 – OMS
• Presencia de diabetes II o alteración de la
tolerancia a la glucosa + al menos 2 de los
siguientes criterios :

4.
Definición
• 2001
• ATP III (Tercer Panel de Tratamiento del
Adulto)
• Px. Que contara con la presencia de 3 o mas
criterios :

5.
ASOSIACION AMERICANA DE
ENDOCRINOLOGOS CLINICOS
• Obesidad
abdominal: capaz
de liberar mayor
cantidad de
sustancias de tipo
inflamatorio.
• DM: curva de
tolerancia.
• ¨Enf.cardiovascul
ares son el
resultado
primario del sx
metabólico¨
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

6.
PREVALENCIA
• Varia de acuerdo a criterios dx, sexo, edad, raza, estilo de vida…
• 1.5%-25%.
• Principales complicaciones: cardiopatía isquémica, DM2 = muerte.
• ENEC: > 14.3 millones de afectados, ̴40% : <40 años.
• USA: Third Nacional Health and Nutrition Examination Study: 50
millones.
• Familiares de 1er grado afectados: >50% riesgo.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

7.
COMPONENTES DEL SÍNDROME
METABOLICO
• ATP III: ≥3 criterios.
– Obesidad abdominal.
– Dislipidemia aterogénica.
– Presión arterial elevada.
– Resistencia a la insulina y/o intolerancia a la
glucosa.
• Estado proinflamatorio.
• Estado protrombótico.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

8.
Obesidad abdominal.
• ATP III: circunferencia abdominal.
• OMS: Relación cintura/cadera y el IMC.
• Hombre: 102 cm. Mujer: 88 cm.
• Grasa abdominal : riesgo de desarrollar
enfermedad coronaria.
• Medidas antropométricas vs TAC o IMR.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

9.
IMC= peso / (talla) ²
• IMC ≥ 25 kg/m ² : >
mortalidad total.
• IMC ≥ 29 kg/m ² : >
mortalidad
cardiovascular.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

10.
Dislipidemia aterogénica
• Incremento en los niveles plasmáticos de triglicéridos.
• Bajas concentraciones de colesterol HDL.
• LDL pequeñas y densa en las VLdL.
• Resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora: ↑
VLdL.
• VLdL: ↓ fosfolípidos y colesterol no esterificado = cambios en la
apoproteína B-100: mayor migración y suceptibilidad a la
oxidación.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

11.
Hipertensión arterial
• ¨Factor menos metabólico¨
• Resistencia a la insulina:
– Hiperreactividad del eje hipotálamo-hipofisiario-
adrenal: ↑Na+/H+, hipertrofia del M.liso vascular,
modificación del transporte de Calcio.
– Disfunción endotelial.
• Hipertensos con hipertrofia del LV: ↑ insulina en
ayuno.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

12.
Resistencia a la Insulina
• Tolerancia a la inulina: normal → intolerancia
→ DM.
• Niveles de Insulina en ayunas y/o 2 horas
después de una carga oral de glucosa.
• ENEC: percentil 75: 22.5mU/ml.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

13.
Acciones no
metabólicas de
la insulina
1. Expresión de la ONS
(sintetasa del óxido
nítrico) =
vasodilatación arterial
2. ↓ radicales superóxidos
= estrés oxidativo
3. ↓ expresión genética de
factores pro-
inflamatorios
4. Supresión de
mediadores
inflamatorios
5. Activación de
receptores tisulares =
anti-esclerosis
6. Anti-apoptosis
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

14.
Efectos por resistencia a la insulina
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
↓ ON (NADPH
oxidasa)=
vasoconstricción
↑ reactividad
vascular
↓ reserva
coronaria
↑ factor tisular
↓ fibrinólisis

15.
Resistencia a la insulina y
metabolismo lípido
Hiperlipidemia
aterogénica
 La insulina inhibe
liberación de AG por
adipocitos (lipólisis)
 Resistencia =
exageración y transporte
hepático/muscular
 Estimulación de síntesis
de glucosa hepática
 Hiperglucemia
 AG libres en hígado
son oxidados o re-
esterificados =
triglicéridos
 Esteatosis hepática
 ↑ AG en plasma
 ↑ VLDL
 ↑ HDL
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

16.
Implicaciones clínicas del síndrome
metabólico
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

17.
Todos los factores de
riesgo que componen el Sx
mayor riesgo de presentar
ateroesclerosis clínica
Ya sea en forma de infarto
de miocardio,EVC o
enfermedad arterial
periférica
La resistencia de la Insulina se
asocia al ↑ en el riesgo de
enfermedad coronaria
Factor determinante del ↑del
riesgo de enfermedad coronaria
en mujeres postmenopausicas
con DM2
ancianos diabéticos:
representa principal predictor
de complicaciones coronarias
Eventos
adversos
variabes
relacionada con mayor riesgo de
padecer cardiopatías isquémicas y
de tener mayor grosor en pared
media e intima carotidea
morir por
enfermedad
cardiovascula
r.
Índice de cintura y
cadera, tiene riesgo
de DM
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

18.
las personas que presentan DM2
usualmente pasan por fases de adipogenesis
excesiva(obesidad), RI,hiperinsulinemia,estrés
,daño de las celulas beta
= ↓ en la secreción de Insulina
= alteraciónes en la glucosa en ayuno y
posprandial
La disfunción endotelial
aterosclerosis
La microalbuminuria
es un marcador de la
disfunción endotelial y un
predictor de ECV
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

19.
Intolerancia
a la Glucosa
Insuficiencia
Vascular Periférica
Hipertensión
arterial
Accidente
Vascular Cerebral
Enfermedad Coronaria
Aneurismas
HDL y
Triglic. 
Obesidad
(abdominal)
SÍNDROME METABÓLICO
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

20.
CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME METABÓLICO
 Progresion a falla de celulas ß (DIABETES)
 HTA
 Hipercolaguabilidad (TROMBOSIS)
 Aceleramiento de la ateroesclerosis
 Disminucion de efecto vasodilatador del Oxido nitrico
 ↑ de la proliferacion celular por efectos de los niveles elevados de Insulina
en el receptor de IGF-1
 Anovuacion Cronica e Hiperandrogenismo
 Acantosis nigricans
*Factor de crecimiento insulínico tipo 1
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.