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Intoxicación por monóxido de carbono

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Secuelas Neurológicas Tardías Secundarias a Intoxicación por CO

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Intoxicación por monóxido de carbono

  1. 1. SECUELAS NEUROLÓGICAS TARDÍAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Daniela Rodríguez González Residente 5to Año Psiquiatría de Hospital General Hospital Ángeles del Pedregal
  2. 2. CONTENIDO Monóxido de Carbono Intoxicación por Monóxido de Carbono Definición Epidemiología Fisiopatología Cuadro Clínico Tratamiento Secuelas Neurológicas Tardías Secundarias a la Intoxicación por Monóxido de Carbono Predictores para encefalopatía tardia posterior a intoxicación aguda por monóxido de carbono Material y método Resultados Conclusiones
  3. 3. MONÓXIDO DE CARBONO
  4. 4. MONÓXIDO DE CARBONO Forma parte del grupo de los asfixiantes bioquímicos (Cianuro, metahemoglobinizantes, etc) Es un gas incoloro, inodoro, no irritante, producido por la combustión incompleta de cualquier combustible fósil de carbono Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación aguda por monóxido de carbono en el primer nivel de atención, México: Secretaría de Salud 2011
  5. 5. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
  6. 6. DEFINICIÓN “Conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de Monóxido de Carbono (CO) -habitualmente por las vías respiratorias- en el organismo.”
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA
  8. 8. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO La intoxicación por monóxido de carbono es frecuentemente irreconocible porque los signos y síntomas son relativamente inespecíficos Consecuentemente, la verdadera incidencia de la intoxicación por CO permanece desconocida Los rangos de mortalidad varían entre el 1% hasta el 31% En EEUU, al menos 15,200 individuos buscan atención médica de urgenciasGuzman, AJ. Carbon Monoxide Poisoning. Crit Care Clin 28 (2012) 537–548
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA
  10. 10. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO La toxicidad del CO es resultado de la combinación de la hipoxia- isquemia tisular, secundaria a la formación de carboxihemoglobina (COHb) y del daño directo mediado por el CO a un nivel celular El CO se une a la hemoglobina con una afinidad 200 veces mayor que de aquella al oxígeno Se une más rápido a la oxihemoglobina, lo cual conlleva a una disminución en la concentración de O2 transportado La cantidad de COHb depende que la duración de la exposición al CO, la concentración de CO en el aire inspirado y la ventilación alveolar Guzman, AJ. Carbon Monoxide Poisoning. Crit Care Clin 28 (2012) 537–548 Peña, ALM et al. Toxicología clínica. Cap 52 Intoxicación por Monóxido de Carbono, 579-591 Ed CIB. 1era Edición. Colombia 2010
  11. 11. Fisiopatología Unión a Hb -  [OxiHb] y del contenido arterial de O2 - [COHb] - Desviación de la curva de disociación de la Hb a la izquierda, aumentando la afinidad de ésta por el O2 y disminuyendo la entrega a tejidos Toxicidad Celular Directa -Unión a Citocromo a3: se altera el metabolismo oxidativo, formando radicales libre de O2, alterando el transporte de electrones; se bloquea la respiración celular Mioglobina: Altera la disponibilidad de O2 al corazón (arritmias, disfunción, toxicidad y rabdomiolisis) Guanilato Ciclasa: [GMPc] conllevando a vasodilatación cerebral Óxido Nítrico -Ocasiona hipotensión, vasodilatación cerebral, pérdida de la conciencia y síncope -Hipotensión e inconsciencia conlleva a peroxidación lipídica, que resulta en lesión oxidativa del cerebro Lesión por Reperfusión -Después de la exposición a CO, la peroxidación lipídica esta asociada a la reperfusión, mediado por alteraciones en el flujo sanguíneo, radicales libres y leucocitos Guzman, AJ. Carbon Monoxide Poisoning. Crit Care Clin 28 (2012) 537–548 Peña, ALM et al. Toxicología clínica. Cap 52 Intoxicación por Monóxido de Carbono, 579-591 Ed CIB. 1era Edición. Colombia 2010 Roderique, JD et al. A modern literature review of carbon monoxide poisoning theories, therapies, and potential targets for therapy advancement.
  12. 12. Guzman, AJ. Carbon Monoxide Poisoning. Crit Care Clin 28 (2012) 537–548; http://dx.doi.org/10.1016/j.ccc.2012.07.007
  13. 13. CUADRO CLÍNICO
  14. 14. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO “Toxíndrome-hemoglobinopático” El espectro de síntomas depende de la duración de la exposición y los niveles de CO La severidad va desde síntomas leves tipo resfriado hasta el coma y la muerte Debido a su tasa de metabolismo más alta, el cerebro y el corazón son más susceptibles a la intoxicación por CO Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación aguda por monóxido de carbono en el primer nivel de atención, México: Seretaría de Salud 22011
  15. 15. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Cefalea, descrita como frontal, sorda o pulsátil (84% de las víctimas) Mareo, hasta en 92% de las víctimas Síntomas neurológicos Confusión Síncope Convulsiones Síndromes agudos semejantes a EVC Coma Guzman, AJ. Carbon Monoxide Poisoning. Crit Care Clin 28 (2012) 537–548
  16. 16. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Guzman, AJ. Carbon Monoxide Poisoning. Crit Care Clin 28 (2012) 537–548 Peña, ALM et al. Toxicología clínica. Cap 52 Intoxicación por Monóxido de Carbono, 579-591 Ed CIB. 1era Edición. Colombia 2010
  17. 17. Roderique, J.D. et al A modern literature review of carbon monoxide poisoning theories, therapies, and potential targets for therapy advancement. Toxicology 334 (2015) 45–58 Peña, ALM et al. Toxicología clínica. Cap 52 Intoxicación por Monóxido de Carbono, 579-591 Ed CIB. 1era Edición. Colombia 2010
  18. 18. TRATAMIENTO
  19. 19. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Tratamiento estándar: oxigenoterapia Oxígeno Hiperbárico Reduce la vida media de la COHb Aumenta la presión parcial de oxígeno “No hay suficiente evidencia que soporte el uso de oxígeno hiperbárico para el tratamiento de pacientes con Intoxicación aguda por CO” (Buckel et al, 2011) Los estudios y conclusiones de las revisiones de Cochrane con controversialesRoderique, J.D. et al A modern literature review of carbon monoxide poisoning theories, therapies, and potential targets for therapy advancement. Toxicology 334 (2015) 45–58
  20. 20. SECUELAS NEUROLÓGICAS TARDÍAS
  21. 21. SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR CO En el 3-40% de los pacientes puede ocurrir un síndrome neuropsiquiátrico que se presenta de 7 a 240 días después de una recuperación completa de la intoxicación aguda Los síntomas usualmente resuelven en algunos meses, pero en el 25% de los casos algunos pueden ser permanentes Guzman, AJ. Carbon Monoxide Poisoning. Crit Care Clin 28 (2012) 537–548 Krishnamoorthy, A et al. Delayed neurological sequelae of carbon monoxide poisoning. Ind Jorn of Med Special 6 (2015) 63-66
  22. 22. SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR CO La hipoxia cerebral por CO: Eleva los niveles de neurotransmisores excitatorios, incluidos glutamato Aumenta lo niveles de nitritos cerebrales, estrés oxidativo, necrosis, apoptosis, degradación de ácidos grasos y desmielinización reversible del SNC Inflamación y lesión Sykes, OT et al. The Neurotoxicology of carbon monoxide-Historical perspective and review. Cortex 74 (2016) 440-448
  23. 23. SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR CO Probablemente produce más daño por radicales libres que otras causas de hipoxia porque aumenta la actividad de la guanilato ciclasa soluble, que conlleva a la activación de varias cinasas, fosfodiesterasas y canales iónicos mediante el ciclo de la guanosin monofosfato y también tiene una acción directa sobre el vínculo Na+/K + -ATPasa Sykes, OT et al. The Neurotoxicology of carbon monoxide-Historical perspective and review. Cortex 74 (2016) 440-448
  24. 24. Activación de neutrófilos Mieloperoxidasa, proteasas y peroxinitrito Perioxidación lipídica cerebral y nitratación Respuesta inmune mediada por linfocitos Aumenta la activación y actividad de la microglia Sykes, OT et al. The Neurotoxicology of carbon monoxide-Historical perspective and review. Cortex 74 (2016) 440-448 SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIASA INTOXICACIÓNPORCO
  25. 25. SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR CO Múltiples estudios han mostrado que puede haber una alteración cognitiva hasta con niveles de COHb tan bajos como del 5% Factores de riesgo identificados: Edad >36 años Duración de la exposición >6hrs Disminución de la conciencia durante la exposición (Glasgow <9) Presión sístolica <90mmHg Niveles de COHb >25% Elevación de la concentracion CPK Leucocitosis Niveles de Proteína S100B >0.165/L Sykes, OT et al. The Neurotoxicology of carbon monoxide-Historical perspective and review. Cortex 74 (2016) 440-448 Guzman, AJ. Carbon Monoxide Poisoning. Crit Care Clin 28 (2012) 537–548 Krishnamoorthy, A et al. Delayed neurological sequelae of carbon monoxide poisoning. Ind Jorn of Med Special 6 (2015) 63-66
  26. 26. SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR CO El establecimiento del cuadro puede empezar de manera sutil, con cambios en la personalidad, comportamiento o habilidad cognitiva; o ser más obvio, con demencia severa, psicosis, incontinencia, parkinsonismo y alteraciones del movimiento o de la marcha Sykes, OT et al. The Neurotoxicology of carbon monoxide-Historical perspective and review. Cortex 74 (2016) 440-448
  27. 27. SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR CO Síntomas comunes Incontinencia fecal y urinaria Marcha inestable Mutismo Síntomas extrapiramidales Deterioro cognitivo Signos comunes: Hipomimia Reflejo glabelar Reflejo de prensión Aumento del tono musculuar Marcha festinante Sykes, OT et al. The Neurotoxicology of carbon monoxide-Historical perspective and review. Cortex 74 (2016) 440-448 Krishnamoorthy, A et al. Delayed neurological sequelae of carbon monoxide poisoning. Ind Jorn of Med Special 6 (2015) 63-66
  28. 28. SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR CO Tiempo promedio de instauración de los trastornos del movimientos (13.2% de los pacientes) Parkinsonismo (4 semanas) Distonía (51 semanas) Corea (4 semanas) Mioclonías (8 semanas) Krishnamoorthy, A et al. Delayed neurological sequelae of carbon monoxide poisoning. Ind Jorn of Med Special 6 (2015) 63-66
  29. 29. SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR CO Secuelas neurológicas y deterioro cognitivo Alteración de la memoria Alteración de la atención Disfunción ejecutiva Proceso mental retardado Depresión y ansiedad significativas (son comunes y pueden ser independientes de la gravedad de la intoxicación) Guzman, AJ. Carbon Monoxide Poisoning. Crit Care Clin 28 (2012) 537–548
  30. 30. SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR CO En 1962, Plum y cols notaron desmielinización en todos los lóbulos cerebrales en un caso de intoxicación por CO y necrosis quística del globo palido en otro “La preponderancia de la intoxicación por CO sobre otras fuentes de anoxia, probablemente refleja la ubicuidad y habilidad de este gas para causar una anoxia prolongada pero subletal” (Plum et al, 1962) Sykes, OT et al. The Neurotoxicology of carbon monoxide-Historical perspective and review. Cortex 74 (2016) 440-448
  31. 31. SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR CO El daño en la mielina puede variar desde un foco discreto perivascular en el cuerpo calloso, la cápsula interna-externa y el tracto óptico hasta una desmielinización periventricular y destrucción axonal También puede haber desmielinización en el SNP, originando neuropatías periféricas en las extremidades inferiores Sykes, OT et al. The Neurotoxicology of carbon monoxide-Historical perspective and review. Cortex 74 (2016) 440-448
  32. 32. SECUELAS NEUROLÓGICAS SECUNDARIAS A INTOXICACIÓN POR CO La resonancia magnética no muestra lesiones específicas para intoxicación por CO, sin embargo se han encontrado: Aumento en el número de lesiones hiperintensas en T2, comparadas a aquellas en bases de datos normativas Lesiones en ganglios basales Atrofia hipocampal Afectación de corteza cerebral y cerebelo Sykes, OT et al. The Neurotoxicology of carbon monoxide-Historical perspective and review. Cortex 74 (2016) 440-448
  33. 33. PREDICTORES PARA ENCEFALOPATÍA TARDIA POSTERIOR A INTOXICACIÓN AGUDA POR MONÓXIDO DE
  34. 34. PREDICTORES PARA ENCEFALOPATÍA TARDIA POSTERIOR A INTOXICACIÓN AGUDA POR MONÓXIDO DE CARBONO Departamento de Neuropsiquiatría de la Universidad Médica de Iwate, Moriaka, Japón Publicado en la BMC Emergency Medicine Año 2014
  35. 35. MATERIAL Y MÉTODO Estudio retrospectivo de cohorte 79 pacientes tratados en una misma institución por intento suicida mediante Intoxicación por CO, en un periodo entre 2002 y 2011 Dos grupos 13 casos que desarrollaron SNT 66 casos sin SNT
  36. 36. MÉTODO Los grupos se compararon en Género Edad Lugar de la exposición Duración estimada de la exposición Si fue llevado o no a otro hospital Severidad de la inconsciencia al ser valorado la primera vez (JCS) Niveles de COHb en la 1era valoración Conteo de WBC y CPK CPK-MB y DHL el primer día de valoración Presencia de alteraciones en la TC Si se administró o no terapia hiperbárica Categoría diagnóstica de acuerdo al CIE-10 Duración de la estancia intrahospitalaria Número de sesiones de terapia
  37. 37. MÉTODO Se utilizó una versión japonesa de la BPRS y una traducción de la GAS Se valoraron los eventos vitales previos a su IS mediante las unidades de cambios de vida de la Escala de Reajuste Social de Holmes La valoración se realizó por un psiquiatra Se utilizaron análisis de variance unilateral, test de chi cuadrad y el test de U de Mann-Whitney En todos los tests, el nivel de significancia fue de 5%
  38. 38. RESULTADOS
  39. 39. RESULTADOS
  40. 40. DISCUSIÓN No hubo diferencia significativa en: Edad media entre el grupo que desarrollo SNT y el que no las desarrolló Lugar o tiempo estimado de exposición Puntuación en BPRS o en la LCU Se encontró mayor riesgo para desarrollar SNT en: Individuos con mayor alteración de conciencia a la primera valoración Individuos con menor densidad en globo pálido Niveles anormalmente altos de CK, CK-MB y DHL Los individuos con SNT puntuaron más bajo en la GAS
  41. 41. DISCUSIÓN La estancia intrahospitalaria fue más larga en los individuos que desarrollaron SNT Requirieron mayor número de sesiones de terapia hiperbárica Aproximadamente 60 62% de todos los casos y 77% de los casos de SNT recibieron terapia hiperbárica el día de su ingreso hospitalario La Terapia Hiperbárica puede no prevenir completamente el desarrollo de SNT
  42. 42. CONCLUSIONES El perfil de los casos con alto riesgo de desarrollar SNT, se espera que incluya: Selección de exposición a CO como medio para cometer suicidio, en una condición ental tal que afecto su funcionamiento social y vital Alteración importante de la conciencia al momento del ingreso, debido a intoxicacicón aguda por CO Alteraciones en imagen indicando encefalopatía Niveles anormalmente altos de CK,CK-MB y DHL

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