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Cetoacidosis

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CETOACIDOSIS
DIABÉTICA (CAD) Y
SÍNDROME
HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR (SHH)
Dr. Sergio Andres Jimenez Cortes
Residente emergenciologia
ÍNDICE
1. CAD y SHH
2. Criterios
diagnósticos
3. Diagnóstico
diferencial
4. Criterios de ingreso
5. Tratamiento
6. Complicaciones
1. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA Y
SÍNDROME
HIPEROSMOLAR
• Son dos de las complicaciones más serias
de la diabetes.
• Alteración del equilibrio entre la insulina y
las hormonas contrarreguladoras
(glucagón, GH, catecolaminas y cortisol)
CAD
• Las células no
reciben la glucosa
que necesitan como
fuente de energía
• El cuerpo comienza
a “quemar grasa” para
obtener energía, lo
que produce
cuerpos cetónicos.
SHH
• Mecanismo fisiopatológico:
– Respuesta insuficiente de acción de la insulina
• Por resistencia a la insulina en la DM tipo 2
• Por administración insuficiente de insulina en DM tipo
1
– Es incapaz de contrarrestar el aumento de
hormonas contrarreguladoras provocado por un
factor estresante desencadenante.
– La secreción residual de insulina es capaz de
impedir la cetosis pero no de impedir la
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  • 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Y SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (SHH) Dr. Sergio Andres Jimenez Cortes Residente emergenciologia
  • 2. ÍNDICE 1. CAD y SHH 2. Criterios diagnósticos 3. Diagnóstico diferencial 4. Criterios de ingreso 5. Tratamiento 6. Complicaciones
  • 3. 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME HIPEROSMOLAR • Son dos de las complicaciones más serias de la diabetes. • Alteración del equilibrio entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras (glucagón, GH, catecolaminas y cortisol)
  • 4. CAD • Las células no reciben la glucosa que necesitan como fuente de energía • El cuerpo comienza a “quemar grasa” para obtener energía, lo que produce cuerpos cetónicos.
  • 5. SHH • Mecanismo fisiopatológico: – Respuesta insuficiente de acción de la insulina • Por resistencia a la insulina en la DM tipo 2 • Por administración insuficiente de insulina en DM tipo 1 – Es incapaz de contrarrestar el aumento de hormonas contrarreguladoras provocado por un factor estresante desencadenante. – La secreción residual de insulina es capaz de impedir la cetosis pero no de impedir la hiperglucemia.
  • 7. CAD SHH DM 1 o DM 2 avanzada Generalmente en paciente joven DM 2 Más frecuente en ancianos Déficit ABSOLUTO de insulina Déficit RELATIVO de insulina - Hiperglucemia - Acidosis metabólica - Cuerpos cetónicos en sangre y orina (acetoacético y betahidroxibutírico). - Hiperglucemia +++ - Hiperosmolaridad - Deshidratación importante: secundaria a la diuresis osmótica por la hiperglucemia - No hay cuerpos cetónicos ni acidosis secundaria - Mortalidad 5-20% - Mortalidad 15-50% - Edades extremas - Coma - Hipotensión - Retraso Dx
  • 8. FACTORES PRECIPITANTES CAD SHH PROCESOS INTERCURRENTES: - Infecciones - Pancreatitis aguda - IAM , ACV - Fármacos: corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes, calcioantagonistas… DÉFICIT INSULÍNICO - Error u omisión de la insulina - Debut de la enfermedad - Transgresiones dietéticas - Mala función de sistemas de infusión subcutánea de insulina DESHIDRATACIÓN - Diarreas y vómitos - Diuréticos ↑ OSMOLARIDAD: - Nutrición enteral o parenteral - Bebidas azucaradas etc…
  • 9. CLÍNICA CAD SHH CLÍNICA CARDINAL: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de peso INICIO AGUDO en horas (< 1 día) INICIO INSIDIOSO: > 1 día. POR ACIDOSIS Y CETONEMIA: - Dolor abdominal (puede simular un abdomen agudo), - Náuseas y vómitos - Respiración rápida y profunda (Kussmaul) - Aliento afrutado o a acetona - Si temperatura baja (por vasodilatación): mal Px. - Menos frecuente: síntoma s de hiperosmolaridad (bajo nivel de conciencia) y más leves que el SHH POR HIPEROSMOLARIDAD: - Clínica neurológica: desde obnubilación hasta coma - Déficits focales: hemiparesia, hemianopsia… - Convulsiones. DESHIDRATACIÓN: - Signo del pliegue +
  • 10. 2. CRITERIOS DX • Sospecha CLÍNICA + • CONFIRMACIÓN: – Analítica • Glucemia, pH, HCO3-, osmolaridad, cuerpos cetónicos. – Pruebas complementarias: • Bioquímica, hemograma, coagulación • PRC, procalcitonina, cultivos • Enzimas cardiacas, ECG, Rx torax • Gasometría arterial o venosa.
  • 11. DETERMINACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS • TIRAS REACTIVAS : – Detecta el ácido acetoacético pero no el betahidroxibutírico. – Puede inducir a error en pacientes hipoperfundidos: acetoacetato se oxida a betahidroxibutirato en situación de hipoxia.  Solución: añadir agua oxigenada a la muestra. – Falsos + si están en tratamiento con captopril. • ANÁLISIS DE SANGRE (tarda +): – Detecta el beta hidroxibutirato.
  • 12. DIFERENCIAS DX CAD SHH Glucemia entre 250-600 mg/dL. - Anciano : glucemias > 600 por deshidratación - Embarazada : glucemias < 250 en presencia de una cetosis manifiesta. Glucemias > 600 mg/dl ( incluso > 1000) Cetonuria +++/ cetonemia (≥ 1,5 mmol/L) Ausencia / débil cetonuria pH < 7,3 y HCO3 < 15 mEq/L - Pero a veces, puede haber pH normal: • Cetonemia sin acidosis: descompensación diabética aguda en situación cetósica • Hipocapnia intensa por hiperventilación • Vómitos muy frecuentes que inducen una alcalosis metabólica: cetoalcalosis diabética Osmolaridad plasma > 320 mOsm/kg 𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎(𝑚𝑔 𝐵𝑈𝑁 ) 2 𝑁𝑎+ 𝐾 + 𝑑 𝑙 + 18 2,8 Anion GAP elevado: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) >12 Deshidratación grave Hiperventilación compensadora Alteración del estado mental
  • 13. CAD LEVE MODERADA GRAVE GLUCOSA (mg/dl) > 250 > 250 > 250 pH 7,25 – 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00 BICARBONATO (mEq/L) 15 – 18 10 – 14 < 10 CETONEMI A / CETONURI A +++ +++ +++ NIVEL CONCIENCIA Alerta Alerta / somnolenci a Estupor / Coma
  • 14. 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Acidosis láctica • Intoxicación por metanol u otras drogas • Insuficiencia renal crónica • Ayuno • Cetoacidosis alcohólica
  • 16. 4. CRITERIOS DE INGRESO • Deben ingresar TODOS los pacientes – Generalmente en observación de urgencias y valorar ingreso en planta (Endocrino,MI…). – Valorar por UCI si: • Alt nivel de conciencia • pH < 7,0 • Hipotensión • Anasarca • Insuficiencia renal • Mala evolución
  • 17. TRATAMIENTO • El tratamiento es similar en CAD y en SHH. • En ambos casos hay que tratar las causas desencadenantes. • MEDIDAS GENERALES – Dieta absoluta: hasta remitir los vómitos o el estado del paciente lo permita – Monitor – Determinación horaria de glucemia, glucosuria, cetonemia y cetonuria hasta que la glucemia sea < 300 mg/dL…………Luego,cada6h. – Ctes por turno – (SNG): Si coma, vómitos persistentes o dilatación aguda gástrica. – (Sondaje vesical): si oliguria, incontinencia o coma
  • 19. • FLUIDOTERAPIA: – El objetivo es reponer el líquido extracelular sin producir edema cerebral – Déficit medio de fluidos: • 3-6 litros en CAD • 8-10 litros en SHH VELOCIDAD DE PERFUSIÓN - Primeras 2horas: SF 0,9% 1000 ml/h. - Luego 250-500 ml/h (en función de la edad y comorbilidad del paciente). - Si Na No ↑ : Suerosalino hipotónico 0,45% - Si Na ↓ : SF0,9% - Cuando glucemia < 200 en CAD y < 300 en SHH: suero glucosalino.
  • 20. • INSULINA : – 1º Bolo de insulina rápida (Actrapid): 0,15 UI / kg – 2º Bomba de insulina (una vez descartadas cifras de K sérico < 3,3) • 50 UI de insulina rápida en 500 ml de SF – Si glucemia > 300: perfusión a 60 ml/h. – Descenso de glucemia deseado: 50-70 mg/dl/h: si no es así, doblar la velocidad de la bomba. – Cuando glucemia < 200: perfusión a 30 ml/h. • Cuando la glucemia alcanza 200 en CAD o 250- 300 en SHH, añadir Suero glucosado 5% a 125-250 ml/h.
  • 21. ¿CUÁNDO PARAMOS LA BOMBA DE INSULINA? - Glucosa mantenida < 200 en CAD y < 300 en SHH - En CAD se ha corregido la acidosis: - pH > 7,30, Bicarbonato > 18, anion GAP < 12. - En el SH el paciente está alerta y la osmolaridad < 315 mosm/kg. - Tolera vía oral ¿CÓMO LO HACEMOS? - Iniciar bolo basal, a la vez que estamos con la bomba - 0,3-0,4 UI/kg/día  50% lenta y 50% rápida - Suspender la bomba 2 horas después.
  • 22. Paso de dieta absoluta + insulina iv a dieta + insulina sc
  • 23. *Cálculo de la dosis total diaria de insulina
  • 24. • POTASIO: (¡nunca ponerlo en bolo!) – K < 3,3: parar la bomba de insulina y administar cloruro potásico 40 mEq en 1L de suero salino hipotónico 0,45% • Riesgo de arritmias, parada cardiaca y debilidad de musculatura respiratoria. – K 3,3-5,5 : cloruro potásico 20mEq/h diluidos en SF las primeras 2 h. Después 60-100 mEq/día según la función renal y los controles. – K > 5,5: no debe administrarse este ión.
  • 25. • BICARBONATO: – Indicado en : • pH < 6,9 o bicarbonato < 9 • pH < 7,20 con hipotensión marcada o coma profundo. • Hiperpotasemia grave – CÁLCULO DEL DÉFICIT: 0.3 x kgx Ebase /2 El resultado son los ml de Bicarbonato 1M necesarios Se administra LA MITAD en 30 min y se realiza una determinación analítica 60 min después de finalizar la infusión. Si pH continúa < 7, se realiza de nuevo el cálculo y se pone siempre el 50% del déficit calculado.
  • 26. Bicarbonato iv pH > 7 pH < 6,9 No dar 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc de SS 0,45% en 2 horas pH < 6,9 pH > 7 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc de SS 0,45% en 2 horas No dar
  • 27. • FOSFATO – Si fosforo < 1 mg/dL: añadir 20-30 mEq/L de fosfato potásico • MAGNESIO – Si magnesio < 1,8 mg/dl: añadir sulfato de magnesio 1,5g (1 amp)/ h durante 2 horas diluidos en SF.
  • 28. • HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR – Profilaxis de complicaciones tromboembólicas en pacientes con SHH – Ej. Enoxaparina 1 mg/kg/24h – Ej. Bemiparina 3500UI /24h via sc. • ANTIBIÓTICOS: – Solo en caso de que se sospeche un proceso infeccioso causante de la enfermedad.
  • 32. 7. COMPLICACIONES • HIPOGLUCEM IA • HIPOPOTASE MIA • HIPERGLUCEMIA: si se suspende la bomba de insulina antes de haber iniciado la insulina subcutánea. • EDEMA CEREBRAL: – Niños – Cefalea  letargia  convulsiones  muerte – Tratamiento: MANITOL y SUERO SALINO HIPERTÓNICO • Hipoxemia y edema agudo de pulmón. Más frecuentes
  • 33. 8. COSAS A TENER EN CUENTA • Son patologías potencialmente graves • Monitorizar glucemia, cetonemia, pH y CO3H cada hora hasta estabilidad • En 6-12 h tiene que haber mejoría clínica • 12-24 h ingesta de alimentos y comienzo con pauta de insulina lenta para ir disminuyendo la iv.