La hiperpotasemia se define como un nivel de potasio superior a 5.5 mEq/L en niños y adultos y superior a 6 mEq/L en recién nacidos. Puede ser causada por un ingreso excesivo de potasio, una retención exagerada o un paso de potasio del espacio intracelular al extracelular. Los síntomas incluyen arritmias cardíacas, debilidad muscular y alteraciones neurológicas. El tratamiento depende de la gravedad e incluye medidas para redistribuir el potasio, promover

1. HIPERPOTASEMIA
Dra. Patricia Betanzos Melendez
Alumna: Abigail Barrón Bracho

2. Introducción
El potasio es el segundo catión más abundante
en el cuerpo.
Alrededor del 98% del potasio es intracelular
y se encuentra particularmente en el músculo
esquelético.
Solo alrededor del 2% del potasio se
encuentra en el líquido extracelular, donde la
concentración está estrictamente regulada en
3,5 a 5,5 mEq/L.
Los trastornos clínicos de la homeostasis del
potasio ocurren con cierta regularidad,
especialmente en pacientes hospitalizados
que reciben muchos medicamentos.

3. Hiperpotasemia:
La hiperpotasemia se define en niños y adultos como
un nivel de potasio superior a 5,5 mEq/L.
En los recién nacidos, la hiperpotasemia se define
como un nivel de potasio sérico superior a 6 mEq/L.
Hiperkalemia leve
(<6 mEq/L).
Hiperkalemia
moderada
(6 a 7 mEq/L).
Hiperkalemia grave
(> 7 mEq/L)

4. Fisiopatología.
Es causada por alteraciones de los
mecanismos homeostáticos que
normalmente regulan el equilibrio de
potasio.
Aumento excesivo
de la ingesta de
potasio.
Movimiento
transcelular de
potasio intracelular
hacia el espacio
extracelular.
Disminución de la
excreción renal de
potasio.

5. Causas de hiperpotasemia según su fisiopatología:
Categoria: Causas:
Pseudohiperpotasemia. Defecto en la obtención de la muestra de sangre,
Hemólisis, trombocitosis y leucocitosis,
seudohiperkalemia familiar
Ingreso excesivo. Exógeno: aumento de la ingesta, dietas bajas en
sodio, transfusión.
Endógeno: hemólisis intravascular, lesión tisular.
Retención exagerada. Insuficiencia renal aguda o crónica, defecto de la
secreción tubular renal de potasio.
Ingesta de fármacos: diuréticos ahorradores de
potasio, IECAs, AINEs.
Deficiencia de mineralocorticoides Enfermedad de Addison, adrenalitis autoinmune,
tuberculosis, amiloidosis y hemorragia adrenal
aguda o infarto
Paso de potasio del espacio
intracelular al extracelular.
Acidosis metabólica y acidosis respiratoria,
deficiencia de insulina, hipertonicidad, etc.

6. Pseudohiperpotasemia:
Es la elevación de la
concentración de potasio en el
suero se produce durante o
después de la obtención de la
muestra de sangre.
Debe sospecharse el diagnóstico de
seudohiperpotasemia cuando en un
paciente asintomático, no existe una
causa aparente para el incremento de la
concentración de potasio en el suero.

7. Ingreso excesivo de potasio:
Algunos antibióticos como la penicilina tienen alto contenido de potasio (1.7
mEq por millón de unidades).
La destrucción celular induce hiperkalemia, ejemplos: quemaduras,
rabdomiólisis, lesiones por aplastamiento y tratamiento quimioterápico
de tumores sólidos o leucemias.
Hiperkalemia en pacientes traumatizados quienes reciben múltiples
transfusiones (más de siete) de paquetes de glóbulos rojos.

8. Alimentos con alto contenido en K*

9. Retención exagerada de potasio:
Una de las principales
causas es la insuficiencia
renal aguda y crónica.
Debido a una reducción
de la velocidad de
filtración glomerular y
disminución de la
secreción tubular de
potasio. medicamentos diuréticos antagonizan el efecto excretor
de potasio de la aldosterona en el túbulo distal de la
nefrona e inducen retención de potasio:
espironolactona, el triamtereno y la amilorida

10. Fármacos que inducen hiperpotasemia.

11. Manifestaciones clínicas:
La mayoría tienen elevaciones
leves- moderadas.
Sospecha en niños con signos y
síntomas de enfermedad renal
(hipertensión, anomalías urinarias
(hematuria o proteinuria) edema,
oliguria.
En casos moderados puede haber
cambios electrocardiográficos.
Pacientes asintomáticos

12. 01 02 03
Pacientes sintomáticos:
Cardiacas:
Arritmias, taquicardia
supraventricular, bloqueo
nodal auriculoventricular y
otras alteraciones de la
conducción eléctrica
Neuromusculares
Parestesias y debilidad
muscular en extremidades,
hiporreflexia osteotendi-
nosa, parálisis flácida
simétrica ascendente e
insuficiencia de músculos
respiratorios
Sistema nervioso
central:
Espasmo de las arteriolas
intracerebrales e
isquemia periventricular.
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer con niveles de potasio > 7 mEq/L, pero dependerán del grado de
hiperpotasemia, de la rapidez de instauración y de la asociación a otros trastornos iónicos.

13. Diagnóstico
- Niveles elevados de potasio en
plasma o suero.
Hiperkalemia leve
(<6 mEq/L).
Hiperkalemia
moderada
(6 a 7 mEq/L).
Hiperkalemia grave
(> 7 mEq/L)
• Análisis de sangre: iones (Na, K, Cl, Mg),
pH, gasometría, glucosa, función renal
(urea, creatinina, osmolaridad plasmática).
• Análisis de orina: iones (Na, K, Cl), pH,
osmolaridad, creatinina

14. Cambios electrocardiográficos

15. TRATAMIENTO
La aparición de alteraciones
en el electrocardiograma o
las arritmias deben
considerarse como
situaciones de emergencia.
El tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia
implica introducir lo más velozmente posible el
K+ en el interior celular y la estabilización del
miocardio para protegerlo de arritmias.
Evaluar los fármacos que
pueden aumentar el nivel de
potasio sérico.
En los pacientes que no
requieren tratamiento de
urgencia, disminuir el K+
corporal puede ser la única
medida necesaria
1.
2.
3.

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Tratamiento de emergencia de la hiperpotasemia
MECANISMO DE
ACCIÓN
TRATAMIENTO DOSIS INICIO DE ACCIÓN DURACIÓN DEL
EFECTO
Antagonismo en
membrana (estabiliza la
membrana celular)
Gluconato de calcio al
10%
0.5-1 ml/kg IV diluido en
3 a 5 min
1 a 3 min 30-60 min
Redistribución
(promueven la entrada de
K+ al espacio
intracelular)
Insulina cristalina más
glucosa al 50%
0.1-0.5 U/kg, SC + 0.5
g/kg de glucosa, IV, en
30 a 60 min
15 min Aproximadamente 2 h
Salbutamol 4 ug/kg, IV, en 20 min;
2.5 mg (<25 kg) a 5.0
mg (>25 kg) en
nebulización en 10 min
15 min 4-6 h
Bicarbonato de sodio al
7.5%
2 a 3 mEq/kg, IV en 5 a
10 min
5 a 10 min Aproximadamente 2 h
Excreción (favorecen la
eliminación de potasio)
Resinas de intercambio
catiónico
1g/kg /dosis VO o en
enema rectal, 1 a 3 veces
al día
1 a 2 h 4-6 h
Diuréticos: Furosemida 1mg/kg IV Con inicio de diuresis Al concluir diuresis
inducida
Diálisis peritoneal o
hemodiálisis
Diálisis peritoneal: 1 a 2 h
Hemodiálisis: 15 min
Hasta concluir la diálisis

17. Hiperpotasemia leve:
A. Repetir la determinación hay que asegurarse que el
paciente esta cursando con una hiperpotasemia leve
a. Confirmar nuevamente el valor de K + .
B. Disminuir el ingreso de K+ al organismo
De confirmarse el valor elevado, restricción de K + en dieta,
suspender medicamentos ahorradores de K+
(k + sérico 5,5 a 6,5 mEq/l) sin síntomas
clínicos y con ecg normal

18. Hiperpotasemia moderada:
A. Disminuir el ingreso de K+ al organismoDieta y
fármacos.
B. Promover la excreción de K+
• Furosemida: Se puede utilizar en pacientes con función
renal conservada y en el que la hiperpotasemia es
crónica debido a hipoaldosteronismo o insuficiencia
cardiaca.
• Dosis: 1 mg/kg/dosis EV.
(k + sérico 6,5-7
mEq/l) sin síntomas
clínicos con ECG
normal

19. Hiperpotasemia moderada:
• Resinas de intercambio (vía oral o rectal): Intercambio
de Na-K a traves del intestino y el K se elimina a traves
de las heces
o Sulfato de poliestireno sódico a 1 gr/kg/dosis cada 6 hrs
(máximo 30 gr/dosis)
• Resina de intercambio iónico cálcico 1 gr/kg/dosis cada
6-8 hrs (máximo 15 g/dosis) en forma oral o rectal.

20. Hiperpotasemia severa:
Tomar medidas de emergencia + Monitoreo ECG
continuo:
A. Agonistas ß2 adrenérgicos:
Nebulizado Salbutamol: 4 ug/kg, IV, en 20 min;
2.5 mg (<25 kg) a 5.0 mg (>25 kg) en
nebulización en 10 min. Una dosis de
salbutamol en inhalación puede disminuir la
concentración de potasio en el suero en 0.5
mEq/L.
B. Insulina + glucosa: 0,1-0,5 U/kg de insulina SC.
solución de glucosa al 50% en dosis de 0.5 g/kg (1
mL/kg), IV la cual se mantiene durante una hora, a
goteo lento. La dosis puede repetirse en 30 a 60
minutos.
(k + sérico ≥7meq/l) o
alteraciones en el ECG o
síntomas
neuromusculares

21. Hiperpotasemia severa:
C. Gluconato de calcio al 10%:
-De 0,5-1 ml/kg IV, de 3 a 5 minutos.
-La dosis puede ser repetida en 10 minutos si no se observa
mejoría en el electrocardiograma.
-Su administración IV antagoniza inmediatamente los efectos
de la hiperpotasemia sobre el sistema de conducción
miocárdico al disminuir la excitabilidad de la membrana
celular, pero no disminuye el potasio sérico.
D. Bicarbonato de Sodio al 7.5%:
-Dosis: 2 a 3 mEq/kg, IV, diluída en solución de glucosa al 5% y
administrar lentamente en 5 a 10minutos.

22. Hiperpotasemia severa:
Diálisis:
 Los procedimientos de diálisis se encuentran indicados en
pacientes que presenten alteración de la función renal. La
hemodiálisis es más efectiva y rápida en su efecto que la
diálisis peritoneal, aunque su instalación es más
complicada en niños pequeños.
 La diálisis peritoneal aguda se indica en recambios cada 45
minutos, por lo regular induce reducción de la kalemia
entre una a dos horas después de iniciado el procedimiento.

23. Bibliografía
❖ Velásquez L (2010) Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría.
Editorial Prado.
❖ Somers, M. (2022). Causes, clinical manifestations, diagnosis, and
evaluation of hyperkalemia in children - UpToDate. Up To Date.
Wolters Kluwer.
❖ Somers, M. (2022). Managment of hypercalemia in children. Up To
Date. Wolters Kluwer.
❖ Hospital Infantil de México. (2016) Manual de Pediatría. Mc Graw
Hill.