Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.
Próximo SlideShare
Consejeria genetica
Siguiente
Descargar para leer sin conexión y ver en pantalla completa.

Compartir

Genetica del cancer

Descargar para leer sin conexión

bases de la genética del cancer

Audiolibros relacionados

Gratis con una prueba de 30 días de Scribd

Ver todo

Genetica del cancer

  1. 1. GENETICA DEL CANCER
  2. 2. Grupo 2 Integrantes: •Karen Martínez •Shiony Midence •Carolina Anderson •Jerusalén Portillo
  3. 3. Objetivo General Explicar los elementos mas importantes de la Genética del Cáncer y su frecuencia en la población .
  4. 4. • El Cáncer es una enfermedad Genética de tipo heredable, que es causada por cambios en los genes de una célula. • Estos cambios son llamados Mutágenos o Agentes Mutágenicos que son capaces de inducir mutaciones afectando el ADN.
  5. 5. TIPOS DE MUTAGENOS • Físicos, son los que se encuentran en el ambiente pero no se integra al ADN. • Químicos, los que se encuentran en el ambiente y pasan a formar parte del ADN ocasionando una alteración rápida. • Biológicos, son aquellos organismos vivos que se encuentran en el ambiente y mutan de distintas maneras.
  6. 6. Definir que es un protooncogén, su función normal, su asociación a un tipo de Cáncer y mencionar los mas comunes.
  7. 7. PROTOONCOGEN • Son genes que promueven el crecimiento y división de la célula. • Los productos de los protooncogenes pueden localizarse en la membrana plasmática, en el citoplasma y en el núcleo celular. • sus actividades se controlan de diversas maneras, regulación a nivel transcripcional, transduccional y de modificación de la proteína.
  8. 8. PROTOONCOGEN FUNCION NORMAL CANCER ASOCIADO K-ras Molécula de transducción de señales Colorectal y Vejiga CDK 2,4 Regulan la fase del Ciclo Celular Mama y Vejiga Ciclinas Se unen a CDK y regulan el Ciclo Celular Pulmón y Esófago C-erbB Receptor transmebranal de factores de crecimiento Glioblastomas, Cervical y Mama RARα Factor de transcripción dependiente de hormonas Leucemia Promielocitica Aguda C-raf Transducción de señales Estomago C-kit Transducción de señales Sarcomas C-fos Factor de transcripción Osteosarcomas C-myc Factor de transcripción Linfomas, Pulmón y Leucemias
  9. 9. Especificar los oncogenes mas comunes e identificar los mas comunes
  10. 10. ONCOGENES • Es un gen anormal o activado que procede de la mutación de un alelo de un gen normal llamado protooncogén. • Son los responsables de la transformación de una célula normal en una maligna que desarrollará un determinado tipo de cáncer
  11. 11. ONCOGEN FUNCION DEL PROTOONCOGEN TUMOR Abl Tirosina quinasa Leucemia Mieloide Aguda Erb-B Receptor de la Tirosina quinasa Carcinoma Espinocelular Fes Tirosina quinasa Sarcomas Fms Receptor de MCSF Sarcomas Fos, jun Los productos se asocian para formar la proteína reguladora Osteosarcoma Kit Receptor del factor steel Sarcoma Raf Serina/treonina Sarcomas L-myc Factor de transcripción Cáncer de pulmón N-myc Factor de transcripción Neuroblastoma
  12. 12. Enunciar los mecanismos de activación Oncogénica
  13. 13. • Translocación: cuando una parte de un cromosoma se liga a otro. El resultado es un híbrido de cromosoma, detectable en el cariotipo. Esto da lugar a una alteración en la transcripción del ADN. • Mutaciones puntuales: sustitución de un par de bases por otro par en una secuencia de ADN, por ejemplo G:C por A:T.
  14. 14. • Mutagénesis por inserción: producida por la inserción del ADN del virus en el genoma del huésped. • Amplificación: las células eucariotas están formadas por un genoma diploide, es decir, tienen dos copias de cada gen las copias puede multiplicarse miles de veces, aumentando su tasa de expresión, dando lugar a la amplificación del gen.
  15. 15. Definir cuales son los niveles de actuación de los Oncogenes el funcionamiento de ellos y la intervención en la regulación
  16. 16. • Factores de crecimiento: En condiciones normales éstos se unen a receptores en la membrana celular que a su vez interaccionan con quinasas citoplasmáticas que transmiten y amplifican un estímulo al interior de la célula.
  17. 17. • Receptores de factores de crecimiento: Son receptores de membrana. Los más estudiados son los receptores con actividad tirosina quinasa. • El gen que codifica el receptor del EGF es el c- erb B2. El receptor normal es una proteína transmembranal con un dominio intracelular que es una tirosina quinasa.
  18. 18. • Transductores citoplasmáticos de señales: La transmisión de la señal fosforilaciones (mediadas por quinasas), • En esta cascada de reacciones van a intervenir, por tanto, distintas quinasas así como enzimas que generarán segundos mensajeros (cAMP, cGMP, inositoles fosfatos...).
  19. 19. • Factores de transcripción: Estos actúan sobre un segundo grupo de genes involucrados en la proliferación celular, entre los que se encuentran los oncogenes nucleares c- myc, c-fos y c-jun.
  20. 20. Determinar cuales son los Genes Supresores y los mas estudiados actualmente
  21. 21. • Los genes supresores inhiben el crecimiento celular en condiciones normales. Cuando se produce una mutación en estos genes, sus proteínas no se expresan o dan lugar a proteínas no funcionantes, favoreciendo la aparición del proceso de carcinogénesis, al no existir un control de la proliferación celular. • Son numerosos los genes oncosupresores estudiados, entre los más conocidos tenemos p53, retinoblastoma (RB), DCC, MCC, APC, NF1, NF2 y WT-1.
  22. 22. Analizar la función del gen P53 y su expresión génica
  23. 23. GEN P53 • Es una proteína supresora de tumores que ejerce su función uniéndose al ADN y regulando la expresión de distintos genes. • induce apoptosis, suicidio celular, en la célula dañada mediante la regulación de la transcripción de genes que producen proteínas involucradas en apoptosis
  24. 24. Enumerar la susceptibilidad de desarrollar Cáncer a nivel mundial
  25. 25. CANCER DE MAMA • Entre un 5-10% de estos tumores se originan por mutaciones hereditarias. • Loci: • BRCA-1: se localiza en el cromosoma 17q. • BRCA-2: localizado en el cromosoma 13q. Presenta mutaciones en el 40% de los cánceres de mama de aparición precoz
  26. 26. CANCER DE CERVIX • El cáncer de cuello uterino es el segundo cáncer más frecuente en mujeres después del de mama en el mundo, y el quinto de todos los cánceres. • El 47% de las mujeres con carcinoma invasivo de cérvix se diagnostica antes de los 35 años. Solo el 10% de los diagnósticos se hacen en mujeres mayores de 65 años.
  27. 27. CANCER OVARICO • Locus: • BRCA-1: se localiza en el cromosoma 17q. Se conocen hasta 63 mutaciones germinales que conllevan un riesgo elevado de padecer cáncer de mama y también de ovario, sobre todo en relación con edad precoz (45%) y con historia familiar (90%).
  28. 28. CANCER DE PULMON • El posible rol de los estrógenos ha sido mostrado en estudios de caso control donde factores como la menopausia temprana, uso de tabaco, estrógenos y terapia de reemplazo hormonal son asociados como factores de riesgo.
  29. 29. CANCER DE PROSTATA • Relacionado con otros tipos de tumores (mama, ovario, páncreas) por la mutación del gen BRCA2
  30. 30. GRACIAS
  • danielbulll

    May. 14, 2020
  • RisannyLluberes

    May. 1, 2020
  • JosselinBautista1395

    May. 3, 2017
  • MarialLamus

    Jun. 3, 2016

bases de la genética del cancer

Vistas

Total de vistas

2.013

En Slideshare

0

De embebidos

0

Número de embebidos

4

Acciones

Descargas

88

Compartidos

0

Comentarios

0

Me gusta

4

×