Dra. Mayelaysabel García
MFP
Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda
Área Ciencias de la Salud
Morfofisiopatología I

Ácidos y bases “Brönsted”
 Ácido es una sustancia con la capacidad para donar
iones de H+.
 Base es un compuesto con la capacidad para aceptar
o captar iones de H+.
 Acidemia: aumento de la concentración de H+
 Alcalemia: disminución de la concentración de H+.
 Metabólico o Respiratorio: HCO3 o la PCO2
 Anión gap: mantiene la electroneutralidad. Valor 8 –
16 mEq/L

¿Que es el pH?
“Sorensen” logaritmo inverso de la concentración
de hidrogeniones
pH = log [H+]
 Henderson - Hasselbalch
pH = pK + log HCO3
-
PCO2 x 0,0301
 El valor de pH en el cual el ácido se encuentra
disociado en un 50% se conoce como pK

 Procesos Metabólicos Intracelulares producen ácidos, es
decir, sustancias capaces de liberar iones H+.
 El principal producto acido del metabolismo celular es el
CO2 (98% carga acida total) ya que en su hidratación
genera acido carbónico
 El CO2 al ser un gas es considerado acido volátil y es
eliminado en los pulmones
 El 1-2% de la carga acida constituye un acido no volátil y
cuya fuente principal es el catabolismo oxidativo de los
aa’s sulforados de las proteínas y se eliminan por el
riñón.

Oxidación: hidratos de carbono
y las grasas.
 Oxidación Completa → ácido carbónico
(H2CO3).
 Oxidación Incompleta → ácidos orgánicos;
pirúvico, láctico, acetoacético,
betahidroxibutirico, etc.
- Compuestos orgánicos de las proteínas (a
partir del fósforo y el azufre), forman
ácidos.

 H+ (LEC) → pH (7.35 - 7.45)
• Acidemia ↓ pH sanguíneo (↑ H+)
Alcalemia ↑ pH sanguíneo (↓ H+).
• Cambios en el pH, pueden ser inducidos por las
concentraciones plasmáticas de la PCO2 o del
HCO3
-.

• Alteraciones primarias de la PCO2 :
Acidosis Respiratoria (PCO2 ↑)
Alcalosis Respiratoria (PCO2 ↓)
 Alteraciones primarias en los cambios en la
concentración de HCO3
- :
Acidosis Metabólica (↓ HCO3
-)
Alcalosis Metabólica (↑ HCO3
-)

 Compensación respiratoria de los
trastornos metabólicos es más rápida,
aunque no es máxima hasta 12-24 horas.
 Compensación metabólica de los trastornos
respiratorios tarda de 6 a 12 horas en
empezar y no es máxima hasta días o
semanas después.

 pH. 7,35 – 7,45
 (PCO2). (35-45 mmHg) valores críticos: < 20 y > 70
mmHg.
 BICARBONATO (HCO3) 21-26 mEq/L “mEq/l =
mmol/L”).
Valores críticos < 10 y > 40 mEq/L. Indica el estado de los
sistemas tampón.
 Anión Gap (brecha aniónica). Diferencia entre las principales
cargas positivas (cationes) y negativas del plasma (aniones)
(debe ser equivalente) Valores normales: 12 +/- 5mEq/L.
Anión Gap = (Na+) - [(Cl-) + (HCO3
-)]

 Valores normales de PO2 en sangre:
Arterial: 95- 100 mmHg
Capilar: 95- 100 mmHg
Venosa: 28- 40 mmHg
P02 ↓ 95 mmHg → hipoxemia;
<80 mmHg (moderada)
< 60 mmHg (severa o grave)
Pulmón envejece (altera la difusión de los gases).
PO2 aceptable (calculo):
PO2 = 140 - edad en años.
Ej. 140 - 75 = 65→ 65 mmHg
Mayores de 90 años, PO2 → 50 mmHg

 Valores normales HbO2 en sangre:
(Saturación de la hemoglobina)
Arterial: 97 % — 100 %
Capilar: 97 % — 100 %
Venosa: 62 % — 84 %
HbO2 == ↓ de 97 % (hiposaturación de la
hemoglobina)
moderada ↓ 85 %
severa ↓ 75%

El pH normal del líquido extracelular,
(sangre arterial es de 7,4 y sangre venosa
7,3)
 Valores incompatibles con la vida:
↓6,80 ; ↑ 7,80
(Excepto “cetoacidosis diabética”).
 Límites permisibles:
↑ 7,30 ; ↓ 7,50
(casi nunca se necesitará de su corrección
en trastornos agudos)

 pH: 7,35 – 7,45
 pCO2: 35 – 45 mmHg
 pO2: 83 – 108 mmHg
 HCO3: 22 – 26 mmo/L
 SO2: 95 – 99%
GENERALIDADES

• AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS
(SISTEMAS TAMPON O BUFFER)
AH (acido) H+ + A+(base)
• COMPENSACION RESPIRATORIA
• COMPENSACION RENAL

 AMORTIGUADOR PROTEINA: (Na+ y K+)
PrH+ Pr - + H +
HbH+ Hb - + H +
La Hb desempeña un papel fundamental en el
transporte de CO2 tisular hasta su eliminación
pulmonar
En el interior del hematíe por acción de la AC el CO2
se convierte en acido carbónico que se disocia y
libera H +

 AMORTIGUADOR FOSFATO
PO4H2 PO4H + H+
 AMORTIGUADOR CARBONICO/BICARBONATO
pK 6,1
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS

La respiración regula indirectamente la
concentración de acido en el organismo
manteniendo la PCO2 en sangre arterial
La concentración de H2CO3 es proporcional a
la PCO2 sanguínea
Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la
alveolar, se va a producir una difusión de
CO2 hacia el interior del alveolo donde será
eliminado.

Es la principal vía de eliminación de la carga
acida normal y los metabolitos ácidos
patológicos
Es responsable de mantener niveles óptimos
de bicarbonato

[H+] / pH
Normal
pH 7.35-7.45
↑ [H+]
pH < 7.35
↓ [H+]
pH > 7.45
↑ PCO2↓ HCO3
-
Acidosis
metabólica
Acidosis
respiratoria
Acidosis Alcalosis
↑ HCO3
- ↓ PCO2
Alcalosis
metabólica
Alcalosis
respiratoria

Principales compensaciones:
• Acidosis metabólicas: Por cada mmol/L ↓ el
HCO3
- debe haber un ↓ de 1 mmHg de PCO2.
• Alcalosis metabólica: Por cada mmol/L ↑ el
HCO3
- debe haber un ↑ de PCO2 de 0.7 mmHg.

Por cada 0.1 unidades que ↑ ó ↓ el pH
plasmático (pH p), el K+ p debe cambiar 0.6
mmol/L, aproximadamente, en sentido
inverso al del cambio del pH.
(si el pH ↑ el K+ ↓; si el pH ↓ el K+ ↑)

Descenso de la concentración de HCO3
- de forma
primaria.
En la ACM no compensada, gasométricamente ↓
sérico del pH y del HCO3
- ; PCO2 normal.
↓ pH, ↓HCO3
- (trastorno primario) y ↓PCO2
(trastorno secundario) estimulo del centro
respiratorio.

 Sobreproducción de ácidos diferentes al H2CO3.
 Ingestión de ácidos.
 Fallo en la excreción de ácidos diferentes del
H2CO3 en rango igual a su producción.
 Pérdida de la base bicarbonato en la orina o el
tracto gastrointestinal.

 > producción o aporte exógeno de ácidos no
volátiles.
 < excreción renal de ácidos no volátiles.
 Pérdida excesiva gastrointestinal o renal de
HCO3
- (pérdida de Bicarbonato del líquido
extracelular)

 Hiperventilación compensadora
 Hipotensión
 Arritmias ventriculares
 Deterioro del nivel de conciencia, confusión
y cefalea
 Las formas cronicas pueden conllevar
retraso en el crecimiento en los niños y
desmineralización ósea en el adulto.

↑ Producción de ácidos (Ac. Orgánicos).
◦ Cetoacidosis (Diabética, Alcohólica, Por ayuno
prolongado).
◦ Acidosis Láctica.
◦ Intoxicaciones (Salicilatos, Metanol, Etilenglicol,
Paraldehído).
 ↓ Excreción de ácidos ( Ac. Inorgánicos).
 Insuficiencia Renal aguda y crónica.

↓ HCO3
- plasmático y es reemplazado por un ↑Cl-
plasmático → Electroneutralidad.
Causas:
 Extra-renales: pérdidas gastrointestinales: diarrea,
drenajes del intestino delgado (fistula pancreática), etc.
 Renales:
Túbulo proximal (perdida de bicarbonato): Acidosis
tubular proximal (tipo II), Inhibidores de la anhidrasa
carbónica.
Nefrona distal (falta de regeneración de Bicarbonato):
Acidosis tubular distal (tipo I), Hipoaldosteronismo,
Diuréticos.
 Administración de Ácidos: Cloruro “amónico, cálcico,
etc.”, Clorhidrato de “arginina, lisina, etc.”,
Hiperalimentación.

pH arterial >7,45
>HCO3
- plasmático (alteración primaria)
Aumento secundario de la PCO2 , hipo ventilación
secundaria compensatoria ( PCO2 ↑ 0.7 mmHg / ↑
HCO3
- 1mmol/l ).
La PCO2 raras veces sobrepasa 50-55 mmHg.
↓Cl- para compensar el ↑ bicarbonato.
Hipokaliemia: que no se debe a pérdidas digestivas
de potasio sino al ↑ de su eliminación urinaria.

Causas más frecuentes:
• Tratamiento con diuréticos.
• Pérdidas de secreciones gástricas.
 Pérdida de Na+, Cl-, H+ y agua.
Vómito o aspiración gástrica.
Administración de diuréticos
 Depleción de potasio:
Déficit en la ingestión.
Pérdidas gastrointestinales.
Pérdidas urinarias

 Actividad excesiva mineralocorticoidea
Aldosteronismo primario y secundario.
Síndrome de Cushing.
Síndrome de Bartter (Hiperprostaglandina E).
Defecto enzimático adrenal.
 Administración de álcalis exógeno.
Bicarbonato o Citrato oral o EV.
Administración de gluconato, acetato,
lactato.

Son secundarios a la depleción de volumen o a la
hipopotasemia.
Cuando el Ca+ está normal bajo, la ALM puede desencadenar
tetania. Pueden verse síntomas a nivel multisistémico:
1. SNC: ↓umbral epileptógeno, confusión y delirio (pH >7,55).
2. Neuromuscular: debilidad, hiporreflexia, espasmos, tetania.
3. Cardiovascular: Producción de arritmias, ↓eficacia de los
antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina.
4. Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores (centro respiratorio)
→ hipoventilación alveolar y desplaza hacia la izquierda la
curva de disociación de la oxihemoglobina.
5. Metabólico: ↓Ca+ con aumento de su unión a proteínas
plasmáticas pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la
producción de lactato y el anión gap.

↓pH, ↑ concentración de iones H + [H+]
↑ primaria de la PCO2 y ↑ variable en la
concentración plasmática de HCO3
- .
Resultado de múltiples factores etiológicos
responsables de la falla respiratoria.
Etiología.
↓Ventilación alveolar, provoca una retención de
CO2.

 Trastornos mecánicos del aparato respiratorio:
traumatismos torácico.
 Por afecciones del parénquima pulmonar (asma,
neumonía, fibrosis, etc.).
 Depresión del centro respiratorio: Sobredosis de
sedantes, anestesia, infarto, traumatismo o tumor.
 Por causas periféricas (miastenia, síndrome de
Guillain-Barré, etc.).
 Paro Cardíaco.

Hipercapnia aguda toleran menos el ↑ PCO2 “ Hipoventilación”
Hipercapnia crónica, debido a la < compensación de la primera
“EBPOC”.
No existe una estrecha correlación entre la Clínica y el nivel de la
PC02.
 > 80 mmHg (contracciones musculares, temblor en aleteo y
arritmias cardíacas, HTA, Estupor).
 Narcosis por CO2 (cefalea, irritabilidad neuromuscular,
desorientación, estupor, coma, ↑presión intracraneal, edema
papilar, HTA por vasoconstricción, bradicardia).

↓ Concentración de iones H+
↑pH arterial
↓PCO2
↓ HCO3
-
↑ventilación alveolar (expeler la carga diaria de CO2)
↓PCO2,↓ H2CO3 y el HCO3
- y ↑ pH sistémico.

Multifactorial
Principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o
respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis.
Factores responsables de fallas respiratorias:
• Polipnea sin lesión orgánica(histeria, hiperventilación
artificial o por ejercicio, etc.) .
• Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo (TCE,
Edema Cerebral, Encefalitis, etc.).

• Disfunción cerebral (dificultad para hablar, parestesias
motoras).
• Tetania, convulsiones, hormigueo de los dedos,
espasmo.
• Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera.

pH H+ PCO2 HCO3
NORMAL 7,4 40 nEq/L 40 mmHg 24 mEq/L
Acidosis
Respiratoria
   
Alcalosis
Respiratoria
   
Acidosis
Metabólica
   
Alcalosis
Metabólica
   
 O  acontecimiento primario o causa de origen
 O  mecanismo compensador

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