SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 36
Vibrio cholerae
Familia Vibrionaceae
 Bacilos Gram (-)
 Móviles con un flagelo polar.
 No forman capsula
 No producen esporas ni fimbrias
 Anaerobios facultativos.
 Géneros de importancia:
-Vibrio
-Aeromonas
-Plesiomonas
 El agente causal del cólera es Vibrio cholerare :
 Bacilo curvo Gram (-)
 0.5 a 1 µm de longitud
 Posee un flagelo polar.
 Produce oxidasa
 Fermenta glucosa
 Sensibles a la acidez
Estructura antigénica:
- Antígeno flagelar H
- Antígeno somático O
Sobreviven mejor en medios fríos
A temperaturas mayores a los 60° C el
microorganismo es fácilmente destruido.
 Vibrio cholerae se clasifica en 139
serotipos en base a su antígeno O
somático.
 Los serotipos O1 y O139 son productores
de cólera mientras que los otros serotipos
son no patógenos o producen infecciones
leves.
CLASICO
EL TOR
SEROGRUPO
O1
INABA
OGAWA
HIKOJIMA
SEROTIPOSBIOTIPOS
La mayoría de las pandemias que ocurrieron
antes de 1961 fueron causadas por V.
cholerare O1 , biotipo clásico.
Esta cepa tiende a producir la mayoría de los
casos sintomáticos y generalmente la
enfermedad es severa .
Los individuos excretores del organismo son
raros y este tiende a sobrevivir en el ambiente
por cortos periodos de tiempo.
 La actual epidemia es causada por Vibrio
cholerae O1 biotipo el Tor.
 Este biotipo causa la mayoría de los casos
asintomáticos (hasta el 75% de los
individuos infectados) y puede persistir por
largos periodos.
EPIDEMIOLOGIA
 El reservorio natural de Vibrio cholerae han sido
individuos enfermos , portadores transitorios y
probablemente portadores crónicos.
 El agua se ha conocido como reservorio del
organismo, V. cholerae, sobrevive y multiplica
en el agua.
EPIDEMIOLOGIA
 En zonas endémicas la mayor frecuencia ocurre
en niños mayores, es raro en lactantes y la
mayoría de los adultos han adquirido inmunidad
temporal por exposición al V. cholerae.
 En epidemias, en zonas donde no ha habido
exposición previa, se afectan por igual todos los
grupos de edades.
EPIDEMIOLOGIA
 Existen dos formas de transmisión:
Primaria:
La transmisión del hombre es por medio de
alimentos marinos que no están bien cocidos,
particularmente cangrejos, pescado fresco,
camarones, ostiones crudos etc.
Secundaria:
 Ocurre de hombre a hombre, por agua contaminada
con materia fecal, alimentos ó alguna ruta fecal-oral.
 En países sub desarrollados, en donde las
condiciones de
higiene y sanidad son pobres, predomina la
transmisión secundaria.
La dosis mínima de inoculo de V. cholerae es del orden
de 1,000,000 de microorganismos.
Debe superar diversas barreras fisiológicas para poder
colonizar e infectar exitosamente a un humano.
 Acidez gástrica,
 Peristalsis intestinal
 Anticuerpos secretorios (IgA), los anticuerpos
antitoxina y vibriocidas.
PATOGENIA
 1. Las bacterias ingresan por vía oral y aquellas
que logran atravesar la barrera ácida del
estómago se adhieren y colonizan el intestino
delgado.
 2. Una vez adheridas , probablemente mediante
fimbrias comienza la producción de una potente
enterotoxina (Toxina colérica).
MANIFESTACIONES CLINICAS
 El periodo de incubación puede ser de unas
cuantas horas pero habitualmente es de 1 a 3
días.
 El espectro clínico del V. cholerae va desde una
infección asintomática hasta un proceso diarreico
severo.
 La diarrea inicia abruptamente , es de
tipo acuoso y presenta una apariencia
de «agua de arroz»
 El primer día las evacuaciones son
fétidas y posteriormente inodoras.
 El moco es frecuente , no se acompaña
de sangre ni de pus.
 La mayoría de los pacientes presentan vomito
a menudo copioso que aparece antes o
después de la diarrea.
 Hay espasmos musculares , dolor abdominal
de tipo cólico y distención.
 La fiebre es de baja intensidad , cuando
esta presente .
 Si el cuadro es severo se encuentran
datos de deshidratación de grado
variable , hipotensión y estado de
choque.
 En los niños puede presentar fiebre , ataque
del estado general , confusión y coma.
 También se han reportado convulsiones e
hipoglucemia.
Otras complicaciones seria:
 Acidosis metabólica
 Hipocalemia
 Alteraciones electrocardiográficas
 Ileo paralitico
 Arritmias cardiacas.
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico clínico se realiza en
presencia de la diarrea característica y
datos epidemiológicos pero debe
confirmarse la etiología mediante el
cultivo de la bacteria a partir de las heces.
 También debe buscarse la bacteria en
agua y alimentos.
 La siembra se realiza en medios de
enriquecimiento como el agua peptonada alcalina
y luego de una breve incubación se resiembra en
medios selectivos como ser el Agar Tiosulfato
Citrato Bilis Sacarosa (TCBS) en el cual la
bacteria desarrolla dando colonias amarillas
características .
Agar taurocolato-telurito-gelatina
 Posteriormente debe realizarse la identificación
mediante pruebas bioquímicas y la identificación
serológica mediante aglutinación en placa
utilizando antisueros específicos.
Deben realizarse
pruebas de
sensibilidad
antibiótica
(antibiograma).
TRATAMIENTO
SE BASA EN:
Prevención y tratamiento de la deshidratación con hidratación oral
(Vida Suero Oral).
Uso de líquidos intravenosos en casos severos.
Alimentación temprana y apropiada durante el episodio diarreico
agudo y covalencia.
Alimentación al seno materno.
No administrar anti diarreicos, ya que su uso puede ser peligrosos e
innecesarios.
Manejo adecuado de antibióticos.
CASO CLINICO
 Paciente de 16 años , sexo masculino que el 23 de
enero de 1991 a las 8 de la noche es traído a
emergencia del Hospital por sus familiares al no
poder hacerlo por sus propios medios, refiriendo
presentar desde seis horas antes y en forma
brusca , dolor abdominal intenso tipo cólico,
diarreas acuosas abundantes, vómitos
incoercibles, seguido de calambres en miembros
inferiores.
 Manifestó que antes de ese episodio había
consumido agua directamente de la ecequia que
habitualmente emplean en el caserio donde el
habita.
Dijo además que la ecequia continuaba siento la
fuente de agua de toda la comunidad.
 En el examen clínico se evidencio un paciente
con signos de deshidratación grave , sudoroso, a
febril, con pupilas mióticas, con una presión
arterial de 60 / 40 mm Hg, pulso filiforme 120 por
minuto lucido y orientado
BIBLIOGRAFIA
 Universidad Nacional del Nordeste - Facultad de
Medicina - Microbiología e Inmunología
 Cólera- Dra. Sandra Tovar Calderón.
 Microbiología y Parasitología Humana- Romero
Cabello Raúl

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Shigella
ShigellaShigella
Shigella
 
Citrobacter
CitrobacterCitrobacter
Citrobacter
 
Shigella
ShigellaShigella
Shigella
 
Gardnerella, mubilluncus y lactobacillus
Gardnerella, mubilluncus y lactobacillusGardnerella, mubilluncus y lactobacillus
Gardnerella, mubilluncus y lactobacillus
 
Enterobacterias
EnterobacteriasEnterobacterias
Enterobacterias
 
Shigella
ShigellaShigella
Shigella
 
Klebsiella
Klebsiella Klebsiella
Klebsiella
 
Estreptococos
EstreptococosEstreptococos
Estreptococos
 
Klebsiella
KlebsiellaKlebsiella
Klebsiella
 
Escherichia coli
Escherichia coliEscherichia coli
Escherichia coli
 
Bacilos gram positivos aerobios no esporulados
Bacilos gram positivos aerobios no esporuladosBacilos gram positivos aerobios no esporulados
Bacilos gram positivos aerobios no esporulados
 
Bacillus
BacillusBacillus
Bacillus
 
Vibrio
VibrioVibrio
Vibrio
 
Bacilos gram negativos
Bacilos gram negativosBacilos gram negativos
Bacilos gram negativos
 
M. tuberculosis y m. bovis
M. tuberculosis y m. bovis M. tuberculosis y m. bovis
M. tuberculosis y m. bovis
 
Salmonella (typhi, paratyphi, shigella), Tifoidea
Salmonella (typhi, paratyphi, shigella), Tifoidea Salmonella (typhi, paratyphi, shigella), Tifoidea
Salmonella (typhi, paratyphi, shigella), Tifoidea
 
Microbiologia Campylobacter, Helicobacter
Microbiologia Campylobacter, Helicobacter Microbiologia Campylobacter, Helicobacter
Microbiologia Campylobacter, Helicobacter
 
Tema 6.staphylococcus
Tema 6.staphylococcusTema 6.staphylococcus
Tema 6.staphylococcus
 
Streptococcus
StreptococcusStreptococcus
Streptococcus
 
107. pw e coli-2016_uc
107.  pw e coli-2016_uc107.  pw e coli-2016_uc
107. pw e coli-2016_uc
 

Similar a Vibrio cholerae

Vibriones Haemop Brucellas Y Bordetella1
Vibriones  Haemop  Brucellas Y Bordetella1Vibriones  Haemop  Brucellas Y Bordetella1
Vibriones Haemop Brucellas Y Bordetella1
CEMA
 
EL COLERA
EL COLERAEL COLERA
EL COLERA
MAVILA
 
Clase vibrio cholerae2012
Clase vibrio cholerae2012Clase vibrio cholerae2012
Clase vibrio cholerae2012
fernandre81
 

Similar a Vibrio cholerae (20)

colera dr vasquez.pptx
colera dr vasquez.pptxcolera dr vasquez.pptx
colera dr vasquez.pptx
 
Vibriones Haemop Brucellas Y Bordetella1
Vibriones  Haemop  Brucellas Y Bordetella1Vibriones  Haemop  Brucellas Y Bordetella1
Vibriones Haemop Brucellas Y Bordetella1
 
Echerichia coli
Echerichia coliEcherichia coli
Echerichia coli
 
Infecciones gastrointestinales de origen bacteriano
Infecciones gastrointestinales de origen bacterianoInfecciones gastrointestinales de origen bacteriano
Infecciones gastrointestinales de origen bacteriano
 
Sindrome diarreico y disenterico
Sindrome diarreico y disentericoSindrome diarreico y disenterico
Sindrome diarreico y disenterico
 
Vibrio Aeromonas
Vibrio AeromonasVibrio Aeromonas
Vibrio Aeromonas
 
gastroenteritis.pptx
gastroenteritis.pptxgastroenteritis.pptx
gastroenteritis.pptx
 
EL COLERA
EL COLERAEL COLERA
EL COLERA
 
Colera
ColeraColera
Colera
 
Salmonella typhi
Salmonella typhiSalmonella typhi
Salmonella typhi
 
Enfermedades Fecohidricas
Enfermedades FecohidricasEnfermedades Fecohidricas
Enfermedades Fecohidricas
 
colera
coleracolera
colera
 
Botulismo
BotulismoBotulismo
Botulismo
 
Botulismo
BotulismoBotulismo
Botulismo
 
Infeccionespor escherichiacoli
Infeccionespor escherichiacoliInfeccionespor escherichiacoli
Infeccionespor escherichiacoli
 
Infecciones: Cólera
Infecciones: CóleraInfecciones: Cólera
Infecciones: Cólera
 
Diarrea aguda y cronica en pediatria resumen
Diarrea aguda y cronica en pediatria resumenDiarrea aguda y cronica en pediatria resumen
Diarrea aguda y cronica en pediatria resumen
 
Gastroenteritis Bacteriana - Infectologia
Gastroenteritis Bacteriana - InfectologiaGastroenteritis Bacteriana - Infectologia
Gastroenteritis Bacteriana - Infectologia
 
Microbiologia
MicrobiologiaMicrobiologia
Microbiologia
 
Clase vibrio cholerae2012
Clase vibrio cholerae2012Clase vibrio cholerae2012
Clase vibrio cholerae2012
 

Más de Sscarbeat OB (17)

Escarlatina
EscarlatinaEscarlatina
Escarlatina
 
Bronquiolitis
BronquiolitisBronquiolitis
Bronquiolitis
 
Saturnismo
SaturnismoSaturnismo
Saturnismo
 
Trichomonas
TrichomonasTrichomonas
Trichomonas
 
Ultrasonido doppler
Ultrasonido doppler Ultrasonido doppler
Ultrasonido doppler
 
Pares craneales
Pares cranealesPares craneales
Pares craneales
 
Hipotalamo
HipotalamoHipotalamo
Hipotalamo
 
HISTOLOGÍA DE LA VEJIGA
HISTOLOGÍA DE LA VEJIGAHISTOLOGÍA DE LA VEJIGA
HISTOLOGÍA DE LA VEJIGA
 
Oído interno
Oído interno Oído interno
Oído interno
 
Tetanos
TetanosTetanos
Tetanos
 
Rotavirus
Rotavirus Rotavirus
Rotavirus
 
Cryptococcus
CryptococcusCryptococcus
Cryptococcus
 
Ley de voluntad anticipada
Ley de voluntad anticipada Ley de voluntad anticipada
Ley de voluntad anticipada
 
SINDROME CARDIOFASCIOCUTANEO
SINDROME CARDIOFASCIOCUTANEOSINDROME CARDIOFASCIOCUTANEO
SINDROME CARDIOFASCIOCUTANEO
 
Introducción a la Endocrinología
Introducción a la EndocrinologíaIntroducción a la Endocrinología
Introducción a la Endocrinología
 
Hormonas tiroideas metabolicas
Hormonas tiroideas metabolicasHormonas tiroideas metabolicas
Hormonas tiroideas metabolicas
 
Anatomía de Labios y dientes
Anatomía de Labios y dientesAnatomía de Labios y dientes
Anatomía de Labios y dientes
 

Último

16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx
16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx
16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx
MedalytHuashuayoCusi
 
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffccccccSANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
scalderon98
 
Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionariaOrganizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
amairanycouoh
 
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICA
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICAAnamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICA
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICA
MELANIEMICHELLERIOSR
 

Último (20)

CASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIA
CASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIACASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIA
CASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIA
 
16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx
16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx
16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx
 
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...
 
El leopardo y su comportamiento del leopardo
El leopardo y su comportamiento del leopardoEl leopardo y su comportamiento del leopardo
El leopardo y su comportamiento del leopardo
 
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA, MAXIMA INTERCUSPIDACION
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA,  MAXIMA INTERCUSPIDACIONResumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA,  MAXIMA INTERCUSPIDACION
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA, MAXIMA INTERCUSPIDACION
 
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffccccccSANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
 
MANUAL DE LABORATORIO DE QUIMICA-MEDICINA.pdf
MANUAL DE LABORATORIO DE  QUIMICA-MEDICINA.pdfMANUAL DE LABORATORIO DE  QUIMICA-MEDICINA.pdf
MANUAL DE LABORATORIO DE QUIMICA-MEDICINA.pdf
 
ATENCION RN EN CONDICIONES NORMALES V3.0 05.2024.pdf
ATENCION RN EN CONDICIONES NORMALES V3.0  05.2024.pdfATENCION RN EN CONDICIONES NORMALES V3.0  05.2024.pdf
ATENCION RN EN CONDICIONES NORMALES V3.0 05.2024.pdf
 
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y PatógenasMódulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
 
tiroides y su anatomia y fisiologia explicada
tiroides y su anatomia y fisiologia explicadatiroides y su anatomia y fisiologia explicada
tiroides y su anatomia y fisiologia explicada
 
Gonioscopía, historia, tipos, uso conceptos
Gonioscopía, historia, tipos, uso conceptosGonioscopía, historia, tipos, uso conceptos
Gonioscopía, historia, tipos, uso conceptos
 
ANATOMIA SNELL 10MA EDICION ESPAÑOL.pdf
ANATOMIA SNELL 10MA EDICION ESPAÑOL.pdfANATOMIA SNELL 10MA EDICION ESPAÑOL.pdf
ANATOMIA SNELL 10MA EDICION ESPAÑOL.pdf
 
Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionariaOrganizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
 
Clasificación de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepatica
Clasificación  de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepaticaClasificación  de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepatica
Clasificación de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepatica
 
clase 19 miologia de cabeza (faciales) 2024.pdf
clase 19 miologia  de cabeza (faciales) 2024.pdfclase 19 miologia  de cabeza (faciales) 2024.pdf
clase 19 miologia de cabeza (faciales) 2024.pdf
 
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinicoCuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
 
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICA
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICAAnamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICA
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICA
 
Ficha de Apósitos, aplicacion, uso.pptx
Ficha de Apósitos,  aplicacion, uso.pptxFicha de Apósitos,  aplicacion, uso.pptx
Ficha de Apósitos, aplicacion, uso.pptx
 
Gestion de Recursos Humanos en el Sector Salud
Gestion de Recursos Humanos en el Sector SaludGestion de Recursos Humanos en el Sector Salud
Gestion de Recursos Humanos en el Sector Salud
 
PAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,pae
PAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,paePAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,pae
PAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,pae
 

Vibrio cholerae

  • 2. Familia Vibrionaceae  Bacilos Gram (-)  Móviles con un flagelo polar.  No forman capsula  No producen esporas ni fimbrias  Anaerobios facultativos.  Géneros de importancia: -Vibrio -Aeromonas -Plesiomonas
  • 3.  El agente causal del cólera es Vibrio cholerare :  Bacilo curvo Gram (-)  0.5 a 1 µm de longitud  Posee un flagelo polar.  Produce oxidasa  Fermenta glucosa  Sensibles a la acidez Estructura antigénica: - Antígeno flagelar H - Antígeno somático O
  • 4. Sobreviven mejor en medios fríos A temperaturas mayores a los 60° C el microorganismo es fácilmente destruido.
  • 5.  Vibrio cholerae se clasifica en 139 serotipos en base a su antígeno O somático.  Los serotipos O1 y O139 son productores de cólera mientras que los otros serotipos son no patógenos o producen infecciones leves.
  • 7. La mayoría de las pandemias que ocurrieron antes de 1961 fueron causadas por V. cholerare O1 , biotipo clásico. Esta cepa tiende a producir la mayoría de los casos sintomáticos y generalmente la enfermedad es severa . Los individuos excretores del organismo son raros y este tiende a sobrevivir en el ambiente por cortos periodos de tiempo.
  • 8.  La actual epidemia es causada por Vibrio cholerae O1 biotipo el Tor.  Este biotipo causa la mayoría de los casos asintomáticos (hasta el 75% de los individuos infectados) y puede persistir por largos periodos.
  • 9. EPIDEMIOLOGIA  El reservorio natural de Vibrio cholerae han sido individuos enfermos , portadores transitorios y probablemente portadores crónicos.  El agua se ha conocido como reservorio del organismo, V. cholerae, sobrevive y multiplica en el agua.
  • 10. EPIDEMIOLOGIA  En zonas endémicas la mayor frecuencia ocurre en niños mayores, es raro en lactantes y la mayoría de los adultos han adquirido inmunidad temporal por exposición al V. cholerae.  En epidemias, en zonas donde no ha habido exposición previa, se afectan por igual todos los grupos de edades.
  • 11. EPIDEMIOLOGIA  Existen dos formas de transmisión: Primaria: La transmisión del hombre es por medio de alimentos marinos que no están bien cocidos, particularmente cangrejos, pescado fresco, camarones, ostiones crudos etc.
  • 12. Secundaria:  Ocurre de hombre a hombre, por agua contaminada con materia fecal, alimentos ó alguna ruta fecal-oral.  En países sub desarrollados, en donde las condiciones de higiene y sanidad son pobres, predomina la transmisión secundaria.
  • 13. La dosis mínima de inoculo de V. cholerae es del orden de 1,000,000 de microorganismos. Debe superar diversas barreras fisiológicas para poder colonizar e infectar exitosamente a un humano.  Acidez gástrica,  Peristalsis intestinal  Anticuerpos secretorios (IgA), los anticuerpos antitoxina y vibriocidas.
  • 14. PATOGENIA  1. Las bacterias ingresan por vía oral y aquellas que logran atravesar la barrera ácida del estómago se adhieren y colonizan el intestino delgado.  2. Una vez adheridas , probablemente mediante fimbrias comienza la producción de una potente enterotoxina (Toxina colérica).
  • 15.
  • 16.
  • 17. MANIFESTACIONES CLINICAS  El periodo de incubación puede ser de unas cuantas horas pero habitualmente es de 1 a 3 días.  El espectro clínico del V. cholerae va desde una infección asintomática hasta un proceso diarreico severo.
  • 18.  La diarrea inicia abruptamente , es de tipo acuoso y presenta una apariencia de «agua de arroz»  El primer día las evacuaciones son fétidas y posteriormente inodoras.  El moco es frecuente , no se acompaña de sangre ni de pus.
  • 19.  La mayoría de los pacientes presentan vomito a menudo copioso que aparece antes o después de la diarrea.  Hay espasmos musculares , dolor abdominal de tipo cólico y distención.
  • 20.  La fiebre es de baja intensidad , cuando esta presente .  Si el cuadro es severo se encuentran datos de deshidratación de grado variable , hipotensión y estado de choque.
  • 21.  En los niños puede presentar fiebre , ataque del estado general , confusión y coma.  También se han reportado convulsiones e hipoglucemia.
  • 22. Otras complicaciones seria:  Acidosis metabólica  Hipocalemia  Alteraciones electrocardiográficas  Ileo paralitico  Arritmias cardiacas.
  • 23. DIAGNOSTICO  El diagnóstico clínico se realiza en presencia de la diarrea característica y datos epidemiológicos pero debe confirmarse la etiología mediante el cultivo de la bacteria a partir de las heces.  También debe buscarse la bacteria en agua y alimentos.
  • 24.  La siembra se realiza en medios de enriquecimiento como el agua peptonada alcalina y luego de una breve incubación se resiembra en medios selectivos como ser el Agar Tiosulfato Citrato Bilis Sacarosa (TCBS) en el cual la bacteria desarrolla dando colonias amarillas características .
  • 25.
  • 26.
  • 28.
  • 29.  Posteriormente debe realizarse la identificación mediante pruebas bioquímicas y la identificación serológica mediante aglutinación en placa utilizando antisueros específicos. Deben realizarse pruebas de sensibilidad antibiótica (antibiograma).
  • 30.
  • 31. TRATAMIENTO SE BASA EN: Prevención y tratamiento de la deshidratación con hidratación oral (Vida Suero Oral). Uso de líquidos intravenosos en casos severos. Alimentación temprana y apropiada durante el episodio diarreico agudo y covalencia. Alimentación al seno materno. No administrar anti diarreicos, ya que su uso puede ser peligrosos e innecesarios. Manejo adecuado de antibióticos.
  • 32.
  • 33. CASO CLINICO  Paciente de 16 años , sexo masculino que el 23 de enero de 1991 a las 8 de la noche es traído a emergencia del Hospital por sus familiares al no poder hacerlo por sus propios medios, refiriendo presentar desde seis horas antes y en forma brusca , dolor abdominal intenso tipo cólico, diarreas acuosas abundantes, vómitos incoercibles, seguido de calambres en miembros inferiores.
  • 34.  Manifestó que antes de ese episodio había consumido agua directamente de la ecequia que habitualmente emplean en el caserio donde el habita. Dijo además que la ecequia continuaba siento la fuente de agua de toda la comunidad.
  • 35.  En el examen clínico se evidencio un paciente con signos de deshidratación grave , sudoroso, a febril, con pupilas mióticas, con una presión arterial de 60 / 40 mm Hg, pulso filiforme 120 por minuto lucido y orientado
  • 36. BIBLIOGRAFIA  Universidad Nacional del Nordeste - Facultad de Medicina - Microbiología e Inmunología  Cólera- Dra. Sandra Tovar Calderón.  Microbiología y Parasitología Humana- Romero Cabello Raúl